慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理课件

1、急诊科护理查房慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理 COPD定义COPD的定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。正常COPD1995年ATS：COPD诊治指南 1997年我国慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）COPD定义的提出和变更原COPD的定义COPD是具有气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，气流阻塞进行性发展， 但部分有可逆性，可伴有气道高反应性慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除 外其它疾病。肺气肿：终末细支

2、气管远端气腔异常持久的扩张并伴有 肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 慢支 肺气肿 慢支 肺气肿 咳嗽、咳痰症状为高危期 气流受限，无症状COPD气流不可逆受限COPD无气流受限 非COPD慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。COPD患者以上两种情况都可存在，然而每种情况对病程的相关作用常难以辨认。伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。COPD的流行病学和社会经济负担COPD

3、面临的挑战患病率高致残率高病死率高经济和社会负担重COPD已成为一个重要的全球性健康问题各国及WHO已经分别制定了COPD的诊治指南目的：加深对COPD的认识 降低该病的发病率和死亡率 改善防治和管理 关于COPDCOPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。我国北部及中部地区15岁以上人口的3%COPD 发病率（1990年）市场经济体 6.983.79转型国家 7.353.45印度4.383.44中国26.2023.70其他亚洲国家或岛屿

4、2.891.79撒哈拉以南非洲 4.412.49拉美和加勒比地区 3.362.72中东土耳其地区 2.692.83世界9.347.33*摘自 Murray & Lopez, 1996男性/1000女性/1000十五攻关资料北京-延庆 5个自然村 应调查人数 1872人 实调查人数 1624人 COPD患者 148人 患病率 9.1 无症状COPD 62人 占42 1990 2020缺血性心脏病脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范围COPD死亡率Source: Murray & Lopez. Lancet 1997关于 COPD1985-1995

5、年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。关于 COPD吸烟是COPD的主要原因。在美国，有4720万人吸烟 ，其中男性28%，女性23%WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人。在中、低收入国家，吸烟率快速上升。COPD危险因素 环境因素 吸烟（主动、被动） 大气污染（室内、室外） 职业 社会-经济/贫富 营养（盐、多种不饱和脂肪酸） 感染岁数（年）失去活动能力死亡65岁停止吸烟（重度COPD）FEV1(占25岁时值的%）45岁停止吸烟（中度COPD） 从不吸烟 平时吸烟者25岁以后

6、肺功能与吸烟的关系宿主因素（个体因素）1抗胰蛋白酶 遗传 家庭史 年龄 气道高反应性 肺生长（出生重量）肺气肿 女性肺成熟比男性提前1.5周 （激素作用所致）气道阻力 女性比男性特异性气道阻力较低 绝对与修正大小的用力呼气速率较高呼吸疾病的危险因素 出生时 男性较大 青年时 男性=女性 成年时 女性男性吸烟女性FEV1下降可能较快 较大的高反应性 一旦发生COPD 趋向更重其他 女性气短症状更多 女性咳痰比例较低性别对COPD的影响COPD的病理、病理生理和发病机制COPD病理学中央气道周围气道肺实质破坏肺血管中央气道（large airways) 气管、支气管。24mm直径以上的细支气管。炎

7、症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增加，伴粘液分泌亢进。 周围气道(small airways) 小支气管，内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。肺实质(Lung Parenchyma ) 中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。 肺血管(Pulmonary Arteries) 早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。气流受限的原因可逆 支气管内炎症细

8、胞，粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气不可逆 气道的纤维化和狭窄 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌肺动脉高压气体陷闭气体陷闭由外周气流阻塞所致，当呼气时间不足以将肺内气体足够的排空时，就会出现气体陷闭，此时肺处于过度充气状态肺过度充气将削弱呼吸肌力量，从机械力学上限制呼吸系统的运动此时的呼吸将需要更大的力量去驱动，从而导致呼吸困难的主观感觉正常过度充气发病机制气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡氧化与抗氧化的失平衡 COPD发病机制 吸入有害物质 炎症 保护性

