临床执业医师-试卷2

1、临床执业医师（内分泌系统）-试卷2（总分：50.00，做题时间：90分钟）一、A3/A4型题（总题数：2，分数:12.00）男，70岁，软弱无力，进食减少，口渴、多尿2周，近2天嗜睡。急诊检查：BP70 / 50mmHg，神志朦胧， 皮肤干燥失水，呼吸34次/分，心率108次/分，尿糖（+），尿酮（土）。既往无糖尿病史。（分数：6.00）（1）.最可能的诊断是（分数：2.00）糖尿病肾病糖尿病性神经病变糖尿病酮症酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷 V解析：解析：高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的一个类型，约2/3的病人发病前无糖尿病 病史。或仅有轻度症状。起病前有多饮、多

2、尿，后逐渐出现精神症状如嗜睡等，检查血糖明显升高，尿糖 强阳性，无酮症或较轻，血尿素氮及肌酎升高，结合该病病史，考虑为E。糖尿病肾病最主要的检查是尿 中出现蛋白，属于慢性疾病。可排除A。糖尿病酮症酸中毒的患者尿酮、尿糖均强阳性，该患者尿酮（土）， 可排除C。糖尿病乳酸性酸中毒检查尿糖和尿酮一般是阴性的，故排除D。（2）.最主要的治疗措施是（分数：2.00）抗感染肾上腺皮质激素口服降血糖药小剂量胰岛素及补液 V补充碱性药物解析：解析：高渗性非酮症糖尿病昏迷病情危重.病死率较高，因患者严重脱水，应立即补液。患者的血 糖水平也是明显升高的，需给予小剂量胰岛素维持静滴.因为血糖水平的迅速下降而液体补充

3、不足的话.会 导致血容量和血压的进一步下降。（3）.为明确诊断，除血糖测定外。首选的检查是（分数：2.00）血电解质+BUN、Cr V糖基化血红蛋+BUN、Cr血气分析+BUN、Cr血酮体+血气分析血乳酸+血气分析解析：解析：高渗性非酮症糖尿病昏迷的实验室检查主要包括：血糖明显升高，尿糖强阳性，无酮症或较 轻，血尿素氮及肌酎升高，所以为了明确诊断，该患者还需要查血电解质+BUN、Cr。男，20岁，神志不清2小时入院，既往患l型糖尿病5年，长期皮下注射胰岛素，近3天因腹泻而停用。 体检：血压70 / 50mmHg，皮肤中度失水征，呼吸深大，有烂苹果味。（分数：6.00）（1）.最可能与诊断无关的

4、检查是（分数：2.00）血气分析血电解质测定血糖尿糖、尿酮血培养 V解析：解析：糖尿病酮症酸中毒的患者尿酮、尿糖均强阳性。血糖升高，血气分析可有CO2结合力的下降， PaC02的降低等改变，血钠、血氯也可降低，故A、B、C、D均有必要。糖尿病酮症酸中毒如果未合并细菌 感染则血培养与诊断无关。（2）.最可能的诊断是（分数：2.00）高渗性非酮症性糖尿病昏迷糖尿病酮症酸中毒 V糖尿病乳酸性酸中毒低血糖昏迷感染性休克解析：解析：糖尿病酮症酸中毒的诊断依据包括：糖尿病病史；早期表现为食欲不振，厌食，恶心，呕吐； 部分表现为急性腹痛；存在不同程度的脱水，严重者伴有烦渴，少尿；呼吸深大，呼气呈烂苹果昧；可

5、以 表现为昏迷；部分病人可有心力衰竭或肾衰竭。化验检查血糖明显升高（600 mg / dl），血清酮体常正常 或轻度升高.尿糖强阳性而尿酮体常呈阳性或弱阳性.血浆渗透压350 mosm/Lo l型糖尿病有自发的糖 尿病酮症酸中毒倾向，该患者有感染的诱因.存在意识障碍、低血压、呼吸深大有酮味，首先考虑并发糖 尿病酮症酸中毒。（3）.需立即采取的治疗措施是（分数：2.00）静脉滴注5 %碳酸氢钠纠正电解质紊乱补液并恢复皮下注射胰岛素补液加有效的抗生素补液同时静脉滴注胰岛素 V解析：二、A3/A4型题（总题数：2,分数:8.00）女性，38岁，糖尿病12年，每日皮下注射人混合胰岛素治疗，早餐前30U

