生理学第四章-血液循环课件

1、第一节心脏生理第二节血管生理第三节心血管活动的调节第四节器官循环第一节心脏生理一、心脏的泵血功能（一）心动周期与心率1.心率及生理变异每分钟心跳的次数称为心跳频率，简称心率(heart rate)。正常成人安静时，心率为60-100次/min，平均约75次/min。心率可因年龄、性别及其他生理情况不同而存在差异，如新生儿的心率可达130次/min以上，随着年龄的增长而逐渐减慢，至15-16岁时接近成人水平。在成人中，女性比男性的心率稍快，安静或睡眠时心率减慢，运动或情绪激动时心率加快。经常进行体育锻炼或从事体力劳动者，心率较慢。心率是临床常用的诊疗指标之一，在评价心率时要充分考虑各种生理因素的

2、影响才能得出正确的判断。第一节心脏生理心脏每一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期(cardiac cycle)。心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故通常心动周期指的是心室的活动周期。正常心脏的活动由一连串的心动周期组合而成，因此，心动周期可以作为分析心脏机械活动的基本单元。心动周期持续的时间与心率呈反变关系。正常成人静息时的心率为平均75次/min,则每个心动周期历时0.8s。在一个心动周期中，两侧心房首先收缩，持续0.1 s，然后心房舒张，舒张期占0.7s。心房进入舒张期时，两心室开始收缩，收缩期持续0.3s，随后进人舒张期，持续0.

3、5 s。从心室舒张开始到下一个心动周期心房开始收缩之间的0.4s，心房和心室都处于舒张状态，称为全心舒张期(图4-1)。 2.心动周期第一节心脏生理在心脏的泵血活动中，心室起主要作用。左右心室的活动几乎同步，其射血和充盈过程极为相似，射血量也几乎相等。（二）心脏的泵血过程第一节心脏生理（2）快速射血期:随着心室肌的持续收缩，心室内压持续上升，一旦心室内压超过主动脉压，心室的血液将主动脉瓣冲开，心室内的血液迅速射入主动脉，心室容积随之缩小，但由于心室肌强烈收缩，室内压可继续上升达最高值。此期血液射入动脉速度快、血量多，故称快速射血期(period of rapid ejection)，此期射血量

4、约占搏出量的2/3，快速射血期历时约0.1s。（3）减慢射血期:在快速射血期后，因大量血液进人动脉，动脉内压力上升，同时由于心室内血液减少，心室收缩强度减弱，导致射血速度减慢，称为减慢射血期(period ofslow句ection)，历时约0.15s。（1）等容收缩期:心室在心房收缩结束后开始收缩，此时，室内压迅速升高，在室内压超过房内压时，心室内血液推动房室瓣使其关闭，防止血液倒流人心房。但在心室内压力未超过主动脉压之前，动脉瓣仍处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。因此，从房室瓣关闭到主动脉瓣开放的这段时间，心室容积不变，故称为等容收缩期(period ofisovolumic con

5、traction)。等容收缩期历时约0.05s。 1.左心室收缩与射血过程第一节心脏生理1心房收缩期；2等容收缩期；3快速射血期；4减慢射血期；5等容舒张期；6快速充盈期；7减慢充盈期 2.左心室舒张与充盈过程该过程包括等容舒张期和充盈期，充盈期又可分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩期三个时期。第一节心脏生理二、心脏泵血功能的评价（一）心脏泵血评价指标121心脏输出的血量2心脏做功量第一节心脏生理（二）影响心输出量的因素 1.前负荷心室收缩前所承受的负荷，称为前负荷，通常指心室舒张末期充盈量。 2.后负荷心室开始收缩时才遇到的负荷称为后负荷。 3.心肌收缩能力心肌收缩能力是指心肌细胞不依赖于前、

6、后负荷而改变其收缩强度和速度的一种内在特性，是由心肌细胞兴奋一收缩藕联过程中横桥活化的数量和ATP酶的活性等决定的。 4.心率搏出量不变，心率在一定范围增加时，心输出量相应增加，但是，心率过快，若超过每分钟180次/min，心输出量反而减少，这是由于心率过快，导致心舒期明显缩短而影响心室的充盈，使搏出量减少。反之，心率过慢，若低于40次/min，心输出量也会减少。这是因为心舒期足够长时，心室充盈已接近极限，再延长心舒期时间，也不能相应增加搏出量。第一节心脏生理（三）心力储备心输出量随人体代谢需要而增加的能力称为心力储备(cardiac reserve)。正常成年人安静时心输出量约为5 L/mi

