胸部疾病-PPT课件

1、胸 部 常 见 疾 病常见胸壁疾病胸壁是构成人体胸廓的重要结构。胸壁分为：骨性、软组织性两部分。常见胸壁畸形一、先天性 1、鸡胸 2、漏斗胸 3、胸骨裂 4、扁平胸 5、颈肋畸形（胸廓出口综合征） 6、肋骨发育不良、分叉、融合二、后天性畸形主要因外伤、手术、疾病等造成胸壁软组织和骨骼缺损、缺失引起。 如；女性乳腺癌、胸部手术切除肋骨、老年人胸椎病变等。胸壁畸形检查方法鸡胸原因认为主要于婴儿期缺钙造成肋骨发育发育不良引起。也有人认为是胸内组织发育不良引起。预防：1、补钙2、加强身体锻炼严重者应手术治疗避免影响儿童心肺发育造成功能不良。漏斗胸原因主要原因是膈肌发育不良，纤维束牵拉胸骨下部引起。由于

2、心脏受压，常发生心脏移位，心肺发育不良。轻度者主要是功能锻炼。严重者3-6岁手术治疗，年龄越大对心肺发育和功能影响越大。胸骨裂原因胚胎发育的第7-9周，两半胸骨索自上而下融合，发育不良没能融合及形成胸骨裂。三种类型 1、上部胸骨裂: 2、全胸骨裂: 3、下部胸骨裂: 明显者尽早手术治疗。扁平胸原因于漏斗胸相同。主要是加强功能锻炼，补钙等。肋骨畸形胸廓出口综合症胸廓出口综合症是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。 表 现分为神经受压和血管受压两类，神经受压的症状较为多见，也有神经和血管同时受压。（一）神经受压症状有疼痛，感觉异常与麻木，常位于手指和手的尺神经分布区。也可在

3、上肢、肩胛带和同侧肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感觉消失，运动无力，鱼际肌和骨间肌萎缩，45指伸肌麻痹形成爪形手。（二）动脉受压：有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲劳、感觉异常、发凉和无力。受压动脉远端扩张形成血栓使远端缺血。静脉受压有疼痛、肿胀、酸痛、远端肿胀和青紫。患侧上肢血压降低或无脉症。肋骨骨折概念 以第4-7肋骨多见分为： 1、单根单处肋骨骨折。 2、单根多处肋骨骨折。 3、多根单处肋骨骨折。 4、多根多处肋骨骨折。 多根、多处肋骨骨折，特别是前侧局部胸壁可因失去完整肋骨的支撑而软化，产生反常呼吸运动：吸气时，软化区的胸壁内陷；呼气时，该区胸壁向外鼓出；此类胸廓称为连枷胸。表现症状 局

4、部疼痛，咯血。多根多处肋骨骨折者，可有气促、呼吸困难、发绀、休克等。 体征 局部有压痛、肿胀，有时可触及骨折断端及骨摩擦感，反常呼吸运动，皮下气肿。 并发症气胸、血胸。 检查：胸部X线检查或CT可确诊处理1、单根单处肋骨骨折。 无并发症时不做特殊处理。2、单根多处肋骨骨折。 无特殊并发症给予加压包扎。3、多根单处肋骨骨折。 无并发症处理同上。4、多根多处肋骨骨折。 1）急救:立即用手压迫，消除反常呼吸，应用胸带、胶布加压包扎。 2）布巾钳牵拉。 3）外固定架： 4）手术治疗：气 胸概念：胸膜腔内积气称为气胸。气胸是因利器或肋骨断端刺破胸膜、肺及支气管或食管破裂后，空气进入胸膜腔所造成。气胸的发

5、生率仅次于肋骨骨折。 分类： 一、闭合性气胸 二、开放性气胸 三、张力性气胸 一、闭合性气胸气体进入胸膜腔后伤口立即闭合，气体不再增加。表现：病人无异常或出现胸闷、气促、呼吸困难等。处理：1、少量不处理 2、大量或有症状者穿刺抽气或放置引流管。二、开放性气胸造成纵膈摆动，可引起人呼吸困难、立即死亡。 开放性气胸的纵隔扑动表现 1. 症状：胸闷、胸痛、气促、呼吸困难、发绀、休克。 2. 体征：胸壁见到一个吸吮性伤口而在呼吸时发出“嘶嘶”声。胸部及颈部皮下可触及捻发音，气管、心脏向健侧移位。伤侧叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。 3. 胸部X线检查：伤侧肺萎陷、气管及心脏向健侧移位。治 疗 1.急

