病理学作业参考答案

1、病理学作业评讲（1）1举例说明疾病发生遵循的因果交替的规律。本题主要考核疾病发生发展的的规律，为以后对各种常见疾病的学习有一个先导作用。原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因。后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的推动力量。分析：疾病的因果关系是：一因一果、一因多果、多因一果、多因多果。2试谈生物医学模式向生物心理社会医学模式转变的意义。本题主要考核什么是生物医

2、学模式和生物心理社会医学模式，这种转变发生了什么质的改变。生物医学模式：它完全是从物理学的角度来认识和考虑人的健康和疾病的发生、发展和转归的。生物心理社会医学模式：恩格尔医学模式它充分考虑了除生物医学模式以外的心理、社会因素对人类健康和疾病的作用和影响，使人类对自身的健康和疾病有了进一步的认识，因而在对疾病的防治方面，特别是对心身疾病的防治方面有了一个很大的进展，可以说是医学发展史上又一个新的里程碑。分析：现在的生物心理社会医学模式认为对待疾病和患者必需与纯粹的医学治疗、病人以及他周围人群的心理、社会环境等因素考虑进来，因此对于这种现代医学模式可以从多方面体会它的优点。3试分析肺动脉栓塞的途径

3、及后果。本题主要考核肺动脉栓塞，栓子的来源和运行途径，通常与血液流向一致。肺动脉栓塞血栓拴子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。肺动脉栓塞的后果，取决于栓子的大小、数量和心、肺功能状态。(1)由于肺脏具有肺动脉和支气管动脉双重血液供应并有丰富的吻合支，较小的栓子栓塞于肺动脉的小分支，多见于肺下叶，常不引起严重后果。(2)若在栓塞前已有严重的肺淤血(如左心衰竭)，吻合支不能有效地代偿时，局部可发生出血性梗死。(3)若栓子较大，栓塞在肺动脉主干或其大的分支内，或栓子小而数量多，广泛拴塞于肺动脉分支时，患者可发生呼吸困难、紫绀、休克，甚至猝死。思考：如果其它类型的栓子或其它地方的

4、栓子引起其它器官组织的栓塞与肺梗死大同小异。4试分析血栓形成对机体的影响。本题主要从整体考核血栓形成对机体的影响，对于发生破裂性出血的血管，血栓形成具有阻止出血的作用。但在大多数情况下，血杜形成会给机体带来严重的、甚至致命的危害。从目前医学上比较公认的有以下几点。(1)阻塞血管：动脉内血栓形成，可部分阻塞管腔，局部组织或器官可因缺血而发生萎缩；当完全阻塞管腔而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死。静脉内血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则可引起局部淤血、水肿、出血，严重时可发生坏死。(2)引起栓塞：血栓因部分或全部脱落，形成柱子，随血流运行，形成栓塞(洋见栓塞)。(3)引起心瓣

5、膜病：发生厂心瓣膜上的血栓，机化后可引起瓣膜粘连、增厚，使瓣膜变形，导致瓣膜的狭窄或关闭不全。(4)出血和休克：微循环广泛的微血栓形成，可引起全身性广泛出血和休克。分析：注意不同地方的血栓影响不同,特别是大脑、心脏等重要脏器。5试述休克早期微循环变化的代偿意义。本题主要考核休克早期的变化主要由交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意义,也对临床学习有指导意义。 (1)有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足；同时心输出量增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。(2)血液重新分布有利于心、脑血液供应

6、：在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显著减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。思考：掌握休克早期微循环变化，对休克早期的治疗有非常重要的指导意义，同时也熟悉其它各期的变化。6从病因和机制、病理生理变化、防止原则三个方面列表比较高渗性、低渗性、等渗性脱水的异同。本题主要考核高渗性、低渗性、等渗性脱水的区别，为以后的临床常见疾病学习奠定良好的基础。类型病因和机制病理生理变化防止原则高渗性脱水摄水减少、失水增多失水大于失钠（口渴、尿量减少、细胞脱水、中枢神

7、经系统功能障碍）治疗原发病、补充水和钠盐，注意电解质的观察低渗性脱水肾丢失、肾外原因（腹泻、呕吐、胸腹水、烧伤等）失钠大于失水：尿量开始变化不明显，后减少；细胞肿胀；细胞外液减少（脱水征、循环衰竭）；尿钠增加治疗原发病、补充水和钠盐、注意电解质的观察等渗性脱水消化道疾病、反复胸腹水抽放、烧伤细胞外液容量减少（BP降低、脉搏细速）；醛固酮和ADH分泌增加治疗原发病、合理补充水和钠盐、注意电解质的观察分析：掌握不同类型的脱水的特点，对不同疾病或同一疾病不同时期出现不同类型的脱水的防治有重要的指导作用。7简述引起血管内、外液体交换失衡的因素。本题主要考核组织液生成与回流的因素是毛细血管血压、血浆胶体

