肥厚型心肌病患者麻醉处理课件

1、肥厚型梗阻性心肌病患者麻醉处理病例资料患者男、83岁、60kg，反复呕吐、腹胀1月胃镜：幽门管溃疡（A1）并完全梗阻病理：幽门管癌高血压病史10余年，不规律服药。慢性肾功能不全病史7年，30年前十二指肠溃疡穿孔手术。心脏彩超提示左室壁不对称增厚，室间隔增厚，最厚处1.9厘米。辅助检查心电图：窦律，67次/分，不完全性房内传导阻滞 ，ST-T改变血液：D二聚体、尿素氮、肌酐、正常低蛋白血症、B型钠尿肽正常，肌红和肌钙 蛋白正常动脉血气：ph7.227，PCO2 30，PO2 110，BE-11入院准备一周后，行剖腹探查全胃切除准备麻醉:硬膜外加全麻动脉穿刺测压颈内静脉穿刺置管心电图饱和度尿量全胃

2、切除术术中硬膜外0.375%罗哌4毫升/H静吸复合维持血流动力学平稳手术结束新斯的明1mg、阿托品0.5mg对抗肌松， 吸痰时发现心电图室颤，立即心外按压给肾上腺素1mg仍室颤，予电除颤成功转窦性心率，不久立刻转变成室颤，继续按压，给肾上腺素1mg，室颤除颤，除颤无效，给利多卡因50mg室颤继续除颤无效，再静脉给艾司洛尔20mg后恢复窦性心率，病人清醒带气管导管送icu监护，11天后治愈出院。问题 1：麻醉方式的选择 全麻？硬膜外？神经阻滞？ 术前药物？麻醉诱导药物？麻醉维持药物？问题 2：麻醉药物的选择低血压的处理？高血压的处理？术中心律失常的治疗问题 3：血管活性药物的选择肥厚性心肌病是以

3、心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，分为梗阻型和非梗阻型。通常将安静时左室流出道压力阶差大于（或等于）30毫米汞柱肥厚性梗阻型心肌病（HOCM)：特点为室间隔肥厚引起流出道狭窄。本病常为青年猝死的原因。 病因不十分明确。约半数的病人有家族遗传性的特点，具有常染色体显性遗传的特征。散发的病人可能是心肌细胞上受体对肾上腺能物质具有超常的反应所致。病理生理（一）肥厚的心肌累及室间隔的 上部，呈非对称性、向左 心室突出，使左室的流出 道产生不同程度的狭窄。一些病例左心室游离壁也 有不同程度的增厚。累及右室间隔及右心室的极为少见。左侧室间隔肥厚，乳头肌常被推移位，而使二尖瓣发生关闭不全。病理生理（二）二

4、尖瓣关闭不全：由于乳头肌的移位，对二尖瓣的牵拉不紧，以及二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM)，二尖瓣常常关闭不全。主动脉瓣提前关闭：心室强有力的收缩使心室迅速排空，主动脉瓣提前关闭。病理生理（三）心肌收缩性：心肌收缩性愈强，压力差愈大。洋地黄、异丙肾上腺素可使心肌收缩性增强，压力差也增大，梗阻加重受体阻滞剂则可能减弱心肌收缩力，使压差减小，梗阻减轻病理生理（四）前负荷的影响：增大回心血量的措施增加前负荷，排血时间延长，保持梗阻部位扩张，压力差减小。硝酸甘油等静脉扩张剂或屏气用力时回心血量减少，心室腔内血容量小，收缩排血时间短，压力差增大。病理生理（五）后负荷的影响：硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂降低

5、后负荷，使流出道狭窄部位的远端压力降低，使压力差增大。反之，升压药物使周围血管阻力增高，迫使梗阻部位张开，压力差则减小。病理生理（六）心肌舒张功能不全：异常肥厚的心肌或代偿性肥大的心肌舒张功能均减退。左室舒张期压力增高，在有梗阻的病人左房压力也有不同程度的增高。心电图变现STT改变：见于80以上患者，少数异常、巨大倒置的T波。左心室肥大：见于60患者。异常Q波：V3、V5、aVL、I导联上有深而不宽的Q波。有时在、aVF、V1、V2导联上也可有Q波。左心房波形异常，可能见于14患者。部分患者合并预激综合征。超声心动图室间隔肥厚：多呈非对称性。部分病人合并高血压，或由于代偿性肥厚，左室游离壁也有