6、救处理 紧急封闭伤口 抽气减压 2.专科处理 （1）清创缝合 （2）胸膜腔闭式引流 （3）剖胸探查 （4）预防及处理并发症：给氧、输血补液抗休克，应用抗生素。三、张力性气胸 （一）概念 又称高压性气胸，伤后伤口与胸膜腔相通，且形成活瓣，致吸气时空气从裂口进入胸膜腔内，呼气时活瓣关闭，空气只能进入而不能排出，腔内压力随着空气的不断增多，越来越大，病人出现进行性呼吸困难，大汗淋漓，休克等。原因 肺大疱的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，医源性。 张力性气胸和纵隔、皮下气肿表现 1. 症状 极度呼吸困难、大汗淋漓、发绀、烦躁不安、昏迷、休克、窒息 。 2. 体征 气管和心影向健侧偏移，伤侧胸部饱满

7、，呼吸幅度减小，皮下气肿，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。 3. 胸部x线检查 肺萎缩、大量积气、气管和心脏移向健侧。 4. 穿刺 高压气体向外冲出症状好转后又加重。处理原则1.立即排气 与第二肋间刺入针头2.闭式引流3.剖胸探查 闭式引流后肺复张困难时。4.抗感染治疗血 胸一、定义 胸部损伤引起胸膜腔积血称为血胸。去纤维蛋白作用。二、病因和病理生理 1.失血 2.肺受压 3.继发感染表现（一）小量血胸 可无明显症状，胸片显示肋隔角变钝。 （二）中量和大量血胸 休克症状，胸腔积液。 （三）血胸并发感染 感染症状。 （四）胸部x线检查 胸腔积液、纵隔移位，合并气胸显示液平 （五）胸穿抽得血液可确诊。

8、治 疗（一）非进行性血胸：小量自然吸收；胸穿，胸膜腔闭式引流。 （二）进行性血胸：抗休克，同时手术探查。 （三）凝固性血胸：出血停止后手术，对已感染者按脓胸处理。 抽出积血（促使肺膨胀，改善呼吸功能），出血停止后手术-清除积血和血块（防感染或机化）；对机化血块-病情稳定后早期进行血块和纤维组织剥除术。 心脏损伤分类 一、心脏挫伤 二、心脏破裂一、心脏挫伤（一）病因 心脏挫伤(cardiac contusion)多由胸部撞击、挤压、减速或冲击的钝性伤所致表现 轻者多无明显症状；较重者出现心前区疼痛、心悸、呼吸困难、休克等，偶可闻及心包摩擦音。 心电图可出现ST段、T波变化、心律失常等。 超声心动

9、图可显示心脏结构和功能的变化。 心肌酶测定值升高。处理 心脏挫伤的处理主要是休息、严密监护、吸氧、镇痛等。特殊的治疗是针对可能致死的并发症，如心律失常、心力衰竭等。 二、心脏破裂（一）病因 心脏破裂(cardiac rupture)多由刃器、锐器或火器穿透伤所致，少数见于钝性暴力伤。心脏裂伤可引起急性大量失血和/或急性心脏压塞而很快导致死亡。 心脏压塞 概念：心包缺乏弹性，心包腔内少量积液（0.10.2L）即可使心包腔内压力升高，压迫心房和腔静脉，并限制心室舒张，降低心房和心室压力阶差，从而减少回心血量和心排出量，致使静脉压升高，动脉压降低，产生急性循环衰竭即心脏压塞（又称心包填塞）。 表现：

10、心前区闷胀、疼痛，呼吸困难，烦躁不安，面色苍白，脉搏细弱，血压下降或不能测出，但静脉压升高，15cmH2O，有时可扪及奇脉。表现 开放性心脏破裂：低血容量休克的表现。 闭合性心脏破裂：低血容量休克的表现；颈静脉怒张；Beck三联征。 心包穿刺抽得血液可确诊。彩超或CT检查可确定心包积血的诊断。处理立即手术抢救 急性心脏压塞： 1.心包穿刺或引流减压。 2.同时快速输血补液，抗休克治疗。 3.作好剖胸探查术前准备。胸膜腔闭式引流装置 食管解剖生理1、食管位置：食管长25-28ml，距门齿15ml2、食管分段：3、食管的三处狭窄：4、食管壁的结构：5、食管的生理：胸导管食管发育异常返流性食管炎是胃

11、食管返流病的一个亚型，胃内容物反流入食管引起食管黏膜的充血、水肿、糜烂和纤维化等病理改变。胃食管返流病人：48-79%合并返流性食管炎。人群发病率3-4%，55岁以上人群食管返流发生率5%，男女比相近。病因一、抗反流功能下降1.食管下括约肌松弛 患者有频发的一过性食管下括约肌松弛。胃食管返流病是与吞咽无关的LES松弛。这类GERD患者LES无解剖学异常，但tLESR频繁发生，多为酸反流，而正常人为气体反流。胃扩张、腹内压增加可通过迷走神经反射诱发tLESR的发生。食管下括约肌解剖学异常(贲门失驰症）2.LES压力降低正常人静息状态下的LES保持张力性收缩（高于胃内压称静止高压带，压力15-30