9、机制 修复机制 肺损害 气道狭窄与纤维化 实质破坏 粘液分泌亢进 COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及 多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。炎症细胞大气道巨噬细胞T淋巴细胞（特别是CD8+）嗜中性白细胞嗜酸性白细胞小气道巨噬细胞T淋巴细胞（特别是CD8+）嗜酸性白细胞肺实质巨噬细胞T淋巴细胞（特别是CD8+）嗜中性白细胞此外，气道上皮细胞也具有重要作用。 COPD中嗜中性粒细胞炎症机制 嗜中性粒细胞在血管内的粘附、跨内皮转移 嗜中性粒细胞在IL-8、LTB4及GM-CSF作用下 募集、 活 化、生存 嗜中性粒细胞释放蛋白酶的作用 巨噬细胞释放TNF-，IL-8，LTB4，GM

10、-CSF， MMP等调节作用COPD的临床表现临床表现慢性咳嗽咳痰呼吸困难患者感受Breathing Fear. The COPD Effect 我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成临床表现早期 可无任何体征，或活动后气短、咳嗽、咳痰等 典型COPD患者有肺气肿的体征 桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音 呼吸音减弱，肺底少许湿罗音晚期 呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位急性加重期 肺部可听见哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现COPD的诊断病史危险因素体征及实验室检查肺功能 FEV1%预计值 （重要） FEV1/FVC辅助检查肺功能胸部X线检查 胸部CT

11、检查血气检查 肺功能FEV1%预计值FEV1/FVCRV/TLCDLCO 与 DLCO/VA可逆性试验 鉴别诊断支气管哮喘充血性心力衰竭支气管扩张肺结核闭塞性细支气管炎弥漫性泛细支气管炎COPD严重程度分级分级特点 0级（高危）取消级（轻度）FEV1/FVC70%FEV180%有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）（中度COPD）FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值有或无慢性症状（严重COPD）FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值有或无慢性症状（极重COPD）FEV1/FVC70%FEV1 30%预计值或FEV150%预计值+慢性呼衰2006 . GOLD“COPD严重程度分级”

12、指南的变更“0级：高危”，不包括在现在的COPD分级中目前尚没有充足的证据证实符合“高危期”定义（有慢性咳嗽、咳痰症状，而肺功能正常）的患者一定会进展到 I 级（轻度）COPD但慢性咳嗽咳痰肯定是不正常的-这一信息的重要性并未改变“COPD严重程度分级”指南的变更特异的肺功能分界点（如FEV180、50或30%预计值）只是为了使用简单这些分界点并没有经过临床证实一项随机人群样本的研究显示在所有年龄组吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC都大于70%，故支持采用这一固定比值Am J Respir Crit Care Med 2006; 173(12): 1316-25. 评价COPD的程度FEV1%

13、预计值有意义 诊断标准 预计生存率 健康状况 加重频率 治疗反应 等 但有局限性建立多参数分级系统(multivariate staging system) SCORE: 症状(symptoms) 慢性气流阻塞(Chronic obstruction) 营养 nutrition 耐力 endurance (6分钟步行距离 6MWD)监测COPD进展的指标FEV1%预计值 有用但不宜过分强调应注意其他指标 6MWD 标准健康状况问卷(standardiged health status questionnaires) 确定症状改善水平(气短,每天活动及健康) 慢性呼吸病问卷(CRDQ) 圣乔治呼

14、吸问卷(st. Georges Respiratory Questionnaire.(SGRQ) Medical Outcomes study short Form (SF-36) Quality of well-Being scale(QWB) 其他：COPD加重频率COPD严重度的评价：分级 FEV1在预计健康状况及病死率上是有用的 单独测定不完全代表复杂的临床结果 COPD分级系统要提供一疾病严重性的综合的表现 此外，BMI及呼吸困难在预计生存率结果上有用。 BMI：体重（kg）/身高（m2） 21kg m-2与死亡率相关COPD的治疗教育药物治疗非药物治疗COPD的治疗支气管扩张剂糖皮

