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文档简介

1、梗阻性肾病的诊疗定义：指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。可以是急性发生，也可以是慢性发生。病变常为单侧性，但也可以是双侧性。常伴有肾盂积水，但不一定都有（如肾内积水）。尿路梗阻是造成梗阻性肾病的重要原因，但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病（obstructive uropathy)。病因：1. 输尿管及以上 (1)腔内梗阻：结石、泌尿系统出血形成血块、肾内（代谢性结石如尿酸结晶、磺胺类药物、多发性骨髓瘤大量本周蛋白、肾乳头坏死的坏死组织） (2)输尿管壁障碍：功能性（输尿管壁纵行肌或环行肌运行障碍，使尿液不能下行），解剖性（输尿管膀胱交界处障

2、碍为主，包括炎症、肿瘤）病因：2.膀胱功能障碍 先天性：肌肉发育不全或脊髓功能障碍 后天性：糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或帕金森病3.尿路以外 生殖系统、胃肠系统、血管及腹膜后病变发病机制：（一）输尿管内压力上升正常为610mmHg，明显梗阻时该压力可达4050mmHg。发病机制：（二）肾血流动力学改变急性双侧梗阻：肾血流量先有短暂上升，后减少，GFR下降慢性双侧梗阻：肾血流量可保持一定水平，约为正常6070%，因肾小管可重吸收，GFR不至于完全为零急性单侧梗阻：GFR下降，近端肾小管压力可正常慢性单侧梗阻：近端肾小管压力一般反而下降发病机制：（三）肾小管功能如果梗阻仅是部分而非完全性，则

3、主要有远端肾小管功能障碍异常出现，表现为肾对尿液浓缩功能障碍（未梗阻肾髓质血流增加，将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走；过高的小管内压影响亨氏袢上升支厚段对NaCl转运，影响了逆流倍增效应；集合管受压力影响，该处细胞对血管加压素反应失常）及酸化功能障碍。梗阻解除后肾功能改变：GFR及RPF（肾血流量） RPF逐渐上升，但因为血流大多重新分布到髓质，所以真正上升并不多。 GFR则大多在相当时间内不变，以后部分病例可以略为上升。肾小管功能 浓缩功能异常一般可以持续甚久。病理改变：肾小管管腔扩张（以集合管及其它远端小管为主） 肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端渐迁延到近端小管肾小球早期病

4、变不明显，鲍曼囊扩张，肾小球周围炎症细胞浸润，纤维化形成。晚期小管间质慢性炎症细胞浸润明显，小球部分完全塌陷，硬化。晚期还有高血压等因素参与。临床表现：疼痛：肾绞痛、腰酸不适排尿障碍：双侧完全梗阻可造成无尿，不完全梗阻多呈多尿；感染所致可有旁观刺激症状，由膀胱颈部阻塞引起，可有尿潴留。高血压：单侧病变以肾素依赖型多见，双侧病变以水钠潴留多见红细胞增多症：肾盂积水刺激EPO分泌过多所致酸中毒：影响肾小管对H+分泌所致诊断：尿常规：尿量、尿蛋白、红、白细胞、管型、PH值在感染所致的常升高B超：肾脏大小、肾盂积水、结石、膀胱尿潴留、前列腺肥大、肿瘤腹平片、CT治疗：去除梗阻5mm 可自行排出715mm 超声波碎石输尿管中下段结石保守治疗无效 -膀胱镜、输尿管镜逆行取石肾功能已有损害 外科手术解除梗阻延缓肾

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