(外科总论课件)水电解质

1、(外科总论课件）水电解质2000年11月3日 男性 29岁，王XX, 因急性上腹部疼痛 12小时，急诊收住入院。入院后病人主诉上腹部持续胀痛和极度口渴。体格检查T 39、HR 150次/分、R 38次/分、BP 85/54 mmHg神志不清、球结膜水肿、双肺干、湿罗音、脉搏细速腹部体征：有花斑、压痛、反跳痛、腹部膨隆，腰胁部有严重的凹陷 性水肿 辅助检查血常规：HCT 59%、Hb 183g/L电解质：Na+155mmol/l, Cl- 115mmol/l, K+6.5mmol/l, Ca1.0mmol/l血气分析：pH7.25、PaCO2 28mmHg、PaO2 56mmHg、BE-12mm

2、ol/l、SB 22mmol/L、AB 20mmol/l、血乳酸 7.5mmol/l诊断性穿刺：游离腹腔、后腹膜有 棕褐色渗液CT发现肠腔内有大量的液体积聚诊断：重症急性胰腺炎ARF、ARDS、ACS水、电和酸、碱平衡紊乱1. 有效血容量是否缺乏？2. 第三间隙？3. 电解质紊乱，如何纠正？4 . 酸、碱紊乱，如何处理？女性 18岁 19.5Kg辅助检查血常规：Hb 89g/L电解质： Na+125mmol/l, Cl- 90mmol/l, K+3.1mmol/l, Ca1.8mmol/l血气分析：pH7.48、PaCO246mmHg、PaO2 86mmHg、BE2.3mmol/l SB 29

3、mmol/LAB 29mmol/l、血乳酸 3.5mmol/l诊断：重度营养不良水、电和酸、碱平衡紊乱1. 吸收障碍？2. 消化液丢失？3. 电解质紊乱，如何纠正？4 . 酸、碱紊乱，如何处理？第一节 概述 血浆组织间液(ISF)细胞内液(ICF)15体重 男 40 （女35） 体重蛋白质Mg2+HPO2-4Na+Na+Na+CI- CI- HCO3- HCO3- K+K+K+蛋白质5% 体重Na、KATP酶体液(水电解质)解剖细胞外液细胞内液ECFICF组织间液的相关概念无功能性组织间液定义：不参与体液平衡调节的组织间液，交换缓慢；占组织间液10，体重12作用生理：润滑、缓冲、消化(脑脊液、

4、胸腔滑液、腹腔滑液、关节液、消化液等)病理：产量或丢失量增多可引起体液平衡紊乱（消化液） 功能性组织间液定义：能与血管内液体和细胞内液进行交换取得平衡。作用：是机体水电平衡的主要依赖占组织间液90%，体重13 14% 第三间隙(Third Space)：病理状态下的概念无功能性细胞外液产多或丢多功能性细胞外液的病理变化主要见于严重创伤(烧伤)、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、重症胰腺炎、低血容量休克和腹部大手术病例,表现为创伤组织、腹膜和肠壁水肿以及肠腔和腹腔积液 导致不同腔隙之间水分子移动的压力waterwaterSemi-permeable membrane电解质阴、阳离子和非电解质粒子渗

5、 透 压 概 念定义：单位容积内电解质阴、阳离子与非电解质分子个 数所产生的渗透效应即为渗透压，以毫渗浓度(mOsm/L)表示 。渗 透 压 Normal Value=290310mmol/L血 浆 渗 透 压Plasma Osmotic Pressure渗透压与体液分布的关系渗透压：晶体渗透压和胶体渗透压血浆渗透压：主要取决于Na+毫当量浓度血浆胶体渗透压：细胞外液液体分布的动力(血浆蛋白)血浆晶体渗透压：决定细胞内、外水的移动 血浆组织间液血浆胶体渗透压细胞内液血浆晶体渗压体液平衡的调节The regulation of Body fluid balance容量调节渗透压调节电解质浓度和总

6、量调节 肾小球旁细胞心房及大静脉容量（血容量和ECF）调节 灵敏度高：血浆渗透压2（即6 mOsm）即可引起ADH分泌垂体后叶 肾远曲小管 及集合管 下丘脑渗透压感受器 A D H 渗透压升高渗透压调节水丢失/摄入不足/摄盐过多口渴饮水 肾远曲小管 致密斑肾上腺皮质 醛固酮分泌：Na重吸收、排K增多、 HCO3-少排泌、尿呈酸性醛固酮肾素血管紧张素钠浓度和总量的稳定血容量锐减时，优先保持和恢复血容量维持血容量（肾素醛固酮系统）维持体液正常渗透压（下丘脑垂体后叶抗利尿激素）调节顺序 容量失调：仅细胞外液变化浓度失调：细胞外液变化致渗透压变化成分失调：不引起血浆渗透压第二节 体液代谢失调 容量失调

