呼吸衰竭-内科学课件

1、1呼吸衰竭respiratory failure2目的要求掌握：呼吸衰竭的定义、病因、发病机制熟悉：呼吸衰竭的临床表现、治疗了解：呼吸衰竭对各器官功能的影响3一、定义呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。4诊断呼吸衰竭有赖于血气分析结果，其标准为：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。5二、病因 呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢过程6Brain

2、stemSpinal cordNerve rootAirwayNerveNeuromuscular junctionRespiratory muscleLungPleuraChest wallSites at which disease may cause ventilatory disturbance病因7二、病因气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺炎、肺水肿、IPF肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎心脏疾病：缺血性心肌病、心脏瓣膜病、心包疾病、严重心律失常胸廓与胸膜病变：脊柱畸形、大量胸腔积液神经肌肉疾病：脑血管病、脑外伤、颈脊髓损伤、镇静药物中毒8三、分类（一）按动脉血气分类1.I型呼

3、吸衰竭：低氧性呼吸衰竭，血气特点PaO260mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于肺换气功能障碍。如：肺栓塞、间质性肺疾病2.II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，血气特点PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg，系肺泡通气不足所致。如慢阻肺。9II型呼吸衰竭I型呼吸衰竭10三、分类（二）按发病缓急分类1.急性呼吸衰竭：致病因素突发，如创伤。机体不能很快代偿，不及时抢救可危及生命。2.慢性呼吸衰竭：慢性疾病所致，如COPD。机体有代偿过程。特殊情况：慢性呼吸衰竭急性加重，如AECOPD。11三、分类（二）按发病机制分类1.泵衰竭（通气性呼吸衰竭）：驱动或调控呼吸运动的神经系统、神经肌

4、肉组织、胸廓等发生功能障碍引起，多表现为II型呼吸衰竭。2.肺衰竭（多为换气性呼吸衰竭）：气道阻塞、肺组织和肺血管病变引起，多表现为I型呼吸衰竭，但严重气道阻塞性疾病影响通气功能可造成II型呼吸衰竭。12四、发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足：低氧、高碳酸血症弥散障碍：通气/血流比例失调：V/Q=0.8（normal）肺内动静脉解剖分流增加：是V/Q失调的特例氧耗量增加13（一） 肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的参与气体交换的气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明： PACO20.863VCO2/VA 若CO2产生量(VCO2 )是常数, 肺泡通气量(

5、VA)与肺泡CO2分压( PACO2 )呈反比关系。14当VA下降，导致PACO2升高后，必然引起相应的PAO2 下降以下公式可说明： 注：PAO2 肺泡气氧分压 FiO2 吸入气氧浓度 PB 大气压 PH2O 水蒸气压 R 呼吸交换比率15肺泡通气不足发生机理慢阻肺(COPD)限制性肺病气道阻塞阻力肺张缩受限肺顺应性肺泡通气量通气量16 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散系数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度（二）弥散障碍 - 主要影响氧的交换17（二）弥散障碍 - 主要影响氧的交换 弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散

6、能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(O2需0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡膜厚度 肺泡膜通透性低氧血症气体弥散能力18（三）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调19正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)（三）通气/血流（V/Q)比例失调20（1）部分肺泡通气不足气道阻塞限制性通气障碍病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。21病变重的部位通气血流不变 orV/Q静脉血未充分

7、更新功能性分流（静脉血掺杂）22（2）部分肺泡血流不足肺动脉栓塞肺动脉炎DIC肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气正常23病变部位通气不变血流V/Q肺泡通气未充分利用死腔样通气24V/Q 0.8通气减少,血液灌流正常通气良好,血液灌流减少静动血分流死腔通气V/Q 比例失调缺氧,严重时引起CO2储留25V/Q失调主要影响O2 、无CO2 原因 1.动脉与混合静脉血氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线.26 氧离曲线各段的特点及生理意义：mmHg27 氧离曲线各段的特点及生理意义：氧离曲线上段： 氧分压

8、为60100mmHg，平坦，平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O2氧离曲线中段： PO2 6040 mmHg，较陡。此段较陡能保证血液在流经组织时能释放较多的O2 。 氧离曲线下段： PO2 40 15 mmHg，是氧离曲线最陡的一段。该段曲线代表了血液的O2 贮备能力。mmHg28（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例29（五）氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量30FIO2Ventilation without perfusion(deadspace ve