12、mmHg）.如LES压力降低（6mmHg）造成胃内容物自由反流至食管。GERD患者LES压力降低多见，但无解剖结构异常。引起LES压力降低的因素有食物（高脂肪、巧克力、咖啡等）、药物（钙离子拮抗剂、地西泮、茶碱等）、某些激素（胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）。3.胃食管交界处结构异常胃食管交界处的膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃之间的His角等是抗反流功能的重要保证。食管裂孔疝（hiatushernia）：为最常见的异常,它是指部分胃经过膈肌的食管裂孔进人胸腔，相当多的食管裂孔疝患者有RE。膈肌的弹簧夹作用：吸气时膈肌收缩，使食管下括约肌压力增高，抵消胸、腹食管内压力梯度引起反流

13、。二、食管清除能力降低食管清除能力包括推进性蠕动、唾液的中和与食团的重力。胃内容物反流进入食管，反流物扩张食管、刺激食管黏膜，引起食管蠕动，并产生高于30mmHg的压力，排空反流物。吞咽的唾液冲刷食管，中和胃酸。三、食管粘膜防御作用减弱食管粘膜防御屏障包括：上皮前因素：黏膜表面的黏液、HCO3-上皮因素：上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等。上皮后因素：组织的基础酸状态和血液供应情况。当粘膜防御屏障受损时，即使正常反流也可导致RE。四、食管感觉异常研究发现GERD患者有食管感觉过敏，特别是NERD患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性

14、恢复。五、胃排空延迟胃排空延迟使tLESR增加、胃食管压力梯度增加、胃内容量增加、胃分泌增加，从而增加胃食管反流的发生。六、其他因素婴儿、妊娠、肥胖易发生胃食管反流，硬皮病、糖尿病、腹腔积液、高胃酸分泌状态也常有胃食管反流。十二指肠胃反流可增加胃容量，十二指肠液（胆盐和胰酶）对食管有消化作用。 表现1、胸骨后烧灼感 餐后1-2h，体位性加重，腹压增加时出现或加重。2、吞咽疼痛3、吞咽困难4、反胃 反酸、口苦、口臭。5、胃胀 胃胀、嗳气、恶心等症状常见。6、多涎检查1、X线钡餐检查：早期下端狭窄、形态改变，晚期溃疡、蠕动异常，有无食管裂孔疝、贲门失驰症、憩室等异常。2、内镜及活检检查3、24h食

15、管压力及PH值测定处理控制症状、治愈食管炎、减少复发、防止并发症。1、非手术治疗四原则 1）减少胃食管返流 2）减低反流液的酸度和胆汁成分 3）增强食管清除能力 4）保护食管黏膜具体药物1、胃肠动力药2、抑酸药物3、食管黏膜保护剂2、手术治疗手术适应症1）重度食管炎半食管狭窄、非手术治疗无效。2）引起肺部并发症、非手术治疗难以控制。3）Barrett食管伴重度不典型增生或可疑食管癌。 4）Barrett食管或食管裂孔疝。手术方法 Nissen胃底反折术、Hiller胃后固定修复术、食管支架、扩张术、减酸排空等。食 管 癌概述食管癌是临床常见恶性肿瘤之一，发病率近年有下降趋势。我省林州市为食管癌

16、的高发区之一。 病因病因不明： 饮食因素：吸烟、饮酒、进食过快过热过硬、喜食腌菜、隔夜剩菜； 食管慢性炎症刺激： 微量元素缺乏（钼、铁、锌、氟、硒等）； 维生素缺乏（A、B2、C及动物蛋白等）； 遗传易感性； 生物性病因（真菌）。表现（一）症状 1.早期 无明显症状，仅在吞咽粗硬食物时有不适感（胸骨后烧灼感、痛，颈部紧缩感，针刺样痛，偶发梗阻反复发作，摩擦感等）。食物通过缓慢，并有停滞感或异物感。症状时轻时重。 2.中晚期 进行性吞咽困难，病人逐渐消瘦、贫血、营养不良。声音嘶哑、呕血、食管气管瘘、进食时呛咳及肺部感染。持续胸痛背痛。恶变质。（二）体征 锁骨上淋巴结转移，肝肿块，胸水、腹水。检查

17、1、钡餐：常用首选检查方法。 粘膜皱襞紊乱、粗糙、中断、聚拢。 充盈缺损。 局限性管壁僵硬，蠕动中断、缓慢、停滞。 龛影。 管壁狭窄、周围阴影。2、食管镜：确定诊断首选方法。 可以直接观察到病变位置，粘膜充血、水肿、糜烂、肿块、溃疡等。3、脱落细胞学检查：早期发现病变。4、CT：了解病变外侵情况，有无纵隔转移。5、胸腔镜检查：6、超声内镜检查： 国际TNM分期国际TNM分期 分期标准 我国分期 O Tis No Mo O T1 No MO a T2 No Mo T3 No Mo b T1 N1 Mo T2 N1 Mo T3 N1 Mo T4 N Mo T N M1 治 疗 以手术治疗为主，辅以

