生理学课件2018版08尿生成与排出护理本科人卫第四版

1、生理学课件2018版08尿生成与排出护理本科人卫第四版课程回顾能量代谢：来源、去路；测定原理、简便方法，热价、氧热价、呼吸商的概念；影响因素；基础状态，基础代谢率的正常值及异常体温及其调节：概念、正常值、生理变动；产热与散热（部位、方式、调节）；自主性体温调节（感受器、中枢、调定点学说）思维拓展：依据机体的产热和散热以及体温的调节机制，分析可能有哪些病因导致患者出现发热？2发热的病因产热过多代谢产热：甲亢骨骼肌：恶性高热，癫痫散热过少皮肤异常：广泛性皮肤病皮肤血流量减少：心力衰竭，休克早期体温调定点异常致热源：外源性（病原微生物，肿瘤，免疫反应）；内源性（白血病）体温调节中枢受损：颅脑外伤，脑

2、卒中，中暑3考研真题（2014）下列情况下，呼吸商测定值接近于的是： A 多食而肥胖B 酸中毒C 糖尿病D 长期饥饿而明显消瘦A传导散热B辐射散热C对流散热D蒸发散热（1993，2013）环境温度等于/高于皮肤温度时的主要散热方式是：D（1993，1995，2002，2011，2013）环境温度低于皮肤温度时主要散热方式是：B4C 糖尿病尿的生成与排出（6学时）概述肾小球的滤过功能肾小管和集合管的重吸收和分泌Na+、Cl-和水的重吸收HCO3-的重吸收，H+、NH3、K+的分泌葡萄糖的吸收尿的浓缩和稀释尿生成的调节52学时2学时2学时学习目标熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能；了解球旁器

3、的组成及功能；熟悉肾血流量的特点、自身调节的现象及机制；了解肾脏的功能掌握滤过膜的组成及其屏障作用；掌握有效滤过压的组成；熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念；掌握肾小球滤过的影响因素6病例慢性肾功能不全患者女性，30岁，患慢性肾小球肾炎8年。本次因恶心、呕吐频繁，进食困难而急诊入院。查体：血压140/100 mmHg，眼睑、双下肢水肿，面色、睑结膜苍白。实验室检查：红细胞 2.71012/L（）；血红蛋白 84 g/L （）；血肌酐 410.9 mmol/L（） ；尿素氮 35.5 mmol/L（） ；尿蛋白 +；潜血 +； （） ；PaCO2 24 mmHg （ ）；HCO3- 10 mmol

4、/L （） 。X线检查：骨密度降低。7案例问题患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？肾脏的功能患者出现蛋白尿、血尿的原因？肾小球滤过滤过膜的屏障功能8肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢远端小管一、肾的结构特点9：滤过（原尿）：重吸收、分泌（终尿）皮质肾单位8090%入球小动脉口径大有利于尿的生成近髓肾单位1015%髓袢长U型直小血管有利于尿液的浓缩和稀释肾单位的类型10球旁细胞合成和分泌肾素致密斑感受小管液中Na+含量球外系膜细胞球旁器11二、肾脏血液循环的特征肾脏的血液供应特点血液供应丰富分布不均匀肾皮质：94%外髓：5%内髓：1%两次毛细血管网肾小球

5、毛细血管网：压力高，有利于滤过肾小管周围毛细血管网：压力低，有利于重吸收12肾脏血流量的调节夫物，量无穷，时无止，分无常，始终无故。是故大知观于远近，故小而不寡，大而不多，知量无穷。证明今故，故遥而不闷，掇而不跂，知时无止。察乎盈虚，故得而不喜，失而不忧，知分之无常也。明乎坦涂，故生而不说，死而不祸，知始终之不可故也。庄子 秋水夫自细视大者不尽，自大视细者不明。 庄子 秋水知东西之相反而不可以相无，则功分定矣。 庄子 秋水肾脏血流量的自身调节肾动脉灌注压在80180 mmHg变动时，肾脏血流量能保持相对稳定14肾脏血流量的自身调节肌源学说灌注压 入球小动脉平滑肌牵张刺激 收缩 血流阻力15肾脏