6、，晚餐前24U，每日进餐规律， 主食量300g。近来空腹血糖12. 5mmol/L，餐后血糖7. 69. 0mmol / L。（分数：4.00）（1）.为确定空腹高血糖的原因最有意义的检查是（分数：2.00）多次测定空腹血糖多次测定餐后血糖测定糖化血红蛋白夜间血糖监测 V口服葡萄糖耐量试验解析：解析：应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在午夜发生中度低血糖。原因是在午夜时对抗激素 的增加，使血糖上升。（2）.最可能的情况是（分数：2.00）Somogyi或黎明现象 V晚餐主食过多或过少未加口服降糖药物餐后血糖控制不住存在胰岛素抵抗解析：解析：应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在午夜发生中度低

7、血糖，导致对抗激素（如肾上腺素、 生长激素、糖皮质激素、胰高血糖素等）增加，使血糖上升，可能是清晨对抗激素分泌增多，致使黎明短时 间内出现高血糖。此种现象称Somogyi现象或黎明现象。男性，78岁，因腹泻5天，昏睡4小时来急诊。既往高血压病史35年，无糖尿病史。查体：血压90 / 50mmHg， 意识朦胧，检查时手足乱动，配合欠佳，皮肤弹性差，心率106次/分，呼吸22次/分，两肺未闻及干、 湿啰音。腹软，肝脾未扪及，双下肢胫前轻度可凹性水肿，血尿素氮18mmol/L，血肌酎168MmoL/L，尿 糖（+），尿酮（+），尿蛋白（+）。（分数：4.00）（1）.首先应考虑的诊断是（分数：2.0

8、0）糖尿病肾病尿毒症昏迷糖尿病并发脑出血高渗性非酮症糖尿病昏迷 V糖尿病酮症酸中毒糖尿病并发感染性休克解析：解析：无糖尿病史可排除A、B、D、E。高渗性非酮症糖尿病昏迷多发生于老年人，常无糖尿病史， 常有感染、呕吐、腹泻等病史。起病较慢，血压下降，血糖显著升高，一般大于33. 3 mmol/Lo（2）.除测定血糖外还应优先选择的急诊检查是（分数：2.00）电解质 V颅脑CT或MRI24小时尿蛋白定量血酮体定量便常规和细菌培养解析：解析：因本病起病较慢，常有感染、呕吐、腹泻等病史，往往伴有水、电解质紊乱。严重的水、电 解质紊乱往往会加重病情。三、A1型题（总题数：13,分数：26.00）以下治理

9、痛风的药物中.能抑制尿酸生成的是（分数：2.00）丙磺舒别嘌醇 V秋水仙碱泼尼松龙双氯酚酸解析：解析：临床中常用别嘌吟醇治疗痛风，机制为别嘌吟醇是次黄嘌吟类似物。能竞争性抑制黄嘌吟氧 化酶，从而抑制尿酸的生成.低渗性缺水时，在血清钠尚未明显降低之前，尿钠含量（分数：2.00）正常略高时高时低逐渐升高减少 V解析：解析：低渗性缺水时，首先抗利尿激素分泌减少，使水在肾小管的重吸收减少.尿量增多.从而提 高细胞外液的渗透压；这样细胞外液的量更减少，于是细胞间液进入血液循环.以部分地补偿血容量，为 避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持.肾素一醛固酮分泌增加，肾排钠减少.氯和水的 重吸收增加

10、。故在低渗性缺水早期，尿钠含量是减少的。低钾性碱中毒常出现于（分数：2.00）尿毒症胃肠减压 V术后少尿挤压创伤输血过量解析：解析：尿毒症多合并高钾血症、代谢性酸中毒：胃肠减压时。含钾和氢离子较多的胃肠消化液排出 体外.容易引起低钾性碱中毒；术后少尿时，代谢产生的酸性产物聚集。通常引起代谢性酸中毒；挤压创 伤时，细胞内的钾大量释放入血，常引起高钾血症：输血过量时，库存血中的钾和枸橼酸盐大量入血，容 易引起高钾血症和代谢性碱中毒。低钾血症的病人，补钾后病情仍无改善时，应首先考虑缺乏（分数：2.00） TOC o 1-5 h z 镁 V磷钠氯钙解析：解析：低镁、低钙、低磷、低钾四者症状有诸多相似之