9、ntilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation (shunting)HypoventilationNormal31总结：各型呼衰的主要病理生理学基础型呼衰 V/Q比例失调(主要) 右 左肺内分流 弥散障碍型呼衰 有效肺泡通气不足(主要) V/Q比例失调 32五、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响酸中毒缺 氧脑血管扩张脑充血脑血管内皮C损伤通透性脑间质水 肿血管内皮损伤引起DIC脑微循环障碍颅内压升高脑功能障碍C N S 症 状PaCO2升高10mmHg，可使脑血流量增加50%。1.对中枢神经系统的影响33ATP生成减少Na

10、+-K+泵()脑C 水肿颅压升 高酸中毒缺 氧脑内-氨基丁酸生成 增 多中枢抑制磷脂酶活性溶酶体酶释放脑C损伤脑功能障 碍C N S症 状34PaO260mmHg-注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO230mmHg - 神智丧失;昏迷 PaO220mmHg-不可逆转的脑细胞损伤 脑脊髓的缓冲作用较血液弱， PCO2比动脉血高，酸中毒对脑C的损害较大。 当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变慢，pH低于6.8时脑电活动完全停止。35相关概念-肺性脑病（pulmonary encephalopathy,又称CO2麻醉）：CO

11、2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由低氧和CO2潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。362.对循环系统的影响轻中度缺O2 及CO2潴留反射性刺激心脏心率 心排血量 心肌收缩力心率严重缺O2 及CO2潴留心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制心肌收缩力心排血量 心率血压末梢循环衰竭心律失常 心室纤颤 心脏停跳 诱发洋地黄中毒 冠心病加重肺血管收缩、阻力 肺动脉高压 肺心病心衰37（1）低氧血症的影响作用位点：颈动脉体、主动脉体的化学感受器作用：反射性兴奋呼吸中枢，但对呼吸中枢的直接作用是抑制作用当PaO2反射性兴奋3.对呼吸系统

12、的影响低氧血症对呼吸的影响远小于CO2潴留38（2）CO2的影响作用：兴奋呼吸中枢特点：长时间会出现中枢适应，当PaCO280mmHg时出现呼吸中枢抑制和麻醉；此时的呼吸运动靠低氧对外周化学感受器的刺激来维持。注意：对PaCO2过高病人氧疗时避免高流量吸氧。394.对肾功能的影响5.对消化系统的影响：食欲不振、消化道出血等6.对血液系统的影响：红细胞增多，血液粘滞度增高7.内环境的影响：主要为呼吸性酸中毒及电解质紊乱40六、临床表现（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸4

13、1皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 发绀与血中还原型血红蛋白含量有关缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧（二）发绀42 （脑重2%，消耗20-27%） 早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀（三）精神神经症状 肺性脑病43（四）心血管症状早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩晚期 心率 、血压 末梢循环衰竭肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰血压 脉洪大44（五）消化道出血缺O2 CO2 皮质

14、激素、茶碱类药物刺激水肿、糜烂 胃游离酸 应激溃疡出血45七、诊断 呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2、CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg46血气分析对呼衰的诊断意义呼吸衰竭的确诊类型和程度电解质，酸碱失衡的诊断指导氧疗呼吸机参数的调节47肺性脑病诊断 1.呼衰基础上出现精神神经症状 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管 意外等48八、治疗（一）保持呼吸道通畅1.仰头举颏、清除口鼻分泌物、口咽通气管、人工气道建立；2.药物应用：解痉药物、化痰等49（二）氧疗-纠正低氧鼻导管吸氧：方便、简单，不影响进食、咳痰；但对

15、鼻腔粘膜有刺激，氧流量不宜过大。吸氧浓度计算：吸氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）面罩吸氧：吸氧浓度相对恒定，对鼻腔粘膜刺激小；但一定程度上影响进食、咳痰50（三）呼吸兴奋剂前提：呼吸道通畅适应证：以中枢抑制为主，通气量不足引起的呼衰药物：尼可刹米、洛贝林51（四）原发病及诱因治疗：慢性呼衰急性加重最常见的诱因是感染抗感染治疗（五）支持治疗：维持水、电解质、酸碱平衡，营养支持等（六）并发症的处理：尤其针对前述低氧及高碳酸血症所致脏器功能的影响52（七）机械通气无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）：针对清醒、血流动力学稳定、不需要气管插管保护、口面部无创伤、能够耐受的病