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文档简介
1、细胞死亡(一) 概念 细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,即细胞死亡。(二) 类型 坏死(necrosis)是活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜)崩解、结构自溶(坏死细胞被自身的溶酶体消化)并引发急性炎症。 凋亡(apoptosis)是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因有关,故又称为程序性细胞死亡。2021/7/18 星期日坏死一 概念活体局部组织细胞的溶解性死亡。二原因 能引起细胞变性的各种原因均可导致细胞坏死,如:感染、中毒、缺血、缺氧 持续时
2、间长 坏死缺血 程度重(供血中断) 坏死(梗死)2021/7/18 星期日坏死三 坏死的病理变化 1 肉眼观: 早期(坏死6小时内):表现为失活组织,此时有血清酶的改变:心肌梗死:在细胞死亡2小时后可检测到血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高肝细胞坏死:血液谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高胰腺坏死:血液淀粉酶升高 晚期(坏死6小时以后):不同类型的坏死表现不同2021/7/18 星期日失活组织:失去生活能力的早期坏死组织无光泽、黯淡,苍白无弹性无血供、A搏动无感觉、运动功能2021/7/18 星期日2 显微镜下:坏死的形态学标志-核改变核固缩(pyknosis):表现为核缩小、凝集、呈深蓝 色,
3、提示DNA停止转录。核碎裂(karyorrhexis):表现为染色质崩解为致密蓝的碎屑,散在于胞浆中,核膜溶解。核溶解(karyolysis):染色质中的DNA和核蛋白被DNA 酶和蛋白酶分解,核淡染,廓不清 2021/7/18 星期日细胞坏死模式图正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解2021/7/18 星期日细胞坏死镜下观2021/7/18 星期日显微镜下:坏死的组织细胞胞浆和间质改变胞 浆:红染增强,胞膜破裂或崩解,细胞内容物溢出,坏死细胞进而解体、消失;间质:基质逐渐解聚,胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失,成为一片无结构的红染物质。总之:崩解 2021/7/18 星期日四 坏死的类型坏死组
4、织呈固态。局部酸中毒,坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变性、封闭了蛋白质的溶解过程。心、肾、脾贫血性梗死、干酪样坏死坏死灶与周围组织境界清楚、苍白色或黄白色,干燥、质较硬。坏死组织细胞常保持其轮廓残影。1 凝固性坏死 2 液化性坏死坏死组织呈液态。坏死部位含凝固性蛋 白较少,脂质较多,坏死后被酶分解液化。化脓、脑、脊髓、脂肪坏死、溶解性坏死局部肿胀,与周围无明显界限,灰褐色,质较软、湿润。坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。 机制部位病变概念2021/7/18 星期日2021/7/18 星期日肾脏凝固性坏死2021/7/18 星期日凝固性坏死插图凝固性坏死的特殊类型干酪样坏死(输卵管结核)2021/7/1
5、8 星期日脾脏的凝固性坏死2021/7/18 星期日脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成2021/7/18 星期日液化性坏死2021/7/18 星期日脑液化性坏死插图2021/7/18 星期日胰腺间质的脂肪坏死插图2021/7/18 星期日3纤维素样坏死 组织内出现小片状、颗粒状、细丝状、嗜酸性红染纤维素样物质。 好发于结缔组织和血管壁,是变态反应性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维,或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白,或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。2021/7/18 星期日4 坏疽1 概念:较大范围的组织坏死伴腐败菌感染,使坏死组织黑和臭,称为坏疽。