7、：等渗性缺水细胞外液减少细胞內液影响不大 浓度失调：水分增加或减少低钠 ECF不足：低渗性缺水低钠 ECF过多：水中毒高钠 ECF不足：高渗性缺水成分失调：其它离子浓度改变，血浆渗透压变化小血钾异常：低钾血症、高钾血症血钙异常：低钙血症、高钙血症血镁异常：低镁血症、高镁血症酸、碱中毒代酸 代碱呼酸 呼碱容量异常 又称：急性缺水，混合性缺水特点血浆水、钠成比例丢失血浆渗透压正常无口渴细胞内液量：不发生变化外科病人最易发生代偿机制肾素-醛固酮系统激活等渗性缺水Isotonic ECF Deficit原因(Etiology)消化液急性丢失 如呕吐、胃肠减压、腹泻、肠瘘体液隔离于第三间隙 软组织损伤和

8、感染、腹膜炎 肠梗阻 大面积烧伤等渗缺水的临床表现 Clinical manifestations 等渗缺水的诊断 Isotonic ECF deficit - Diagnosis原因临床表现实验室检查渗透压正常：血Na+和Cl-正常血液浓缩：HCT增高，血红蛋白浓度增高尿比重增高：保钠、保水 BUN(小管吸收)增高而肌酐不高-容量减少等渗缺水的治疗治疗原则原发病：及时合理处理补充容量：缺失量生理需要量目 标：逆转血容量不足征象，稳定血液动力学（MAP、CVP）, 尿量40 ml/h。缺失量计算丧失体重5%：血容量缺失为细胞外液的25% 如60kg病人，血容量缺失=25%20%60=3L(5%

9、60)丧失体重67%：丧失细胞外液的3035%补充液体类型平衡盐溶液：电解质与血浆的电解质浓度一致乳酸Ringers液：1.86%乳酸钠:Ringers液=1:2 Ringers液： 1.25%碳酸氢钠:等渗盐水=1:2 补液的速度决定因素：缺水程度、是否有继续丢失和心功能状况速度：最严重的情况下可超过1000ml/h注意事项老年人、心衰病人输液速率尿量40ml开始补钾监测指标：心率、MAP、CVP、PAWP浓度异常 Concentration abnormalities 可由疾病发展而来，或因不适当的静脉补液临床表现为每一种浓度异常的临床表现的简单代数和：即相同症状相互加强，而相反的症状互相

10、抵消。特点失钠多于失水：低渗无口渴易发生低血容量休克代偿机制ADH分泌减少：尿量增多，提高渗透压容量进一步丢失后：肾素-醛固酮兴奋：水、钠再吸收ADH增加：少尿 低渗性缺水(Na+135mol/L) (慢性缺水/继发性缺水) 原因（Etiology）消化液丢失：丢失大量胃肠液时大量饮水、术后胃肠减压仅补充无电解质溶液或低张钠溶液大创面渗液肾脏排泄过多的钠:如排钠 利尿剂、颅脑外伤等渗性缺水：补充水分过多低渗性缺水的临床表现低渗缺水的诊断 Hypotonic ECF Deficit Diagnosis病史、临床表现实验室检查血Na+135mol/l尿钠明显减少且先于血钠降低尿比重 1.010血常

11、规：HCT、RBC、Hb 增高血 BUN 和 NPN 增高治疗原则处理病因纠正低渗状态：细胞外液补充血容量输液速度：先快后慢总输入量：分次完成低渗缺水的治疗 缺失钠量需补充钠量(mmol)=血钠正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)体重（kg）0.6(女性0.5)如60公斤女病人，血清钠130mmol/L 补钠量=(142-130) 60 0.5=360mmol 0.360 58.5=21.06克NaCl。 轻、中度缺钠治疗需补氯化钠的1/2日需要量（4.5g）当日补1/2量10.5g，加每日生理量4.5g，共15g输注5%GNS 1500ml剩余钠第二天补给 应加日需液体量200

12、0ml*不可完全依赖于公式，补钠与容量复苏同样重要，还要考虑继续丢失量 重度低钠血症治疗（120mmol/L）休克处理 -首先补足血容量（晶、胶比 2-3:1） -纠正低钠：5氯化钠 200300ml, 速率40ml/h注意：补钠速率不能快；桥脑脱髓鞘样病变水中毒(稀释性低钠血症)原因摄入水量过多：静脉输液太多ADH过多ARF(急性肾功能不全)代偿机制细胞内外液渗透压均降低醛固酮分泌减少：水钠吸收减少 水中毒(稀释性低钠血症)临床表现Water intoxication clinical manifestation急性水中毒慢性水中毒CNS头疼、嗜睡、躁动、定向力丧失、谵妄、昏迷。脑疝定位体征