18、化疗、放疗等综合治疗 中期食管癌不治疗，自然发展不超过10个月。治疗五年生存率目前不超过50% 手术方式经左胸切口：食管胃吻合术。常应用。胸腹联合切口：主要应用于下段食管和贲门病变。右三切口：右胸切口游离食管，腹部切口游离胃，颈部切口吻合。贲门失弛症病因：确切病因不明确。 认为系食管肌层内神经节的变形、减少或缺如，失去正常蠕动能力，食管下段括约肌和贲门不能松弛，食物滞留，上段食管扩张、肌层肥厚，食管受食物刺激引起充血、炎症、溃疡、癌变。临床表现：主要是吞咽困难，胸骨后沉重、梗阻感；吞咽困难症状与感情、食物性质等有关，呈间歇性发作；后期可出现餐后呕吐，呕吐物为所进食物或宿食。 病人常表现为消瘦、

19、营养不良等。检查：1）钡餐：常用首选方法，早期可见食管下段蠕动时松弛迟缓；典型表现为贲门以上食管扩张，末端呈鸟嘴状狭窄、边缘整齐光滑。晚期上段食管严重扩张。2）胃镜：早期食管粘膜充血、水肿，中晚期粘膜糜烂、溃疡等。治疗： 早期非手术治疗。 手术：Heller术式。食管良性肿瘤：常见的主要是平滑肌瘤1）腔内肿瘤：主要是粘膜息肉，乳头状瘤；表现为肿块游离于腔内，有蒂，进食梗阻。2）粘膜下肿瘤：血管瘤、颗粒细胞成肌细胞瘤；粘膜面光滑，食管为外压性改变，进食梗阻。3）壁内肿瘤：食管平滑肌瘤，粘膜完整，X线钡餐呈“半月状压迹”预后：食管癌手术切除率58-92%。并发症发生率6.3-20.5%。五年生存率

20、40%左右，公认小于50%。 10年生存率24%，公认小于30%。 腐蚀性食管灼伤一、病因： 误服强酸、强碱等化学性物质。长期返流性食管炎；高浓度食物、药物。二、病理生理：腐蚀性食管灼伤的严重程度常取决于吞服化学腐蚀剂的类型、浓度、剂量、腐蚀剂与食管组织接触的时间，伴随的呕吐情况和食管的解剖特点等有关。 根据灼伤的病理成都分为三度度：食管粘膜表面充血水肿，经过脱落期后78天痊愈，不留瘢痕。度：灼伤累及食管肌层；急性期组织充血、水肿、渗出，组织坏死脱落后形成溃疡。36周内发生肉芽组织增生，瘢痕形成食管狭窄。度：食管全层及其周围组织凝固坏死，导致穿孔和纵隔炎。灼伤后的三个病理过程第一阶段：伤后最初

21、几天内发生炎症、水 肿或坏死。出现梗阻。第二阶段：伤后1-2周，坏死组织脱落，出 现软的红润肉芽组织，梗阻暂时减轻。此 时食管壁最为薄弱，持续约3-4周。第三阶段：瘢痕及狭窄形成。 病理演变可进行数周致数月，一年以后仍有在狭窄者发生。三、临床表现和诊断一）初期二）后期三）影像学检查1.食管碘油造影，可见食管形态改变。2.胸腹部X线摄片可排除有无因严重灼伤致局部坏死所产生的食管或胃穿孔。3.晚期作食管钡餐、X线造影和食管镜检查能明确狭窄。 食管术后饮食护理 （1） 禁食期间不可下咽唾液，以免引起吻合口瘘； （2）胃肠减压期间禁食禁水，并做好口腔护理。 （3）禁食期间静脉补充营养和水分。 （4）胃

22、肠减压管拔除1224小时后，若无不适可进食。进食原则：少食多餐，由稀到干，食量逐渐增加。 （5）固体食物细嚼慢咽。避免进食生、冷、硬食物。 （6） 进食量过多、过快或吻合口水肿可导致进食时出现呕吐，严重者应禁食，给予肠外营养， 3-4日待水肿消退后再继续进食。 （7）注意观察进食反应，有无呛咳、吞咽困难，恶心、呕吐，发热。 （8）食管胃吻合术的病人，可能有胸闷、进食后呼吸困难。建议病人少食多餐，经1-2个月后，此症状多可缓解。 （9）进食后务必慢走或端坐半小时，避免睡前或躺着进食，应嘱病人饭后2小时内不要平卧，睡眠时把枕头垫高。肺部疾病呼吸系统由呼吸道（鼻、咽、喉、气管和各级支气管）和肺泡组成

