一氧化碳中毒概述

1、一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning）物 理 特 性一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%-0.06%时，就可使人中毒，与空气混合达12.5%时，还可能产生爆炸。 常见中毒原因1、生产性2、生活性防护不周、通风不良、排毒不畅。中 毒 机 制一氧化碳使血红蛋白的携氧能力降低，导致低氧血症，继发组织缺氧，是急性一氧化碳中毒的发病机制。 后遗症 血栓形成、缺血性软化、脱髓鞘变性 CO中毒 血管内皮细胞肿胀 脑血循环障碍 血管源性脑水肿脑组织氧供障碍 脑小血管扩张 脑容积增加 脑细胞膜钠泵、钙泵衰竭 Na+ Ca+ 脑细

2、胞水肿 细胞毒性脑水肿 脑内酸性代谢产物 血脑屏障通透性 细胞间质水肿 颅内压增高、脑功能衰竭 中毒性脑病 CO中毒脑组织病理生理示意图临 床 表 现临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。按中毒程度分为3级 轻度中毒 COHb浓度10%-30%头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸等症状。 中度中毒 COHb浓度30%-40%出现颜面潮红，典型病例的皮肤、粘膜和甲床可呈樱桃红色，呼吸血压、脉搏改变，瞳孔对光反射迟钝、嗜睡。 重度中毒 COHb浓度40%多发生脑水肿，病人出现昏迷、部分病人呈去大脑皮质状态，严 重 并 发 症呼吸衰竭、肺水肿、严重心肌损害、心肌梗死、心律失常、上消化道

3、出血、脑损害、休克、皮肤出现红斑、水泡、横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭。急性CO中毒迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期”，突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或神经精神后发症。急性CO中毒迟发性脑病表现为 意识及精神状态 痴呆状态 锥体外系功能障碍 震颤麻痹 锥体束神经损害 偏瘫 大脑皮层局灶性功能障碍 失语、失明和癫痫 脑神经及周围神经损害 视神经萎缩、听神经损害、单瘫 辅 助 检 查碳氧血红蛋白（COHb）定性检测 加碱法 10%氢氧化钠 CO中毒病人 淡红色 正常人 棕绿色 煮沸法 CO中毒病人 红色 正常人 褐色 诊 断 依 据 一氧化碳中毒

4、病史 有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 辅助检查 血液HbCO定性阳性或血液HbCO浓度10%。 鉴 别 诊 断对一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其他急性中毒引起的昏迷 治 疗1 院前急救 迅速脱离中毒环境急救者选取低姿或俯伏进入中毒现场，立即打开门窗，使空气流通。将患者迅速移至空气新鲜、通风良好处，保持呼吸道通畅，有条件尽快使患者吸O2 转运清醒病人，保持无障碍呼吸，有条件应持续吸O2，昏迷病人，除持续吸O2外，应注意呼吸道护理，避免呼吸道异物阻塞，如有条件，可开放气

5、道，高流量吸O2。 2 医院急救 纠正缺氧 吸氧 吸含5%CO2的氧气，吸氧流量8-10L/min. 高压氧治疗 高压氧可加速COHb的解离，促进CO清除，清除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。其他方法 防治脑水肿 临床常用20%甘露醇, 同时加用糖皮质激素和利尿剂。例如地塞米松，速尿，可增加治疗脑水肿的疗效。 （3）促进脑细胞功能恢复 可选用：胞二磷胆碱，ATP,辅酶A,细胞色素C ，VitC ，VitB1 。（4） 防治迟发性脑病 目前临床治疗迟发性脑病仍以血管扩张剂为首选，例如1%普鲁卡因，川芎嗪注射液等。 并发症治疗 肺水肿 选用利尿剂、强心剂，控制输液量和输液速度。禁用吗啡。 高热、抽搐 选用人工冬眠疗法，配合冰帽、冰袋局部降温。 重度急性一氧化碳中毒病人，要监测水电解质平衡，纠正酸中毒，并预防吸入性肺炎或肺部继发感染。 预 防 1、加强卫生