6、功能概述泌尿功能：最重要的排泄器官调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡调节动脉血压16肾脏功能概述泌尿功能尿量：10002000 ml多尿： 2500 ml少尿：100500 ml无尿： 100 ml17肾脏的生理功能内分泌器官肾素促红细胞生成素活化维生素D318第二节 尿生成的基本过程滤过的结构基础：滤过膜组成内皮细胞基膜肾小囊脏层足细胞特点有大量孔隙带有大量负电荷肾小球的滤过功能20机械屏障作用电学屏障屏障负电荷不易通过滤过的结构基础21滤过的动力有效滤过压22滤过的动力滤过平衡：有效率过压=023评价肾脏滤过功能的指标肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR

7、）每分钟两肾生成的超滤液总量125 ml/min180 L/天滤过分数（filtration fraction，FF）肾小球滤过率/肾血浆流量（660 ml/min）19%24影响肾小球滤过的因素有效滤过压肾小球毛细血管血压：正比肾小囊内压：反比血浆胶体渗透压：反比25影响肾小球滤过的因素肾血浆流量影响滤过平衡滤过系数面积通透性26案例问题患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫血、骨密度降低的原因？肾脏的功能患者出现蛋白尿、血尿的原因？肾小球滤过滤过膜的屏障功能27课程小结概述结构：肾单位的类型、比较；球旁器的组成、功能肾血流量：特点；自身调节的现象、机制肾小球滤过滤过膜：屏障作用有

8、效滤过压：组成；滤过平衡滤过功能评价：肾小球滤过率、滤过分数的概念影响因素：有效滤过压；肾血浆流量；滤过膜28思维拓展29肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损，对血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征，简要分析肾病综合征患者可能出现的症状。二、肾小管与集合管的重吸收作用无以人灭天，无以故灭命，无以得殉名，谨守而勿失，是谓反其真。庄子 秋水风曰：“予蓬蓬然起于北海而入于南海也，然而指我则胜我，我亦胜我。虽然，夫折大木，蜚大屋者，唯我能也。”故以众小不胜为大胜也。庄子 秋水知穷之有命，知通之有时，临大难而不惧者，圣人之勇也。庄子 秋水课程回顾概述：结构（肾单位的类型、比较；球旁器的组成、功能）；肾血流

9、量（特点；自身调节的现象、机制）肾小球滤过：滤过膜的屏障作用；有效滤过压的组成，滤过平衡；肾小球滤过率、滤过分数的概念；影响因素思维拓展：肾病综合征患者可能出现的症状。31肾病综合征滤过膜受损 血浆蛋白质滤出大量（白）蛋白尿低（白）蛋白血症血浆胶体渗透压 水肿维持激素半衰期 激素水平（甲减）运输维生素 维生素D3 骨病抵御病原微生物入侵 感染营养功能 营养不良、生长发育迟缓肝脏合成蛋白增加脂蛋白合成 高脂血症凝血因子 血栓形成（肾静脉血栓）32考研真题A 肾小球滤过膜的机械屏障作用B 肾小球滤过膜的电荷屏障作用C 二者均有D 二者均无（2003）正常情况下，尿中不出现红细胞是由于：（1995，

10、2003）正常情况下，尿中不出现蛋白质是由于：（2014）下列情况下，可使肾小球滤过平衡点向出球小动脉端移动的是： A 发生肾盂或输尿管结石B 静脉注射肾上腺素 C 发生中毒性休克D 快速静脉注射大量生理盐水33ACD 快速静脉注射大量生理盐水学习目标了解Na+和水在肾小管各节段的重吸收；掌握Na+在髓袢升支粗段的重吸收；熟悉近端小管CHO3-的重吸收；了解近端小管葡萄糖的重吸收，熟悉肾糖阈的概念、意义掌握渗透性利尿的概念、机制；了解球管平衡的现象熟悉远端小管H+的分泌；了解NH3分泌的意义；了解远端小管K+的分泌，熟悉H+的分泌和K+的分泌的相互影响、临床意义34病例糖尿病酮症酸中毒患者男性