23、。肺脏是呼吸系统的主要器官，其主要功能是进行气体交换。氧气经肺进入血液，血液内的二氧化碳经肺排出体外。 先天性疾病1、肺隔离症：肺的发育畸形，是部分肺组织与主体肺分隔，并形成囊性肿块。该部肺脏无功能。隔离肺部的支气管可与正常支气管系统相通或不通。连通正常支气管时常反复继发感染，不通者无症状无感染。此外，病变处有来自体循环的异常动脉，是为胚胎期遗留的畸形血管。肺隔离症又分为叶内型和叶外型两种：叶内型即病肺周围系正常肺组织，二者有共同的胸膜包裹，并有来自体循环的异常动脉（多数来自胸主动脉，位于横膈上下,直径可达1cm）。回流的静脉进入肺静脉。本型约60位于左侧，几乎均在下叶的后基底段。叶外型者病变

24、部分有自身的胸膜,也有来自体循环的异常动脉,多在肺下韧带内，同时有肺动脉、肺静脉回流至奇静脉、半奇静脉和门脉系统。病变部位的支气管与正常的支气管不相通，故不具呼吸功能。病肺局部无色素沉着，颜色浅淡。叶外型较叶内型少见，亦有90在左侧。合并症可有肺不发育、膈疝、异位胰脏、心包及胃肠畸形。至于肺隔离症发生的机理尚存在不同看法，有人认为胚胎期由于异常血管的牵拉作用，使部分肺组织与整个肺脏分离，又由于体循环动脉位于病肺部，持续高压引起肺组织的囊性变，即所谓血管牵拉学说；相反有人认为肺囊性变为原发，异常血管为继发。尚待研究。2、先天性肺未发生表现为无肺实质、无气管或血管系统的痕迹。若双侧肺均未发生，病儿

25、生后不能存活。若为一侧，可生活至成年。一侧者约70位于左侧，男多于女。这类病可合并脊柱、心脏、胃肠道畸形。 3、肺未发育在胚胎期肺的胚芽已经发生，但以后肺脏即不发育。病理表现为具有支气管残迹而无肺实质或血管系统的痕迹。与肺未发生有时难区别。 4、先天肺发育不全胚胎更晚期的发育障碍（妊娠最后两个月内）。肺实质、气管血管系统均已发生，只是各部分发育不全。可发生于一侧全肺或一侧的一叶、多叶、一段或多段肺，左右皆可见。如支气管肺发育不全合并肺血管异常，称为肺发育不全综合征，较少见。肺发育不全常合并发生膈疝和先天性心脏病。 5、先天性支气管肺囊肿肺脏先天性囊性变的一种。由胚胎较晚期肺实质远端少部分细胞与

26、肺芽分离发展而成。肺囊性变可以广泛、多发、呈峰窝伏（或称为先天性支气管扩张）。病变多限于一叶肺或一侧肺。单发囊肿大小不一。囊肿位于纵隔、气管旁、隆突附近、食管旁及肺门附近者称之为支气管囊肿。 6、透明肺不是单一疾病。凡在标准条件 X射线检查时病侧肺较正常侧透过 X射线量多而显示肺含气量增加，透亮，在 X射线胸片上呈显著黑暗部分，均可广泛称之为透明肺。 7、先天性肺动静脉瘘有动静脉瘤样扩张、肺血管扩张、肺血管瘤等名称。现统称为动静脉瘘。是肺动、静脉系统的先天畸形。一个或多个较大动脉分枝不经肺毛细血管网而直接与肺静脉分枝相通。瘘处血管扩张呈囊状，壁薄。病变多位于肺脏层胸膜的表浅部，外观呈暗紫红色，

27、瘘可单发或多发，不只限于一个肺叶内。 8、先天性肺动静脉血管异常亦因胚胎期肺血管发育障碍引起。肺动脉血管畸形包括肺动脉主干完全缺如，肺动脉缺如，一枝或多枝肺动脉发育不全，肺动脉瓣以上的肺动脉狭窄，迷走肺动脉等。脉静脉异常有：肺静脉总干缺如；肺静脉与心房联合，形成所谓三房心； 脓胸 定义：指脓性渗出夜积聚于胸膜向内的化脓性感染。分类：1、急性脓胸 2、慢性脓胸急 性 脓 胸一、病因：为继发性感染。二、致病菌来源 1、直接由化脓病灶侵入或破入胸腔。 2、外伤、手术等污染胸膜腔。 3、经淋巴途径 如膈下脓肿、肝脓肿、化脓性心 包炎等。 4、血源性播散 败血症或脓毒血症时，致病菌经血液循环进入胸膜腔。

28、三、常见致病菌 金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、真菌、结核杆菌和厌氧菌等 四、病理生理1、渗出期：胸膜腔受细菌毒素等作用，毛细血管扩张、细胞肿胀，引起大量液体渗出积局于胸膜腔。早期渗出液稀薄，含有白细胞和纤维蛋白，呈浆液性。积液呈淡黄色。2、脓液形成期：随着病程进展，渗出液转为脓性，脓细胞和纤维蛋白增多，纤维蛋白沉积于脏、壁胸膜表面。3、脓肿形成期：初期纤维素膜附着不牢固，易脱落，以后随着纤维素膜增厚，易于粘连，并有使脓液局限化倾向，肺膨胀受到限制。4、纤维板形成：毛细血管及炎性细胞形成肉芽组织，纤维蛋白沉积在脏、壁胸膜上形成纤维板，构成脓腔壁 5、晚期：伴有气管、食管瘘时，