6、黑和臭是坏疽的特征 2 部位:肢体、与外界相通的器官(肠管、胆囊、子宫、肺等)、深在的开放性创伤特别是战伤.3 机制:坏死局部红细胞破坏释放血红蛋白的二价铁与腐败组织分解的二硫化氢形成硫化铁所致.4 类型: 1) 干性坏疽 (dry gangrene) 2) 湿性坏疽 (moist gangrene) 3) 气性坏疽(gas gangrene)2021/7/18 星期日 大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色H2S + Fe FeS (黑)+ H22021/7/18 星期日三种坏疽的特点 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 动、静脉均受阻,伴淤血。 四肢、与外界相通的脏器。 明显肿胀,深蓝、污绿、污黑、界限
7、不太清。恶臭、发展较快,弥漫,全身中毒症状明显,休克。 动脉受阻、静脉回流正常。 好发于四肢末端、指(趾)头。 黑褐色、干涸、皱缩,与周围组织界限清楚。 臭、感染腐败菌较轻时可自行脱落,无明显全身症状。 湿性坏死伴产气腐败菌感染。 深部肌肉的创伤,伤口较小。棕黑,坏死组织呈蜂窝状,有捻发音,有大量气体,界不清。 奇臭无比、发展迅速、全身症状明显,毒素吸收快,中毒性休克。2021/7/18 星期日褥疮2021/7/18 星期日部位:与外界相通的内脏 (肺、肠、阑尾、子宫、胆囊)2021/7/18 星期日气性坏疽2021/7/18 星期日五坏死的结局 1、溶解、吸收、吞噬; 小范围凝固性坏死可溶解
8、、小范围液化灶被淋巴管血管吸收,或被吞噬细胞清除。2021/7/18 星期日 2. 分离排出坏死组织与正常组织分开,脱离正常 组织,并被排除体外。坏死部位皮肤、粘膜缺损浅缺损深缺损糜烂溃疡有自然管道的内脏器官空腔空洞深部组织向体表或自然管道穿破有一个开口有两个开口形成病理性管道窦道瘘管2021/7/18 星期日坏死结局:粘膜-溃疡2021/7/18 星期日坏死结局(空洞)2021/7/18 星期日有自然管道的内脏器官-空洞2021/7/18 星期日坏死结局:深部组织-窦道、瘘管2021/7/18 星期日2021/7/18 星期日 5 .产生炎症。 3. 机化(organization)由肉芽组
9、织长入并吸收取代坏死组织及异物的过程,最终形成瘢痕组织。 4. 包裹(encapisulation) 、钙化(calcification)包裹:肉芽组织及纤维组织包绕较大坏死灶的过程。钙化:坏死组织内出现钙盐沉积2021/7/18 星期日包裹(encapisulation) 、钙化(calcification)2021/7/18 星期日概念:细胞遵循自身程序,自己结束生命并裂解为凋亡小体被邻近细胞吞噬清除的过程。特点: 常是单个细胞,细胞的质膜不破裂、不发生自溶; 形成凋亡小体; 不引起急性炎症反应。机制:与基因调节有关细胞凋亡(apoptosis)2021/7/18 星期日病变:光镜:凋亡小
10、体多呈圆形或椭圆形,大小不等,胞浆浓缩,强嗜酸性,可有可无固缩的核碎片,常称嗜酸性小体。 电镜:质膜完整,胞浆致密、退变; 染色质致密,边集于核膜处,进而裂解; 胞浆多发性芽突,形成凋亡小体。 2021/7/18 星期日凋亡意义: 生理性:1、凋亡可维持个体发育的稳定;2、凋亡可维持机体内环境的稳定 病理性:1、凋亡不足:肿瘤,自身免疫性疾病2、凋亡过度:心力衰竭,动脉粥样硬化,早老性痴呆、帕金森氏病、脊柱肌肉萎缩、肌萎缩性侧索硬化。2021/7/18 星期日2021/7/18 星期日凋 亡(apoptosis) 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应,凋亡的发生与基因调节有关,也有人称之为程序性细胞死亡。2021/7/18 星期日 细胞凋亡 细胞坏死 基因调控的程序化细胞死亡,主动进行(自杀性),耗能。 生理性刺激因子可诱导发生。 多为散在的单个细胞。 细胞固缩、核染色质边聚,细胞膜及各细胞器膜完整,膜可发泡,形成凋亡小体。 早期DNA规律降解为180-200bp片段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。 不引起炎症反应和修复生,但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。
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