13、恶心、呕吐、嗜睡体重增加明显增加软组织征象唾液、泪液和痰液增多唾液、泪液明显增多皮肤张力升高苍白、湿润实验室检查血浆渗透压降低血常规：RBC、Hb、HCT、MCHC降低； MCV增加血浆蛋白：降低 提示：细胞内、外液均增加治疗停止水分摄入增加水分排出：利尿剂20%甘露醇髓襻利尿剂：呋噻米、托拉噻米等5%氯化钠：静脉注射 高渗性缺水 （原发性缺水）Hypertonic ECF Deficit 特点失水多于失钠：细胞外液渗透压升高极度口渴细胞内液转移到细胞外：脑功能障碍代偿机制口渴中枢兴奋：饮水ADH释放增加醛固酮释放增加 原因（Etiology）摄入液体不足：饮水、输液少、营养液少非显性失水增加

14、或低渗体液丧失机械通气灼伤高热大量出汗(含0.25%NaCl)低渗尿：糖尿病或输注高渗溶液引起的利尿医源性给钠过多：低钠血症时补钠过多、SB高渗缺水的临床表现Hypertonic dehydration高渗缺水的诊断 Hypertonic ECF deficit Diagnosis病史、临床表现实验室检查 RBC、HCT增高 血Na+ 150mmol/L 尿比重增高根据临床表现估计失液量 轻度 丢失体重的24（ECF 10） 中度 丢失体重的46（ECF 20） 重度 丢失体重的6（ECF 30）高渗缺水的治疗原则口服：条件允许 静脉补液：5GS+RI 尿钠浓度高或总钠量减少0.45盐水 尽量

15、避免静脉输注蒸馏水估算缺失量 每丧失体重1，需补液400500ml 补液量ml实测血钠值(mmol/L)正常 血钠值(mmol/L)体重(kg) 4 补液量速度 补充缺失量的一半日需要量（2000 ml） 每天血钠降低40ml/h酸中毒：补液纠正；碳酸氢钠 成分异常 体内钾的异常体内钾分布98%在细胞内2%于细胞外血清钾正常浓度：3.55.5mol/L生理功能维持细胞内正常渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉兴奋性维持心肌正常功能低 钾 血 症(5.5mmol/L)Hyperkelamia进入血循环钾过多 补钾过多 大量输入库血分布异常 -酸中毒 -大面积组织损伤 -精氨酸 -麻醉药肾排泄减退肾衰保钾

16、利尿剂盐皮质激素不足原因 临床表现（Clinical manifestations）胃肠道恶心、呕吐间隙性腹部绞痛及腹泻心血管心动徐缓、心律不齐、心搏骤停皮肤苍白、发冷、青紫和低血压微循环障碍表现EKG表现（见后）感觉异常和四肢软弱EKG表现 高耸、尖锐、狭窄、对称的T波 QRS波群R波振幅降低、S波振幅加大 S-T段降低或平坦 P-R间期、QRS、Q-T间期皆延长 P波时间延长，振幅降低或缺失 极度高血钾QRS、T波宽大畸形 最后引起室速 诊断病因及不能用原发病来解释的症状EKG血钾超过 5.5mmol/L治疗停含钾药物及溶液降血钾措施转钾入细胞内SB：增加血容量；纠酸；提高肾小管Na+K+

17、交换GS+RI：糖原合成需要钾(25%GS加胰岛素5g:1U)肾功不全：10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%GS 400ml+RI 20U排钾利尿剂：髓襻利尿剂 阳离子交换树脂：15g口服 qid血液净化：腹膜透析、血液透析和血液滤过抗心律失常10%葡萄酸钙剂静脉推注高钾血症EKG变化？10分钟内起效？静脉推注葡酸钙去除病因转移到细胞内：胰岛素NaHCO32受体激动剂泌尿系统测尿钾胃肠道减少口服离子交换树脂口服或灌肠尿钾低血液透析增加尿钾排出盐皮质激素NaHCO3乙酰唑胺是不血钙异常体内钙的代谢与分布存在形式：磷酸钙和碳酸钙血清钙浓度：2.252.75mmol/L细胞外

18、液钙：受pH值影响非离子化钙：蛋白和有机酸结合离子钙：45%；维持神经肌肉稳定低钙血症原因重症胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰消化道漏甲状旁腺功能低下临床表现神经肌肉兴奋性升高容易激动手脚麻木、抽筋、肌肉痛、针刺感 键反射亢进Chvostek征和Trousseau征阳性心肌电位：QT间期延长治疗10%葡萄糖酸钙: 1020ml静脉推注5%CaCl2:10ml静脉推注纠正碱中毒：降低pH值注意：若存在低血钾，必需先补钾高钙血症(2.75mmol/L)原因甲状旁腺功能亢进肿瘤骨转移：AKP升高 临床表现 疲乏、无力、厌食、恶心、呕吐体重降低四肢酸痛口渴、多尿病理性骨折心肌：心肌兴奋性和传导性降低。心电图 表