29、脓腔内存留有气体，称脓气胸。 五、临床表现 1、病史：2、症状：急性脓胸常有高热、脉快、呼吸急促、胸闷、咳嗽、胸痛、全身乏力、食欲不振等症状。3、体征：体格检查时患侧语颤减弱、叩诊呈浊音，呼吸音减弱或消失。严重者出现发绀和休克。 六、辅助检查1、化验检查：2、影像学检查 X线检查、B超检查、CT。3、胸膜腔穿刺七、诊断1、根据原发感染疾病。2、胸闷、气短、全身中毒症状，胸腔内积液体征。3、胸部线、超检查结果。4、胸膜腔穿刺抽出脓液即可确诊。 八、处理原则1、有效抗生素：根据脓液细菌培养和药敏试验选用。2、排脓：彻底排净脓液，促进肺早日复张。3、控制原发感染灶。4、全身支持治疗，如补充营养，纠正

30、水和电解质平衡。5、排除脓液的方法有：尽早、反复实施胸膜腔穿刺抽出脓液；若脓液粘稠、量多或脓气胸者，应及早施行闭式胸腔引流术。 慢 性 脓 胸一、病因：主要原因有急性脓胸就诊过迟或未及时治疗。急性脓胸处理不当，如引流太迟，引流管过细，引流位置不当致使排脓不畅，或引流管拔除过早。脓腔内存留异物，如引流管残端、棉球等。与脓腔相通或毗邻的感染灶未去除，如食管瘘、膈下脓肿，肋骨骨髓炎等。特殊病原菌存在，如结核杆菌、放线菌等引起的慢性炎症。二、病理生理 脏、壁胸膜上形成纤维板，构成脓腔壁。腔内有脓性沉淀物和肉芽组织，纤维板束敷肺组织，限制膨胀，胸廓受牵拉而内陷，纵隔向患侧移位。 三、临床表现1、症状：长

31、期低热、食欲减退、消瘦、贫血、低蛋白血症等慢性全身中毒症状，可有气促、咳脓痰等表现。2、体征：体格检查可见患侧胸廓肋间隙变窄、呼吸音减弱或消失、脊柱侧弯等。四、辅助检查1、线 可显示患侧胸廓内陷，肋间隙变窄，纵隔移向患侧，患侧大片密度增高阴影。2、 可显示脓腔的范围和部位。3、脓腔造影 4、血常规 可出现血红蛋白和红细胞降低。5、生化检查 血浆蛋白、白蛋白降低。 五、处理原则 主要是去除致病原因，消除脓腔；尽力使受压的肺复张，恢复肺功能1、非手术治疗：改善全身情况，消除中毒症状和营养不良。2、手术治疗：常用的手术方式有：改进引流。胸膜纤维板剥脱术。胸廓成形术。胸膜肺切除术。 肺 结 核病理生理

32、1.渗出性改变 组织充血、水肿和白细胞浸润2.增生性病变，形成结核结节。3.干酪性坏死类型 1.干酪坏死形成空洞。 2.支气管结核引起张力性空洞、支气管狭窄、扩张、肉芽肿。 3.肺毁损。处理原则一、抗结核治疗。二、支持治疗。三、手术治疗。一）适应症 病人身体适应手术要求1.经内科治疗后无效 结核空洞、结核球、毁损肺、干酪样病变。2.合并症 大咯血、脓胸等。禁忌症1.张力空洞、厚壁空洞、位于中下叶或近纵膈空洞。2.结核球性病灶或结核性支气管扩张。3.青少年病人。手术方式 1.肺叶切除术。 2.胸廓成形术。支气管扩张的外科治疗定义：是由支气管壁及其周围肺组织的炎性破坏所造成的1-多根支气管异常性、

33、永久性扩张的慢性呼吸道疾病。病因：支气管梗阻和感染互为因果。病理生理：多发生在三、四级支气管，左侧多于右侧，下叶多于上叶。 1、囊状扩张 2、柱状扩张 3、混合型首先因感染造成支气管粘膜柱状上皮充血、水肿、坏死，分泌物阻塞支气管，造成狭窄，远端支气管和肺泡残气量增加形成高压。支气管反复感染导致管壁弹力纤维、平滑肌、软骨破坏纤维化，在高压作用下扩张。临床表现主要是咳痰、咯血，反复呼吸道、肺部感染。慢性缺氧辅助检查CT支气管造影处理原则一、非手术治疗1、祛痰2、应用抗生素3、预防感冒4、锻炼身体5、体位引流二、手术治疗手术目的切除病变组织，保存正常组织，避免反复感染。1、病变局限于1段、1叶者性支