11、，18岁。因为感觉不适，不能进食就诊，有胰岛素依赖性糖尿病史。主诉虚弱、恶心、口渴及尿频，查体呼吸深快，凌晨2点实验室检查数据见表。35测定值正常值血钾83.55 mmol/L血浆HCO3-72228 mmol/L血pH6.997.357.45动脉血CO2分压303545 mmHg血糖120070110 mg/dl案例问题患者的尿量为什么会增多？水重吸收的机制、影响因素葡萄糖的重吸收患者为什么会出现高钾血症？H+分泌和K+分泌的机制及相互影响36Na+、Cl-和水的重吸收近端小管6570%Na+：主动转运水：渗透压差等渗性重吸收37Na+、Cl-和水的重吸收近端小管Na+重吸收带动H+分泌葡萄

12、糖、氨基酸重吸收38Na+、Cl-和水的重吸收髓袢：NaCl 20%升支粗段：水（不通透）；NaClNa+-K+-Cl-同向转运载体抑制剂：速尿、利尿酸39Na+、Cl-和水的重吸收远端小管和集合管NaCl 12%：受醛固酮调节水：受血管升压素调节初段水（不通透）；NaClNa+-Cl-同向转运载体抑制剂：噻嗪类利尿剂40Na+、Cl-和水的重吸收远端小管和集合管后段和集合管（主细胞）Na+：主动转运抑制剂：阿米洛利水：水孔蛋白41排酸保碱，维持机体酸碱平衡HCO3-重吸收近端小管（80%）髓袢升支粗段HCO3-的重吸收与H+的分泌42HCO3-的重吸收年先矣，而无经纬本末以期来着，是非先也。

13、人而无以先人，无人道也。人而无人道，是之谓陈人。庄子 寓言物固有所然，物固有所可。无物不然，无物不可。庄子 寓言万物皆种也，以不同形相禅，始卒若环，莫得其伦，是谓天均。天均者，天倪也。庄子 外物近端小管（85%）形式：CO2关键酶：碳酸酐酶HCO3-的重吸收44葡萄糖的重吸收近端小管（100%）继发性主动转运45葡萄糖的重吸收肾糖阈：尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度180mg/100ml血液46影响肾小管和集合管重吸收的因素小管液溶质浓度溶质浓度 渗透压 水重吸收 尿量渗透性利尿47影响肾小管和集合管重吸收的因素肾小球滤过率（球-管平衡）定比重吸收（6070%）48H+的分泌近端小管Na

14、+-H+交换远端小管和集合管闰细胞质子泵肾小管和集合管的分泌和排泄作用49NH3的分泌远端小管和集合管调节体内酸碱平衡50K+的分泌远端小管和集合管：主细胞Na+-K+交换与H+分泌相互竞争51案例问题患者的尿量为什么会增多？水重吸收的机制、影响因素葡萄糖的重吸收患者为什么会出现高钾血症？H+分泌和K+分泌的机制及相互影响52课程小结肾小管与集合管的重吸收作用Na+和水：近端小管、髓袢升支粗段、远端小管HCO3-：近端小管葡萄糖：近端小管；肾糖阈的概念影响因素：渗透性利尿的概念；球-管平衡肾小管与集合管的分泌和排泄作用H+的分泌：近端小管；远端小管NH3的分泌：远端小管K+的分泌：远端小管；与