7、n。剧烈运动时可提高5-v7倍，达到25-v35 L/min，说明健康人的心脏泵血功能具有相当大的储备。心力储备的大小主要取决于搏出量和心率能够提高的程度。2.搏出量储备1.心率储备一般情况下，动用心率储备是提高心输出量的主要途径。 搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差。若舒张末期容积更大，而收缩期容积更小，则搏出量会更多，这就是搏出量储备，很显然，它分为舒张期储备和收缩期储备。第一节心脏生理三、心肌细胞的生物电现象心脏主要由心肌细胞组成。根据心肌细胞的电生理特性，可分为两大类：一类是非自律细胞：构成心房和心室壁的普通心肌细胞，具有兴奋性、传导性和收缩性，执行心肌的收缩功能，故又称为工作

8、细胞；另一类为自律细胞：是一些特殊分化的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自动产生节律性兴奋，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维少且排列不规则，故收缩性弱，主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。这类细胞包括：窦房结P细胞、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野细胞等，它们共同构成心脏的特殊传导系统。第一节心脏生理（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制人和哺乳动物的心室肌细胞的静息电位约为90 mV。其产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞膜对K通透性较高，细胞内高浓度的K顺浓度差向膜外扩散，而形成的电一化学平衡电位。与神经纤维动作电位相比，心室肌细胞动作电位复极化

9、比较复杂，持续时间长，波形上升支与下降支不对称。心室肌细胞的动作电位可分为、1、2、3、4五个时期。0-90-70+20+40去极化极过程：复极过程：012340期1期（快速复极初期）2期（平台期）3期（快速复极末期）4期（静息期）第一节心脏生理0-90-70+20+40 0期：Na+快速内流Na+ 1期：K+ 外流K+ 2期: Ca2+内流 K+ 外流达平衡K+Ca2+3期：K+ 外流 K+ 4期：Ca2+-Na+ 交换 Na+ - K+交换Na+Ca2+K+Na+第一节心脏生理（二）自律细胞的跨膜电位及其离子机制4030-90-70+20+40-60-40P细胞属于慢反应自律细胞，其动作电

10、位的形态与心室肌动作电位明显不同，主要特征如下：无明显的1期和2期，仅表现为0,3,4三个时期；动作电位0期去极化速度慢、幅度小，膜内电位仅上升到0 mV左右，无明显的极化反转；3期最大复极电位(-70 mV)和阈电位(-40 mV)的绝对值较小；期膜电位不稳定，由最大复极电位开始自动去极化，当去极化达到阈电位水平(-40 mV)时，爆发一次动作电位；4期自动去极化的速度较快(约0.1V/s)。 1.窦房结P细胞第一节心脏生理0 01234浦肯野细胞动作电位的形态与心室肌相似，产生的离子基础也基本相同，但4期膜电位不稳定。浦肯野细胞4期自动去极化主要是Na十的内流形成的，也有K外流的进行性衰减

11、参与，造成4期净内向离子电流，导致自动去极化。2.浦肯野细胞第一节心脏生理四、心肌的生理特性（一）兴奋性兴奋性是指细胞在受到刺激时产生兴奋的能力，心肌兴奋性的高低可用阂值作为衡量指标。n值大则表示兴奋性低，0值小则兴奋性高。 1.心肌细胞兴奋性的周期性变化心肌细胞在受到刺激而发生兴奋的过程中，其兴奋性会发生周期性变化，即经过有效不应期、相对不应期和超常期，而后恢复到原来状态(图4-7)。第一节心脏生理 2.影响心肌兴奋性的因素（1）钠离子通道的活性（1）静息电位和阑电位之间的差距在一定范围内，静息电位水平上移或阈电位水平降低，两者之间的差距减小时，兴奋性增高；反之，静息电位水平下移或阂电位水平

12、上移，使二者之间的差距增大时，兴奋性降低。心肌细胞兴奋是以离子通道能够被激活为前提的。Na+通道和Cat+通道均有备用、激活和失活三种不同状态，通道蛋白处于何种状态取决于当时的膜电位和相关的时间进程，其特点表现为电压依从性和时间依从性。第一节心脏生理正常情况下，整个心脏是按照窦房结发出的兴奋节律进行活动的。如果在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，有一人工或病理性的额外刺激作用于心肌，将导致心肌产生一次提前出现的兴奋，即期前兴奋，由期前兴奋所引起的收缩称为期前收缩(premature systole)，又称早搏。期前收缩也有自己的有效不应期。如果正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收