34、气管剔除术、肺段切除术。2、病变侵犯1侧多叶甚至全肺，对侧肺能功能良好。行肺叶或1侧全肺切除术。3、双侧病变，若1侧肺段或叶病变显著，而对侧病变轻微，估计痰液或出血主要来源病重1侧行病中侧肺段或肺叶切除术。4、双侧范围总量小于50%，切除后不严重影响呼吸功能者，可根据情况一期或分期行双侧手术，先行病中侧，分期在半年后在手术。5、双侧病变广泛一般不宜手术。如反复咯血严重或经内科治疗无效，在内科治疗改善肺功能后急诊、缓期解决出血问题。肺 癌一、概 述 概念：多数起源于支气管粘膜上皮，亦称支气管肺癌。 发病率越来越高。40岁以上为主，男女比例35:1。全世界有120万人/年死于肺癌。 分类：原发，继

35、发。 病因 1.吸烟 2.工业粉尘 3.大气污染 4.人体内在因素 二、病理分型按解剖部位分类 中央型肺癌 周围型肺癌鳞癌 腺癌 小细胞癌 大细胞癌 少数病例为混合型肺癌按组织学分类三、转移途径直接扩散 淋巴转移：癌周围的淋巴管道肺段或肺叶支气管周围的淋巴结肺门或气管隆凸下淋巴结、纵隔和气管旁淋巴结锁骨上前斜角肌淋巴结和颈部淋巴结。血行转移:晚期表现。直接侵入肺静脉左心大循环全身各处器官和组织。四、临床表现1.早期无明显症状。癌肿增大后，常出现刺激性咳嗽，痰中带血。支气管阻塞，出现胸闷、气促、发热、胸痛等症状。 2.晚期膈肌麻痹、声音嘶哑、上腔静脉综合征、胸腔积液、气促、呼吸困难、剧烈胸痛、颈

36、交感神经综合征。 3.肺外症状五、辅助检查 1、X线检查 2、痰脱落细胞检查:早晨第一口痰，找到肯定是，找不到不能说不是。 3、支气管镜检查：对中央型肺癌诊断阳性率高.可显示支气管受侵范围、淋巴转移情况制定手术和非手术方案； 4、其他：CT、MRI、纵隔镜检查、放射性核素肺扫描、肺活检、淋巴结活检、胸水检查等。 CT检查：可发现一般胸片检查隐藏区（肺尖、膈上、脊柱旁、心后、纵隔等早期病变）； MRI检查：分辨率高，对血管壁侵犯程度，代价高。 纵隔镜检查：国内较少；国外常规做。 放射性核素肺扫描：有假阳性结合临床综合分析 肺活检 ：周围型肺癌阳性率高；并发症：种植转移、血胸、气胸。 淋巴结活检：

37、锁骨上、颈部、腋下等明确诊断。六、诊 断 40岁以上出现刺激性干咳、久咳不愈，痰中带血、胸痛、胸闷等症状者。 锁骨上或颈部淋巴结肿大。 辅助检查阳性。七、治 疗 肺癌治疗方法：以手术治疗为主的综合治疗。 小细胞癌放疗或化疗为主的综合治疗。 非小细胞癌手术为主的综合治疗。新技术应用支气管动脉或肺动脉插管灌注：可使肺部癌灶区药物浓度提高29倍，其有效缓解率可达81.3%。双途径化疗：以某种通道向癌灶局部灌注大剂量抗癌药，同时经外周静脉输注适量的拮抗剂，以提高癌药浓度而减少外周血抗癌浓度。灌注途径：支气管动脉和胸腔 吸入化疗 大剂量化疗联合自体骨髓移植 术中放疗 外科冷冻治疗 心 脏心血管系统简介

38、心包 心脏 血管 心脏解剖心脏疾病的特殊检查一、心导管检查：目的：1）发现心内畸形。 2）测量心血管各部位的压力，血氧饱和度。 3）心血管造影，心电图，计算心排血量。方法：适应症一、左心导管检查术 1、左心房、左心室、主动脉、二尖瓣、主动脉瓣膜2、左心室、主动脉3、选择性冠状动脉造影、治疗。4、神经介入性治疗。5、特殊情况下的心脏电生理检查和治疗6、左心室心内膜和心肌的活检7、心肌细胞移植二、右心导管检查 1、先天性心脏病 2、后天性可手术治疗的心脏血管病 3、监测血流动力学 4、人工心脏起搏治疗 5、心脏电生理检查 6、心内膜和心肌的活检 二、心血管造影术 方法：借助心导管将高浓度造影剂快速