8、渗透压、微血管壁通透性、以及组织的胶体渗透压等。血管内外液体交换失衡可引起组织液生成大于回流，使过多的体液积聚在组织间隙。其发生的基本因素有：毛细血管血压增高，常见于静脉压升高；血浆胶体渗透压下降，常见于血浆白蛋白含量减少；微血管壁通透性增加，常见于炎症性、过敏性疾病等对血管壁的损害；淋巴回流受阻，常见于淋巴管受压或阻塞。分析：掌握这些理论知识，对不同疾病或同一疾病不同时期出现组织液生成与回流的因素的改变对预防和治疗胸腹水、以及其它过多组织液生产过多有重要的指导作用。病理学作业评讲(2)问答题：1试比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时机体的代偿性和损伤性变化。本题主要考查代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒

9、在不同阶段的病理生理变化，以及对机体的影响。（1）代谢性酸中毒机体的代偿调节：血浆的缓冲作用：代谢性酸中毒时，血浆中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗。肺的调节：血液pH降低可通过刺激化学感受器兴奋呼吸中枢，增加肺通气量，CO2排出增多。细胞内缓冲：细胞外液中增多H+ 的向细胞内转移，而细胞内K+向细胞外转移，血钾升高。肾的调节：肾小管泌H+、泌氨和重吸收HCO3-增加；加速酸性物质的排泄和碱性物质的补充。（由于从尿中排出的H+增多，尿液呈酸性）。反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势：血浆pH下降，血浆HCO3-降低，PaCO2降低，血K+升高。对机体

10、的损伤作用：代谢性酸中毒对机体的影响主要是引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。心血管系统：心肌收缩力降低；心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。中枢神经系统：代谢性酸中毒可抑制中枢神经系统，表现为反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。（2）机体的代偿调节：当体内HCO3-增多时，血浆缓冲H2CO3的能力极为有限，而呼吸功能障碍引起的呼吸性酸中毒，呼吸系统难以发挥代偿作用。机体的主要代偿调节方式是： 细胞内外离子交换和细胞内缓冲：这是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。当血浆CO2不断升高时，CO2弥散入红细胞；CO2在血浆中转变成HCO3-。肾的代偿：肾的代偿是慢性呼吸性酸中毒（一般是指持续2

11、4h以上的CO2潴留）的主要代偿方式，表现为泌H+、泌氨和重吸收HCO3-增加，H+随尿排出，血浆HCO3-浓度代偿性增加。反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势：血pH降低， PaCO2升高，HCO3-变化不明显。对机体的损伤作用：呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，也易引起心肌收缩力降低、心律失常及末梢血管扩张。2内源性致热源是如何产生的?简述其引起体温升高的机制。本题主要考查内源性致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括产致热原细胞的激活、内源性致热原的产生和释放。发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活，通过一定的信号转导途径

12、，激活核转录因子，启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达，合成后释放人血。发热的机理包括三个基本环节：信息传递：产致热原细胞在发热激活物作用下被激活，产生和释放EP。EP作为信使经血流传递到下丘脑体温调节中枢。中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上称。外周效应：体温调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温升高。分析：应当区别什么是内源性致热原和外源性致热原，发热的原因很多但总的来说是这三个基本环节。3在病理学上，常常把炎症概括分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三类，

13、试简要描述各类炎症的主要特征，并举例。根据病因、机体的免疫状态以及发病的器官不同，常以一种病变为主，因此，病理学上，常常把炎症分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三大类。变质性炎：实质器官如心、脑、肾、肝的炎症常常是变质性炎。渗出性炎：多发生浆膜、粘膜、疏松结缔组织。根据渗出的成份不同，又分出几种亚型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。增生性炎：是组织、细胞增生为主，而变质、渗出较轻，多是慢性炎症的表现。分析：大多数炎症性病变能够痊愈，但当病因持续存在或治疗不彻底时，可以转为慢性。当病原微生物致病力强、机体抵抗力差的情况下，炎症可以扩散，局部病灶扩大，甚至炎症通过淋巴管、血管扩散，从而出现菌血症、毒

14、血症、败血症、脓毒败血症。4何谓肿瘤?导致恶性肿瘤难以根治的主要原因是什么?试分析其原因。本题主要考查什么是肿瘤，为什么从目前的医学水平难以根治恶性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织和细胞异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，称为肿瘤。机体内及周围环境存在的致癌因素作用于细胞的遗传物质DNA，使基因发生突变或表达异常，导致正常细胞转变为肿瘤细胞：肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能，失去了正常的分化成熟能力，生长旺盛，并具有相对的自主性。肿瘤一旦形成，即使致癌因素不存在，仍然可持续生长，与机体不协调，危害机体的健康。分析：另外从肿瘤的特性，特别是恶性肿瘤的生长速度、生长

15、方式、细胞异型性、扩散等都显示恶性肿瘤难以根治，最主要的是我们还不清楚其产生的原因。病理学作业评讲（3）问答题：1良性高血压按其病变发展过程分为哪几期?试述内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜的基本病变特点。本题考察的重点是良性高血压按其病变发展过程，以及内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜的基本病变特点。按其病变发展过程分为机能障碍期、动脉病变期和内脏病变期。内脏病变期(第三期) 基本病变特点：高血压病时，心脏的主要改变为左心室肥大；脑的改变为细、小动脉的痉挛、硬化，可出现脑软化、脑水肿、脑血管破裂；肾脏的改变主要为原发性颗粒性固缩肾；视网膜动脉硬化，严重者视乳头水肿，视网膜出血。注意：良性高血压又