13、缩的有效不应期中，便不能引起心室兴奋，即出现一次兴奋“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋到来才能引起心室的兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿性间歇(compensatorypause)(图4-8)。 3.期前收缩和代偿性间歇第一节心脏生理（二）自律性组织或细胞在没有外来因素作用下，自动地产生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，简称自律性。具有自律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低用单位时间自动兴奋的频率来衡量。窦房结P细胞的自律性最高，自动兴奋的频率约为10。次/min，房室交界区次之，约50次/min

14、，浦肯野纤维自律性最低，约25次/min。第一节心脏生理 1.心脏的起搏点在正常情况下，因窦房结自律性最高，由窦房结发出的兴奋按一定地顺序传播，心脏各部分按顺序接受由窦房结传来的冲动而发生兴奋和收缩，故把窦房结称为心脏的正常起搏点(pacemaker)。由窦房结控制的心搏节律，称为窦性心律。其他部位自律细胞的自律性较窦房结低，它们的自律性不表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点。在某些异常情况下，潜在起搏点的自律性也会表现出来，引发心房或心室的兴奋和收缩，这些起搏部位称为异位起搏点。由异位起搏点引起的心搏节律，称为异位心律。第一节心脏生理 图4-9影响自律性的因素 A自动去极化速度（

15、a、b）对自律性的影响；B最大复极电位（c、d）对自律性的影响；C阈电位水平（1、2）对自律性的影响 2.影响心肌自律性的因素自律细胞的自动兴奋，是4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平而引起的。因此，自律性的高低，既受最大复极电位与阈电位的差距的影响，又取决于4期自动去极化的速度（图4-9）。第一节心脏生理（三）传导性 1.心脏内兴奋传播的途径和特点正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外膜侧心室肌扩布，引起整个心

16、室兴奋(图4-10) 。房室交界区的结区细胞是慢反应细胞，致使兴奋的传导在房室交界处最慢，称为房室延搁。其生理意义是使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，避免心室和心房同时收缩，有利于心室的充盈与射血。图410心脏内兴奋传播途径示意图第一节心脏生理第一节心脏生理 2.影响传导性的因素()结构因素()电生理因素()期去极化的速度和幅度()邻近部位细胞膜的兴奋性()()()()第一节心脏生理（四）收缩性心肌细胞能在动作电位的触发下产生收缩反应，称为收缩性。心肌细胞的收缩原理与骨骼肌基本相同，但有其自身的特点：同步收缩不发生强直收缩对细胞外Ca2+的依赖性第一节心脏生理五、心音与心电图（一）心音第一心

17、音1.第一心音发生在心室收缩期，是心室收缩开始的标志。第一心音主要是心室肌收缩时，房室瓣关闭以及心室射出的血液冲击动脉壁引起振动而产生的。其特点是：音调较低，持续时间较长，为0.120.14s。它的强弱可反映心室肌收缩强弱，它的性质可反映房室瓣的功能状态。在心尖部听得最清楚。第二心音2.第二心音发生在心室舒张期，是心室舒张开始的标志。第二心音是由于心室舒张时，动脉瓣关闭及血液冲击主动脉根部引起振动而产生的。其特点是：音调较高，持续时间较短，为0.080.10s。它的强弱可反映动脉血压的高低，其性质可反映动脉瓣的功能状态。在心底部听得最清楚。第一节心脏生理（二）心电图心脏活动时产生的生物电变化是

18、无数心肌细胞生物电变化的综合，它不仅可直接从心脏表面测量到，而且可从身体表面测出来。用心电图机由体表记录出来的心脏电变化的波形，称为心电图（electrocardiogram, ECG）。心电图是反映心脏内兴奋产生、传导和恢复过程中电位变化的综合波形，每一个周期的波形基本上都包含有P波、QRS波群、T波以及各波之间代表时间的线段。它不仅与单个心肌细胞动作电位的曲线有明显不同，而且因测量电极放置的位置和连接方式的不同而有所差异。第一节心脏生理1. P波：代表左右两心房的去极化过程。波形小而圆钝， 0.080.11s，0.25mV 2. QRS波群：左右两心室去极化，典型的包括QRS三个波，在不同