11、处，临床上也确实相互掩盖。钙和磷的血浓 度呈负相关，镁和钾的血浓度呈正相关。所以低钾的患者血钾浓度纠正后。症状仍未缓解，应怀疑低镁血 症的存在。可行镁负荷试验。低钾血症错误的临床表现是（分数：2.00）肌无力为最早的临床表现均有典型的心电图改变 V常与镁缺乏同时存在严重时可发生多尿发生碱中毒时尿呈酸性解析：解析：典型的低血钾心电图出现T波降低、变平或倒置，随后ST段降低、Q-T间期延长、U波，但 并非每个病人都有心电图改变。代谢性酸中毒在没有发展到循环衰竭程度时.首选治疗应该是（分数：2.00）使用碳酸氢钠使用乳酸钠使用枸橼酸钾使用三羟氨基甲基甲烷实施病因治疗 V解析：解析：病因治疗应放在代谢

12、性酸中毒治疗的首位。由于机体可通过加快肺部通气以排出更多的CO ,2又可通过肾排出H +、保留Na +及HCO 3 -,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因， 再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代谢性酸中毒常可自行纠正。仅用等渗盐水纠正等渗性缺水时。可导致（分数：2.00）高钠血症高氯血症 V水过多代谢性碱中毒低钙腕解析：解析：目前主张治疗等渗性脱水用平衡盐溶液，如1. 86%乳酸钠和复方氯化钠1： 2或1. 25%碳 酸氢钠和等渗盐水1： 2。如果用等渗盐水，因溶液中的Cl -含量比血清Cl -含量高（分别为154 mmol / L 及103 mmol / L），大量输入后会导

13、致血Cl -过高.引起高氯性酸中毒的危险。外科病人最易发生水和钠代谢紊乱是（分数：2.00）原发性缺水低渗性缺水等渗性缺水 V高渗性缺水水过多解析：解析：等渗性失水又称急性失水、混合性失水，原因常见于消化液的急性丧失、体液丧失在感染区 或软组织内，这种情况在外科很常见.所以这种缺水是外科病人最易发生的缺水类型。低渗性缺水又称慢 性缺水、继发性缺水。高渗性缺水又称原发性缺水。水中毒又称稀释性低血钠。低钾血症时.最早出现的临床表现是（分数：2.00）心电图改变肌乏力 V口苦、恶心心脏传导阻滞心脏节律异常解析：解析：低钾血症最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力.以后延及躯干和呼吸肌。病人有厌 食

14、、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累表现传导阻滞和节律异常。典型的低血钾心 电图出现T波降低、变平或倒置，随后ST段降低、Q-T间期延长、U波，但并非每个病人都有心电图改变。周期性麻痹的补钾盐方式应首选（分数：2.00）口服氯化钾 V静滴葡萄糖加氯化钾静滴氯化钠加氯化钾静滴氯化钾静滴林格液解析：解析：周期性麻痹的病理机制是细胞外钾的大量转移入细胞内.造成血钾浓度的一过性降低。主要 表现为肌无力。对于这种病人，口服补钾是最好的治疗方法。温和、有效。不会有钾盐对静脉的刺激。代谢性酸中毒病人一般不表现为（分数：2.00）面部潮红心率加快呼吸深而快尿液呈中性 V呼气有酮味解析：解析：代

15、谢性酸中毒临床表现主要有：呼吸深快，通气量增加,PCO下降，可减轻pH下降幅度，2有时呼气中带有酮味；面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水 的症状；心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性 肾功能不全和休克；肌张力降低，腱反射减退和消失；血液pH值、二氧化碳结合力、SB、BB、BE均 降低，血清Cl -、K +可升高。尿液检查一般呈酸性反应。酸中毒时.组织缺氧改善的主要机制是（分数：2.00）组织利用氧的能力增强促进了氧在肺部的弥散血红蛋白携氧能力增强血红蛋白释放氧能力增加 V改善了组织的灌注解析：解析：酸中毒时氧解离

16、曲线右移.血红蛋白释放氧能力增加。酸中毒时组织利用氧的能力减弱。严重的低渗性缺水，补足血容量后应输入（分数：2.00）5%葡萄糖5%碳酸氢钠5%氯化钠 V小分子右旋糖酎平衡盐溶液解析：解析：低渗性缺水患者失钠多于失水，血钠降低，尿钠严重减少。血压严重降低，易发生休克。在 补足血容量的同时应补充高渗盐水。四、A2型题（总题数：2,分数：4.00）女性，45岁，幽门梗阻行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500ml，5%葡萄糖盐水1000ml， 10%氯化钾30ml。2天前开始出现全腹膨胀。无压痛及反跳痛。肠鸣音消失，每日尿量1500ml左右，最可 能的原因是（分数：2.00）低钾血症 V低钠血症高钾血症高钠血症低钙血症解析：解析：低钾血症最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力.以后延及躯干和呼吸肌，还可有软 瘫、腱反射减退或消失，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。严重低钾时，尿量生成 增多。该患者有幽门梗