15、H+分泌的关系53思维拓展54根据肾小管和集合管重吸收的相关知识，分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。四、尿的浓缩和稀释夫欲免为形者，莫如弃世。弃世则无累，无累则正平，正平则与彼更生，更生则几矣。庄子 达生用志不分，乃凝于神。庄子 达生故万物一也。是其所美者为神奇，其所恶者为臭腐。臭腐复化为神奇，神奇复化为臭腐。故曰:“通天下一气耳。”圣人故贵一。庄子 秋水课程回顾重吸收：Na+和水（近端小管、髓袢升支粗段、远端小管）、HCO3-（近端小管）、葡萄糖（近端小管，肾糖阈的概念）；影响因素（渗透性利尿，球-管平衡）分泌：H+（近端小管，远端小管）、NH3（远端小管、意义）、K+的（远端小管；与H

16、+分泌的关系）思维拓展：分析利尿药的作用机制及其对血钾的影响。56利尿药水的重吸收 尿量增加小管液渗透压增加小管液中溶质浓度：甘露醇（脱水药）减少小管液中溶质重吸收Na+重吸收远端小管前半段：噻嗪类远端小管后半段、集合管阿米洛利，醛固酮拮抗剂HCO3-重吸收：乙酰唑胺降低肾髓质渗透压髓袢升支粗段：速尿57（保钾利尿药）利尿药58考研真题（2011）在肾小管上皮的转运过程中伴有Na+重吸收的是：A 葡萄糖的重吸收B 氨基酸的重吸收C H+的分泌D NH3的分泌（1998）肾脏调节酸碱平衡的机理是： A H+与Na+的交换B HCO3-的重吸收 C 分泌NH3与H+结合成NH4+排出D 尿的酸化而

17、排出H+59A 葡萄糖的重吸收B 氨基酸的重吸收C H+的分泌学习目标熟悉尿液浓缩和稀释的现象、原因；了解肾髓质渗透压梯度的形成和维持了解交感神经对尿生成的影响及其调节因素掌握血管升压素对尿生成的影响及其调节因素熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮对尿生成的影响及其调节因素60病例中枢性尿崩症患者女性，27岁，3天前因车祸导致头部外伤入院，病情虽严重，但情况尚稳定。脑部CT检查显示脑水肿，但无出血性脑疝表现。尿检显示排出大量低渗尿。血清电解质检查提示进行性高钠血症。61案例问题患者为什么会排出大量低渗尿?尿液的浓缩和稀释患者排出大量低渗尿与头部外伤有什么关系？血管升压素合成和分泌的部位血管升压素的作用

18、62小管液渗透压变化63尿的浓缩和稀释稀释尿液渗透压 血浆渗透压水的重吸收64尿浓缩和稀释的机制肾髓质的高渗状态远端小管、集合管对水的通透性受血管升压素的调节65（尿崩症）肾髓质渗透压梯度的形成外髓：NaCl髓袢升支粗段内髓NaCl：髓袢升支细段尿素：内髓部集合管尿素循环66肾髓质渗透压梯度的保持直小血管：逆流交换67第三节 尿生成的调节夫函车之兽，介而离山，则不免网罟之患；吞舟之鱼，砀而失水，则蚁能苦之。故鸟兽不厌高，鱼鳖不厌深。夫全其形生之人，藏其身也，不厌深眇而已矣。庄子 庚桑楚驰其形性，潜之万物，终身不反，悲夫！庄子 徐无鬼去小知而大知明，去善而自善矣。婴儿生，无硕师而能言，与能言者处也。庄子 外物尿量减少受体：入球小动脉收缩 肾小球毛细血管血压 肾小球滤过受体：球旁细胞分泌肾素近端小管：重吸收一、肾交感神经69二、抗利尿激素（antidiruresis hormone）合成部位下丘脑视上核和室旁核分泌部位神经垂体70V1受体：血管收缩 血压升高V2受体：远端小管和集合管重吸收水 尿量减少增加上皮细胞膜水通道蛋白ADH的生理作用71影响ADH分泌和释放的因素血浆晶体渗透压的改变（）渗透压感受器：下丘脑视上核及其周围72影响ADH分泌和释放