19、导联中三个波不一定都出现，历时0.060.10s，代表心室肌兴奋扩布时间。3. T波：心室复极(3期复极)，0.10.8mV，(在R波较高的导联中T波不应低于R波的1/10)，0.050.25s，T波方向与QRS主波方向相同。4. PR间期(PQ间期)：P波起点到QRS波起点之间的时程，0.120.20s，代表窦房结兴奋经心房、房室交界、房室束到达心室的时间(房室传导时间)。房室传导阻滞。5. QT间期：QRS波起点到T波终点，心室开始兴奋到完全复极。6. ST段：QRS终了到T波起点，代表平台期(2期)，在基线。 第二节血管生理一、各类血管的功能特点 (一)弹力血管 指主动脉、肺动脉及其发出

20、的最大的分支。这些血管管壁厚，含有丰富的弹性纤维，有很好的弹性和可扩张性。心室射血时一方面推动血液向前流动，另一方面使大动脉扩张，暂时贮存部分血液。心室舒张时，被扩张的大动脉发生弹性回缩，又将其中的部分血液推送至外周血管，使心室舒张时外周血管内的血流不会停止。 (二)分配血管 弹性贮器血管以后的中等动脉，其功能是将血液分配输送至各个器官组织，称为分配血管。 (三)阻力血管小动脉和微动脉的管径小，其管壁平滑肌丰富，对血流的阻力大(约占总外周阻力的47)，称为毛细血管前阻力血管，又称阻力血管。 (四)交换血管 毛细血管管壁由单层内皮细胞和基膜构成，有良好的通透性，且数量多、分布广、深人到细胞之间连

21、接成网，成为血液与组织液之间进行物质交换的场所，故称为交换血管。 (五)容量血管 静脉血管的管径大、管壁薄、容量大、易扩张。安静时600070%的循环血量容纳在静脉内，称之为容量血管。第二节血管生理二、血流量、血流阻力和血压（一）血流量第二节血管生理（二）血流阻力（三）血压流动在血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，称为血压(blood pressure, BP)。在不同血管内分别称为动脉血压、毛细血管血压和静脉血压。血压的计量单位用水银柱的高度即毫米汞柱（mmHg）或千帕（kPa）（1mmHg=0.133kPa）来表示。在循环系统中，各类血管的血压均不相同。在体循环和肺循环的各类血管中的血压

22、具有如下几个特点(图4-12)；整个血管系统存在着压力差，即动脉血压毛细血管血压静脉血压，这个压力差是推动血液流动的基本动力；动脉血压在心动周期呈周期性波动，心缩期血压上升，心舒期血压下降；血液从大动脉流向心房的过程中，由于克服血流阻力而不断消耗能量，故血液在血管内流动时血压逐渐下降，其中流经小动脉和微动脉时的血压降落幅度最大，到腔静脉时血压已接近于零。第二节血管生理第二节血管生理三、动脉血压与动脉脉搏（一）动脉血压的概念流动在动脉管道内的血液对动脉管壁的侧压力，称为动脉血压(arterial blood pressure)。通常所说的血压是指动脉血压。在每一心动周期中，心缩期动脉血压升高到最

23、高值称为收缩压，心舒期动脉血压下降到最低值称为舒张压。收缩压与舒张压之差，称为脉搏压或脉压。脉压反映动脉血压波动的幅度。在整个心动周期中，动脉血压的平均值称为平均动脉压。因心动周期中心舒期长于心缩期，故平均动脉压低于收缩压和舒张压两个数值的平均值，约等于舒张压加1/3脉压。第二节血管生理（二）动脉血压正常值及其相对稳定的意义第二节血管生理（三）动脉血压的形成心血管系统内足够的血液充盈是血压形成的前提。血液的充盈程度用循环系统平均充盈压表示，平均充盈压的大小取决于循环血量和血管容量之间的相对关系。正常情况下，血管内保持一定的充盈压。人体的循环系统平均充盈压也接近于7mmHg(0.93 kPa)。

24、形成血压的能量来源是心室肌的收缩和射血。心室肌收缩所释放的能量分为两部分：一部分表现为血液的动能，用于推动血液向前流动；另一部分表现为血液对血管壁的侧压力，使动脉血管扩张，贮存血液，形成势能，即压强能形成动脉血压。第二节血管生理（四）影响动脉血压的因素第二节血管生理（五）动脉血压的形成第二节血管生理四、静脉血压与静脉脉搏（一）静脉血压中心静脉压当体循环血液通过毛细血管汇集到小静脉时，血压降低到1520 mmHg（2.02.7 kPa）流经下腔静脉时，静脉血压为34 mmHg(0.40.5kPa);到右心房时，血压降至最低，接近于零。通常把右心房或胸腔内大静脉的血压，称为中心静脉压(centra