15、质激素抗生素其它药物康复治疗氧疗通气支持外科手术教育与管理对象 高危人群、病人 医生目的 戒烟 病情监测 规范治疗与管理COPD稳定期的治疗COPD稳定期的治疗教育与管理控制职业性与环境污染药物治疗氧疗康复治疗外科治疗药 物 治 疗COPD的药物治疗 目的 预防和控制症状 减少加重的严重性与频率 改善健康状态 改善运动耐受稳定期COPD治疗的趋势全球COPD防治的创议（GOLD）：支气管扩张剂是COPD症状治疗的核心推荐选用吸入疗法支气管扩张剂可以按需方式或以规则的方式 给予，以预防或减轻症状COPD治疗的药物支气管扩张剂 2受体激动剂 抗胆碱药 茶碱类 支气管扩张剂是COPD治疗的中心糖皮质

16、激素 (吸入、全身)其他：祛痰药 抗氧化剂 抗生素 疫苗 免疫调节剂等 2受体激动剂短效2受体激动剂(SABA)：4-6小时 特布他林（terbutaline)（喘康速、博利康尼 ） 沙丁胺醇(salbutamol)（万托林）长效2受体激动剂(LABA)：12小时以上 福莫特罗(formoterol) 沙美特罗(salmeterol) 支气管扩张剂的作用和应用方法不同短效2受体激动剂：名 称在COPD中的应用发挥什么作用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有的剂型舒喘灵、万托林、喘康速作为“救急”药物，常与抗胆碱能药物一起使用扩张气道5至15分钟3至4小时2至4喷，每天4至6次或

17、按需使用头痛、震颤、神经紧张、心悸、血压上升、脸色潮红气雾剂、干粉剂及溶液、片剂沙丁胺醇气雾剂奥克斯都保抗胆碱能药物气道M受体亚型气道中有三种M受体亚型M1、 M2、 M3M2位于胆碱神经末梢，反馈性抑制乙酰胆碱释放因此选择性作用于M1、M3受体的药物将改进治疗作用，阻断M2受体将增加乙酰胆碱的释放异丙托溴胺 Ipratropium是非选择性药物，与每一种受体（M1、 M2、 M3）都结合，而且都等速解离。Tiotropium Bromide是选择性药物，它与每一种受体结合，但和M1、M3受体解离很缓慢，与M2受体解离则很迅速，所以比异丙托品好。缓慢的解离也使其作用时间长达2周抗胆碱药对COP

18、D最有效的支气管扩张剂，在正常气道作用甚微支气管扩张作用，减少粘液产生新药Tiotropium，高选择型 抗胆碱支气管扩张作用,作用长达24小时以上 作用 异丙托溴氨 SalmeterolPostgrad. med. J. 1975; (Suppl.7):92异丙托溴铵安全且耐受性佳，尤其适用于有心血管 系统疾病的患者抗胆碱能药物与稳定期COPD的治疗异丙托溴铵适度调节腺体分泌，不影响粘液的粘 稠度，也不抑制纤毛的摆动。故不会出现咳痰困难现象，不影响气道的清除功能。Gross NJ. Ipratropium bromide. N Eng J Med, 1988,319(8);486抗胆碱能药物

19、名 称在COPD中的应用发挥什么作用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 如何避免 现有的剂型爱喘乐（异丙托溴铵）气雾剂、水溶液治疗的基础用药维持气道的扩张5至15分钟4至6小时2至4喷，每天4次口干、口苦用药后漱口、避免喷入眼睛内爱喘乐气雾剂及爱喘乐水溶液COPD稳定期治疗 沙美特罗 （Salmeterol） 福莫特罗 （Fomoterol） 噻托溴胺 （Tiotropine） 对COPD病人症状，生活质量、肺功能有显著作用，并被认为是一线药物抗胆碱能药物和短效2受体激动剂联合制剂名 称在COPD中的应用发挥什么作用 起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型可必特气雾剂除用爱喘乐气雾剂作为基础治疗外，尚需合用另一种2受体激动剂通过两种不同途径扩张气道5至15分钟4至6小时每天4次， 每次