6、一定程度的增厚。收缩期二尖瓣前叶前移动致使二尖瓣关闭不全。左心室腔缩小，流出道狭窄。左心室舒张功能障碍，包括顺应性减低，快速充盈时间延长，等容舒张时间延长。主动脉瓣提前关闭。诊断超声心动图或心导管检查可以确诊。超声心动图：室间隔与左室后壁均肥厚，但室间隔更厚，其比值大于1.3，其诊断特异性90%以上。室间隔厚度达15mm或以上也可诊断治疗1：一般性治疗病变轻微者，无心律失常，不必服药治疗。应避免剧烈的活动。有明显症状，尤其是有梗阻者，要慎用心血管活性药物。一般性治疗凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、受体兴奋药如异丙肾上腺素等，以及减轻心脏负荷的药物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重，尽量不用。

7、如有二尖瓣关闭不全，应预防发生感染性心内膜炎。 治疗2：解除症状和控制心律失常受体阻滞剂：使心肌收缩减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗，增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心搏出量。本病使用受体阻滞剂所需剂量较大，而且治疗的时间较长。应从 25mg/d开始，逐渐加量，达到100mg/d或更多。治疗3： 钙通道阻滞剂 减少钙离子进入心肌细胞，减小肥厚心肌的过强收缩：静脉注射异搏定可改善症状，提高运动的耐受性和减小心脏的大小。对室性心律失常的病人应优选胺碘酮、心律平等。既有负性肌力作用以减弱心肌收缩，又改善心肌顺应性而有利于舒张功能：受体阻滞剂与钙拮抗剂合用可以减少副作用而提高疗效。治疗4：心力

8、衰竭可给予利尿剂。试用小剂量的ACEI制剂。受体阻滞剂和受体兴奋剂是较为合理的治疗用药。应尽量避免洋地黄类或其他强心药物。治疗5：外科手术临床症状明显，内科治疗无效，静息时左心室腔与流出道收缩压差超过50mmHg者应施行外科手术治疗，切除心室间隔肥厚的心肌以解除梗阻。外科手术治疗：手术切除肥厚的心肌经皮腔内间隔心肌化学消融术（PTSMA）：由英国医师Sigwart于1995年首次应用于临床。麻 醉 处 理一般原则：减轻左室流出道梗阻，减小其压力差。尽量避免低血容量、心动过速、外周血管扩张及心肌收缩力增强等加重梗阻因素。麻醉期间应维持窦性心律、适当的循环容量、体循环阻力。加重梗阻的因素增加心肌收

9、缩力：交感神经系统兴奋；洋地黄；心动过速；减低前负荷：减少心输出量；血管扩张剂；降低后负荷：减少全身血管阻力；血管扩张剂；减轻梗阻的因素减少心肌收缩力：受体阻滞剂；挥发性麻醉剂；增加前负荷：增加血管内液体容量；增加后负荷：受体激动剂；增加血管内液体容量；麻醉方式的选择硬膜外麻醉：不推荐使用，因为硬膜外麻醉可使外周血管床扩张，使心脏前、后负荷均降低，加重左室流出道梗阻。全身麻醉：推荐。宜选择对循环影响轻微的药物。硬膜外阻滞麻醉国外有文献报道成功地用于剖腹产手术。术中应严密观察，加强监测，麻醉效果确实。避免内源性儿茶酚胺释放和使用肾上腺素能受体激动剂。全身麻醉1麻醉前准备：术前用药应减轻病人恐惧和

10、交感神经兴奋。阿托品可加快心率导致心搏量减少，应避免。推荐右美托咪定、东莨菪碱。全身麻醉2麻醉诱导：可选用苯二氮卓类或乙托咪脂。挥发性麻醉药可减轻气管插管刺激引起的交感神经兴奋，可在气管插管前吸入。可以在气管内喷利多卡因减少应激。麻醉性镇痛药氯胺酮增加心肌收缩力，加重梗阻，不使用。全身麻醉3麻醉维持：应选择对心肌抑制较轻的药物，尽量维持正常的全身血管阻力。麻醉性镇痛药。宜选用挥发性吸入麻醉药、氧化亚氮。非去极化肌松剂对循环无影响，但潘库溴铵可增加心率和心肌收缩力不用。术中监测监测指标：动脉直接测压、维截流：及时动态了解血压、心功能及使用血管活性药物。中心静脉压：指导术中输血输液。ECG、SpO2、尿量等。麻醉管理全麻 遇突发事件易于处理避免加重梗阻增强心肌收缩力 增大压差降低后负荷 增大压差降低前负荷 左室舒张末期内径变小用药受体阻滞剂 降低心肌收缩力，降低心率钙通道阻滞剂（维拉帕米，地尔硫卓） 负性肌力作用胺碘酮 室性心律失常时使用，减慢心率，负性肌力作用血管活性药物的使用低血压处理：使用受体激动药（如苯肾上腺素），升高血压并减低左室流出道压力。一般不使用受体激动药（如异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、麻黄碱等）。血管活性药物的使用高血压处理：增加吸入麻醉药浓度加深麻醉。地尔硫唑不宜使用血管扩张药如硝普钠和硝酸