25、lvenous pressure, CVP) , CVP的正常变化范围为412cm H2O(0.5l.2 kPa) 。外周静脉压各器官的静脉压称为外周静脉压(peripheral venous pressure)。当心功能减弱导致中心静脉压升高时，静脉血回流将减慢，血液会滞留于外周静脉内，出现外周静脉压增高的现象。（二）影响静脉回流的因素第二节血管生理第二节血管生理五、微循环（一）微循环的组成典型的微循环是由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、通血毛细血管、动一静脉吻合支和微静脉七部分组成（图4-14）。第二节血管生理（二）微循环的三条血流通路 1.迂回通路 2.直捷通路 3.动

26、静脉短路第二节血管生理第二节血管生理（二）微循环的三条血流通路微循环的功能微循环三条血流通路的特点不同，因此具有不同的生理功能。（1）迂回通路：由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性好。因此，这条通路是血液和组织进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。（2）直捷通路：这条通路血流速度较快，因此，其作用不在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。（3）动静脉短路：血液流经此通路时，血流速度快，加之动一静脉吻合，支管壁较厚，血液流经此通路时不能进行物质交换，故又称非营养通路。一般情况下，这一通路经常处于封闭状态。在皮肤中，这类通路较多

27、。当人体需要大量散热时，皮肤内的动一静脉短路开放，使皮肤血流量增加，促进皮肤散热，有调节体温的作用。微循环的调节微循环受交感神经和体液因素的调节。交感神经可控制微动脉的舒缩程度，决定进人微循环的血流量，所以微动脉是微循环的“总闸门”。后微动脉和毛细血管前括约肌控制微循环内血流量的分配，称为微循环的“分闸门”。微静脉是微循环的后阻力，微静脉收缩时，毛细血管后阻力增大，毛细血管内血液不易流出，起着微循环“后闸门”的作用。第二节血管生理六、组织液的生成和淋巴循环（一）组织液的生成和回流第二节血管生理组织液生成与回流示意图组织液生成与回流机 理例 证毛细血管血压微动脉扩张生成毛细血管血压炎症部位静脉回

28、流受阻回流静脉压右心衰竭血浆胶体渗透压生成有效滤过压营养不良性水肿,肾病综合症毛细血管壁通透性生成血浆蛋白进入组织液,使组织液胶体渗透压烧伤、过敏淋巴回流受阻回流组织液积聚血丝虫病第二节血管生理（二）微循环的三条血流通路第二节血管生理（三）淋巴循环及生理意义1.淋巴液的生成与回流毛细淋巴管末端为袋状盲管，管壁由单层内皮细胞构成，没有基膜。相邻内皮细胞的边缘如瓦片状相互覆盖，形成向管腔内开放的单向活瓣。毛细淋巴管内皮细胞通过胶原细丝与结缔组织胶原纤维相连，使毛细淋巴管总处于扩张状态(图4-16)。2.淋巴循环的生理学意义淋巴循环是血液循环的辅助与重要补充，它能回收组织液中不能从血管回流的蛋白质;

29、小肠的毛细淋巴管具有吸收肠内脂肪的功能;调节血浆和组织液之间的液体平衡;淋巴结还具有防御和屏障作用。第三节心血管活动的调节一、神经调节（一）心脏的神经支配AChNAChM 心迷走神经1.心迷走神经及其作用心迷走神经的节前纤维起自延髓迷走神经背核和疑核，进入心脏后在心内神经节换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支。心室肌也有少量迷走神经纤维支配。两侧迷走神经对心脏的支配有一定差异，右侧迷走神经对窦房结的影响占优势，主要影响心率;左侧迷走神经对房室交界区的作用较为明显。第三节心血管活动的调节AChNNE1 心交感神经2.心交感神经及其作用心交感神经节前纤维起自第15节胸段脊髓

30、灰质侧角神经元，在星状神经节或颈交感神经节换元，节后神经纤维组成心上、心中、心下神经，进入心脏后支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。两侧心交感神经对心脏的支配有所差别，支配窦房结的交感神经纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感神经纤维主要来自左侧心交感神经。故在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左狈小L交感神经兴奋时则以加强心肌收缩能力的效应为主。第三节心血管活动的调节（二）血管的神经支配缩血管神经纤维属于交感神经，故一般称为交感缩血管神经纤维。体内有少部分血管除接受缩血管神经纤维支配外，还接受舒血管神经纤维的支配。舒血管神经纤维主要有以下两种。（1）交