16、称缓进型高血压，起病隐匿，病程长，进展缓慢，占原发性高血压的95以上；病变主要累及全身细、小动脉。2左心衰竭时，机体最早出现的功能变化是什么?试述其主要表现的程度及机制。本题考察的重点是呼吸功能的改变是左心衰竭时最早出现的变化，主要表现为呼吸困难。按其程度可分为：1）劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。其机制是：体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；体力活动时心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重；体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸

17、中枢使呼吸加快、加深，出现呼吸困难。2）端坐呼吸：重症心力衰竭的病人，在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。其机制是：端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。3）夜间阵发性呼吸困难：心力衰竭患者夜间人睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后逐渐缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，为左心衰竭的典型表现。其发生机制是：平卧位时下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血循环也增多，加重肺淤血；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；

18、入睡后神经反射敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。注意：回答该题要求把每一阶段变化的概念阐释清楚，发生机制可以用自己的语言进行描述。3在肺炎中，我们介绍了大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎，试比较它们的异同。本题考察的重点是不同类型的肺炎的区别。细菌性肺炎是指由细菌引起的肺实质的炎症。细菌性肺炎由于炎症渗出，通常引起肺实变。肺实变可表现为斑块状或整个肺叶的突变。两肺散在的斑块状实变是小叶性肺炎的特点。整个大叶或大叶的大部分实变是大叶性肺炎的特点。而非典型性肺炎的病变可呈网织状、斑片状不规则的病变

19、，常见于支原体、衣原体、病毒引起的肺炎。注意：另外从各种肺炎的病理变化特点，结局和合并症进行区别。详细可以参见教材。该题目较大，注意归纳总结。4试从缺氧的原因、血氧变化特点两方面列表比较四种类型缺氧的异同。本题考察的重点是据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为乏氧性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血气变化特点分别为：乏氧性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动静脉血氧含量差减小(慢性缺氧可正常)；血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低，动静脉血氧含量差减小，贫血时血氧饱和度正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症的血氧饱和度降低；循环性缺氧：动脉

20、血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大；组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧含量差减小。注意：本题要求回答完整准确，条理清晰。5试简述门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制。门脉性肝硬变后期主要的临床表现：门静脉高压主要有以下表现：脾肿大：脾静脉回流受阻，脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大。胃肠道淤血、水肿。腹水。侧支循环形成：门静脉发生阻塞后，门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环，使门静脉血流经侧支循环进入腔静脉流回心脏。肝功能不全：出血倾向、蛋白质合成障碍、雌激素代谢异常、黄疸、肝性脑病。注意：门脉性肝硬变后期

21、主要表现为门静脉高压和肝功能不全。另外注意，不同程度的肝炎变化是不一样的，可以不出现上述基本病变。病理学作业评讲（4）1试比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。本题考察的知识点主要是肾小球肾炎与肾盂肾炎在病因、发病机制、病理特点和临床表现等方面的区别。肾小球肾炎肾盂肾炎炎症性质变态反应性化脓性病 因多种抗原细菌发病机制循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成下行性感染，上行性感染为主病变特点弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累肾盂肾间质化脓；双侧，肾脏不对称性病变临床表现急性肾炎综合征；肾病综合征；慢性肾炎综合征高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿结 局治愈或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎导致肾功能不全治

22、愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全注意：虽然二者都是炎症反应，但是肾小球肾炎的类型和机制复杂得多，而且许多类型很难治疗，肾盂肾炎则是单纯的感染引起的，而且诊疗相对容易。2简述急性肾功能衰竭少尿期、多尿期的主要临床表现及其机制。本题考察的知识点主要是急性肾功能衰竭少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症，可因心室颤动或心搏骤停引起死亡。其发生机制是：肾排钾减少；组织分解代谢增强，使细胞内钾释放到细胞外；摄入含钾过多的药物、输库存血和使用保钾利尿剂。急性肾功能衰竭多尿期产生多尿的机制是：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢

23、复；少尿期滞留的尿素经肾小球滤过增多，肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收，引起渗透性利尿。注意：急性肾功能衰竭少尿期、多尿期最严重的就是出现电解质的紊乱，因此我们在急性肾功能衰竭衰竭的病人要不断检测电解质，以及预防感染。3何谓原发性肺结核?描述其典型的病理变化特点。何谓继发性肺结核?描述其主要的病变类型和特点。本题考察的知识点主要是原发性肺结核和继发性肺结核的概念，以及二者的病理变化特点和类型。原发性肺结核病指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于儿童，也称儿童型肺结核病。典型的病理变化特点：原发性综合征包括肺内原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核。原发病灶多位于肺上叶下部、下叶上部、胸膜下，直径约1cm大