39、注入心脏或大血管，快速连续摄片，提供心室和大血管形态和功能资料。目的： 1、心脏血管造影：检查心脏和大血管有无形态异常。 2、冠状动脉造影术：三、冠状动脉造影术目的：明确冠状动脉有异常；左心室测压及造影。方法：经股动脉插管，应用导管进入冠状动脉注射造影剂，快速摄片。适应症1、原因不明的反复胸痛，不能明确诊断冠心病的病人，特别是有冠心病危险因素的病人。2、无症状、但运动试验强烈提示心肌缺血，特别是放射性核素检查呈阳性者。3、怀疑或已明确为冠心病、伴有不稳定性、新近发生的或进行性加重的心绞痛病人。4、怀疑或已明确为冠心病、药物治疗效果欠佳的心绞痛病人。5、超急性期心肌梗死、适于实施冠状动脉内溶解治

40、疗者。6、心肌梗死并发室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全、顽固性心律失常或不能缓解的复发性胸痛病人。7、变异型心绞痛病人。8、心肌梗死后，特别是年轻病人，分级运动试验或其他检查提示有心肌缺血者。9、冠状动脉搭桥术或气囊成形术后反复发作、不能控制的心绞痛病人。10、心脏瓣膜病、先天性心脏病准备矫正术心内手术的基础一、体外循环 二、低温麻醉 三、心肌保护体循环与肺循环示意图一、体外循环 1.定义：将回心的静脉血从上、下腔静脉或右心房引出体外，在人工心肺机内进行氧合和排出二氧化碳，气体交换后，再由血泵输回体内动脉继续血循环。2.心肺机主要配件：血泵、氧合器、 人工变温器、滤器 。体循环装置示意图3.体外

41、循环后的病理生理变化1、代谢变化：代酸、呼碱 2、电解质失衡：低钾 3、血液改变：红细胞、血小板破坏 4、肾功能减退 5、肺功能减退 6、脑功能障碍二、低温麻醉概念：通过降低体温来降低全身各脏器组织的代谢活动、减少耗氧量和增强一些重要脏器的组织细胞对缺氧的耐受性，从而满足在心脏大血管手术时需暂时性阻断血液循环的需要。 分类：（1）浅低温 3035 （2）中低温 2530 （3）深低温 7.4，缓冲和抗衡厌氧代谢所引起的酸中毒。心停搏液灌注法：先天性心脏病 外科治疗病人的护理 （一）概念 是主动脉和肺动脉之间的先天性异常通道，位于降主动脉峡部与肺动脉根部之间。粗细长短不等，大多外径10mm左右，

42、长约610mm。一、动脉导管未闭（二）临床表现及诊断 临床表现 1.症状: 导管细、分流量小者，可无自觉症状。导管粗、分流量大肺充血感冒、呼吸道感染、发育不良。 2.体征：胸骨左缘第二肋间听到响亮粗糙连续性机器样杂音，向左锁骨下窝或颈部传导，局部触及震颤3.周围血管体征：脉压增宽，颈部血管搏动增强，四肢动脉可触到水冲脉，听到枪击音。 诊断（三）治疗原则1、一岁前，观察及口服消炎痛。 2、手术最适年龄为学龄前(26岁），自然寿命不超过50岁。 3、婴幼儿伴有心力衰竭者、合并肺动脉高压者应及早手术。 4、并发细菌性心内膜炎者，抗生素控制感染2个月后实行手术。 5、出现Eisenmenger综合征（

43、肺动脉压力超过主动脉压力，右向左分流，发绀等）禁忌手术二、房间隔缺损 （一）概念 左右心房之间的间隔发育不全，遗留缺损，造成血流可以相通的先天性畸形。分为原发孔和继发孔。（二）临床表现和诊断临床表现 1.症状 继发孔缺损多至青年期才开始出现症状，主要为劳累后气促、心悸、心房颤动；右心衰竭或呼吸道感染。原发孔早期为明显的肺动脉高压和右心衰竭。右向左分流者，紫绀或杵状指（趾）。 2.体征：右心室明显肥大，病人左侧前胸略隆起，心搏动增强；肺动脉瓣区可听到2级吹风样收缩期杂音，伴第音亢进、分裂。 3.辅助检查: 心电图检查、X线检查、超声心动图 诊断（三）治 疗 1、手术适应证：除出现逆向分流为禁忌证外，均应手术治疗。 2、手术方法： 介入疗法 。 体外循环下直视修补（停跳、不停跳）。 三、室间隔缺损（一）概念 指室间隔在胎儿期发育不全，左右两室间出现的异常交通。（二）临床表现及诊断临床表现 1.症状 婴儿期易反复发生呼吸道感染，甚至左心衰竭；2岁以后症状好转，但劳累后常有气促、心悸、发育不良；进行性肺动脉高压者，幼年期出现发绀和右心衰竭。 2.体征 心前区常有轻度隆起；胸骨左缘第3、4肋间能扪及收缩期震颤，听到3-4级全收缩期杂音。 3.辅助检查 心电图检查、X线检查、超声心动图 诊断（三）治 疗1、原则： 缺损小暂行观察。 婴幼儿心力衰竭反复发作；分流量超过50%或伴有肺动脉