19、现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。 Ca 2+内流加速，致动作电位平台期缩短， 复极加速。高钙危象(45mmol/L)：脱水、高烧、心律紊乱及心 肾功能衰竭以至死亡。 治疗原发病处理：切除加旁腺瘤降钙素补充充足的水分：NS磷酸钠、硫酸钠、EDTA体内镁异常血清浓度：0.71.1mmol/L低镁血症原因：饥饿、吸收、肠漏临床表现：与低钙基本相似治疗：25%MgSO4，补充量0.25mmol/kg/d注意事项 -输注速度缓慢：心脏骤停 -难以纠正的低血钾和低血钙：补充镁！ 高镁血症 (3mol/L)原因：肾衰、烧伤、酸中毒表现 乏力、疲倦、腱反射消失血压降低 EKG：与高钾血症相似治疗：推注10%

20、葡萄糖酸钙、纠酸、补液 体内磷异常正常血磷：0.961.62mmol/L低磷：甲旁亢、烧伤、严重感染、摄入不足； 补充磷制剂高磷：肾衰、甲旁低、酸中毒；类似低钙症状；针对低钙处理体液缓冲系统肺脏肾脏酸碱平衡失调 缓冲系统： 弱酸( HA )及其盐( BA )Henderson - Hasselbalch 方程 BHCO3 pHpKlog H2CO3 24mEq/L 6.1log 1.2mEq/L 20 6.1log 1 6.11.3 7.4酸碱度计算影响酸碱的两大因素HCO3-:代谢性PaCO2: 呼吸性排泄挥发性酸：调节作用 HClNaHCO3 NaClH2CO3 H2O CO2 挥发性酸潴

21、留：呼吸功能降低肺脏与酸碱平衡调节作用排泄非挥发性酸无机酸离子 （盐酸根、硫酸根、磷酸根） 与H+ 结合（ Na+ H+交换） 铵盐（H+NH3NH4） 有机酸离子（乳酸根、酮酸根、丙酮酸）高水平时肾脏排泄保留碱性物质 HCO3-重吸收固定酸潴留：肾功能降低肾脏与酸碱平衡肾脏调节酸碱平衡机制Na+ H+交换H+NH3NH4HCO3-重吸收代谢性酸中毒(pH7.35)Metabolic Acidosis定义： 原发性HCO3-减少导致的酸中毒酸性物质积聚或产生过多HCO3-丢失过多分类：阴离子间隙正常和增加；1015mmol/L Anion Gap=Na+Cl-+HCO3-病因与代偿：见下表代谢

22、性酸中毒的临床表现 Clinical manifestations 一般表现：类似低血压表现(疲乏、眩晕、 嗜睡、烦躁)显著变化CNS系统：意识障碍、昏迷呼吸深快：4050次/分；呼气有酮味周围血管扩张：口唇樱红，心率快、血压下降儿茶酚胺敏感性降低肌张力减退和腱反射消失代谢性酸中毒的诊断 Diagnosis病史休克、腹泻、肠漏和肾功能衰竭等化验：动脉血气分析pH值正常或降低HCO3-、BE和PaCO2降低CO2结合力(正常25mmol/L)降低代谢性酸中毒的治疗 Treatment 治疗原则去除病因：轻度代酸可以纠正首次给SB需要量的 1 / 3 1 / 2纠正前先测血 K+ 和血 Ca+重度

23、代酸(7.45) Metabolic alkalosisCl-排泄多HCO3-重吸收利尿剂、胃液丧失低氯-3K+2Na+/H+-HCO3-重吸收低钾肾脏(慢)：-排除碳酸氢盐-H+排泌减少HCO3-吸收过多碱摄入多(溃疡病)；库血碱增多20/1 分子升高肺脏(快)：降低呼吸频率和动度H+、Cl-丢失Na+丢失K+-Na+/H+-Na+-胃液丧失(呕吐、胃肠减压、幽门梗阻)固定酸丢失BHCO3/H2CO3代偿机制机制原因缺陷摄入不足或丢失、血容量低代谢性碱中毒的临床表现与诊断 Clinical manifestation临床征象精神症状：常见行为异常、思维混乱、昏迷周围血管收缩呼吸浅慢手足抽搐和腱反射亢进 化验血气 -代偿：pH值基本正常、HCO3-、BE和PaCO2升高 -失代偿：pH值、HCO3-升高； PaCO2正常电解质：低氯、低钾代谢性