31、感舒血管神经纤维（2）副交感舒血管神经纤维缩血管神经纤维舒血管神经纤维第三节心血管活动的调节（三）心血管中枢心血管活动的基本中枢位于延髓。延髓心血管中枢在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中都存在与心血管活动有关的神经元。延髓以上心血管中枢第三节心血管活动的调节（四）心血管反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 在颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下，存在一些感觉神经末梢，对机械牵张敏感，称为压力感受器（图4-17）。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 在颈总动脉的分叉处和主动脉弓下方分别有颈动脉体化学感受器和主动脉体化学感受器（图4-17）。心、肺感受器引起的心血管反射 在心房、心室和肺循环大血管存在

32、许多感受器，称为心肺感受器，其传人纤维主要走行于迷走神经干内。图4-17颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器第三节心血管活动的调节二、体液调节（一）肾上腺素和去甲肾上腺素血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，肾上腺素和去甲肾上腺素都属于儿茶酚胺类。其中肾上腺素约占80，去甲肾上腺素约占20。交感神经节后神经纤维释放的去甲肾上腺素一般在局部发挥作用，只有极少量进人血液循环。对心血管的直接作用：（对离体心脏和血管）第三节心血管活动的调节（二）肾素血管紧张素醛固酮系统第三节心血管活动的调节（三）血管升压素血管升压素(vasopressin, VP)又称抗利尿激素(antidiu

33、retic hormone, ADH)在下丘脑的视上核和室旁核合成，经下丘脑一垂体束运输到神经垂体储存，在适宜刺激下释放入血。它的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少，即抗利尿作用。对循环系统的主要作用是引起全身血管平滑肌收缩，血压升高。它是已知最强的缩血管物质之一，生理剂量只出现抗利尿效应，剂量高于正常时，才有收缩血管升高血压的作用。但是在人体大量失血、严重失水等情况下，血管升压素大量释放，对保留体内液体量、维持动脉血压具有重要意义。第三节心血管活动的调节（四）心房钠尿肤（五）前列腺素心房钠尿肤(atrial natriuretic peptide,ANP)又称为心钠素或

34、心房肤，是心房肌细胞合成和释放的多肤类激素。心房壁受牵拉可引起ANP释放，ANP主要作用于肾脏，抑制Na的重吸收，具有强大的利钠和利尿作用；ANP可使血管舒张，外周阻力降低，还可使心率减慢，心输出量减少；此外，ANP还能抑制肾素、血管紧张素、醛固酮、血管升压素的释放。这些作用都可导致体内细胞外液量减少，血压降低。前列腺素是一类脂肪酸类物质，活性强、种类多、功能复杂，几乎存在于全身各种组织中，不同类型的前列腺素对于血管平滑肌的作用不同。如前列腺素E2 （PGE2 )、前列环素(PGI2)有强烈的舒血管作用；前列腺素F2a（PGF2a）使静脉收缩。第三节心血管活动的调节（六）其他1.血管内皮细胞生

35、成的血管活性物质（1）内皮舒张因子：内皮舒张因子在舒血管物质中比较重要。（2）内皮素：内皮素是在缩血管物质中研究比较深人的。第三节心血管活动的调节 2.激肤释放酶一激肤系统激肤释放酶是体内的一类蛋白酶，能水解激肤原生成激肤。激肤具有舒血管活性。 激肤释放酶分两类:一类存在于血浆中称血浆激肤释放酶，能使血浆中的激肤原生成缓激肤;另一类存在于肾、唾液腺、胰腺、汗腺以及胃肠豁膜组织中，称组织激肤释放酶，能使激肤原生成赖氨酞缓激肤，又称血管舒张素。赖氨酞缓激肤可在氨基肤酶作用下脱去赖氨酸，成为缓激肤。缓激肤可在激肤酶作用下水解失活。 缓激肤和血管舒张素是目前已知最强的舒血管活性物质，二者能使血管平滑肌舒张、毛细血管的通透性增大，局部血流量增加。循环血液中的激肤也参与对动脉血压的调节，使血管舒张，外周阻力减小，血压降低。第三节心血管活动的调节3.组胺是由组氨酸脱梭产生的，许多组织，特别是皮肤、肺和肠系膜的肥大细胞含有大量的组胺。组织损伤、出现炎症或过敏反应时，都可促使组胺释放。组胺可使局部微