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文档简介

1、急诊胸痛诊断思绪、流程及常见胸痛危急重症诊治进展中山大学附属第一医院普内科.急诊胸痛-急诊医师的挑战临床常见的具有挑战性及重要意义的病症,包括了多种不同的诊断,包括了胸部及腹部脏器的疾患,可以是相当良性的自限性疾病,也可以是要挟生命的危急重症。没能在第一时间认识到具有潜在要挟的疾病能够导致严重后果包括死亡。对于低危患者进展过度的检查、治疗那么将带来不用要的住院、操作及医疗本钱添加。 .胸痛的常见病因.胸痛的病因-不同窗者的统计资料病因 Klinkman(n=396) Lamberts(n=1875) Svavarsdo ttir(n=190) 精神源性 8115心源性162218胸壁/肌肉源性

2、364549胃肠道源性1924呼吸道/肺源性536肺栓塞2其他/无诊断 161716.胸痛的病因-来源于临床统计资料病因全体资料医疗中心病人急诊出车急诊门诊 心源性20%606945神经肌肉源性 436514肺源性4445胃肠道源性5636精神源性11558其他16191826.胸痛发活力制-连锁反响炎症、肌肉缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物刺激、化学刺激、外伤及肿瘤等缘由均可引起胸痛。K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽、P物质和前列腺素等化学物质刺激肋间神经觉得纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及自动脉的觉得纤维、支配气管、支气管及食管的迷走神经觉得纤维或膈神经的觉得纤维引起胸痛。 .牵涉痛-

3、特殊信号某一内脏与体表某一部位同受某些脊神经后根传入神经支配时,那么来自这一内脏的痛觉激动到达大脑皮层后,除产生这一内脏的部分疼痛觉得外,还可以出现相应体表的疼痛觉得。 心绞痛-放散到左肩及左臂内侧少见心绞痛类型-放射至上腹部或下颌.胸痛诊断流程-ESC 2002指南.胸痛诊断-病史及病症学提示1患病年龄青壮年-结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、风心病40岁以上的患者-心绞痛、心肌梗死与肺癌 病症特征部分性疼痛、胸壁疼痛-肋骨骨折、肋软骨炎 部分红、肿、热表现-炎症性疾病水泡成簇沿肋间神经分布-带状疱疹胸骨后疼痛伴有进食或吞咽困难-食管及纵隔病变 .胸痛诊断-病史及病症学提示2病症特征心前区及

4、胸骨后或剑突疼痛并且疼痛往左肩、左臂内侧放散-心绞痛经休憩或服硝酸甘油后疼痛不缓解-急性心梗胸疼痛猛烈并且向下转移至腹部、腰部及两侧腹股沟或下肢-自动脉夹层一侧胸痛-自发性气胸,肺堵塞疼痛因呼吸运动或咳嗽加重-胸膜炎.胸痛诊断-既往史冠心病或有高龄、长期高血压、高脂血症、糖尿病史、吸烟史等高危要素-心绞痛或心肌梗死长期高血压而且控制不佳,伴或不伴动脉粥样硬化、心导管手术操作史-急性自动脉综合征本人或家族成员中有马凡综合征病史、梅毒病史患者-自动脉瘤近期骨科手术或骨科外伤史、长期卧床史-肺动脉栓塞心梗病情稳定后患者、尿毒症患者排除心梗后-心包炎.胸痛诊断-体征1新发心脏杂音-乳头肌缺血后功能异常

5、所导致瓣膜功能不全长期存在心脏杂音-肥厚性心肌病、自动脉狭窄、心脏瓣膜疾病双上肢血压差值超越30mmHg-自动脉夹层心包摩擦音-心包炎脉压差减少、奇脉、颈静脉充盈怒张-缩窄性心包炎.胸痛诊断-体征2肺部啰音-肺部感染/胸膜摩擦音-胸膜炎 胸痛伴呼吸困难出现异常呼吸音下降-肺栓塞呼吸音消逝、叩诊呈鼓音-自发性气胸上腹部压痛、Murphy征阳性-消化系统疾病胸壁部分压痛注不测伤或肋软骨炎,沿神经走行方向分布的皮疹-带状疱疹 .胸痛诊断-辅助检查心电图检查、心肌酶学检查负荷心电图、负荷心脏彩色多普勒检查及心肌核素扫描 急诊PCI 超高速CT、MRI、血管造影 血气分析、D-二聚体检测.急诊胸痛诊治-

6、ESC 2002指南.完善的胸痛鉴别诊断-由表至里浅表:带状疱疹、皮肤炎症、肋间神经炎、肌肉劳损、肋软骨炎、肋骨或脊柱外伤/炎症/肿瘤中部:胸膜炎/胸膜肿瘤、气胸、肺部炎症/肿瘤、肺栓塞深部:心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死、自动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、肺动脉高压、纵膈炎症/肿瘤、反流性食道炎、食道裂孔疝、食道癌特殊:神经官能症、膈下脓肿、肝脓肿、脾栓塞.完善的胸痛鉴别诊断-高危至低危高危-需求紧急处置急性冠脉综合征、急性自动脉综合征、肺动脉栓塞、合并血流动力学严重异常的肥厚性心肌病及自动脉瓣狭窄、张力性气胸中危-有发生呼吸循环衰竭、气道梗阻的潜在风险心脏、肺、纵膈及其附属器官的炎症/肿瘤/物

7、理性疾病低危-普通不危及生命浅表构造炎症/外伤如带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎等.急诊常见胸痛危急重症急性冠脉综合征急性自动脉瓣综合征肺动脉栓塞合并血流动力学严重异常的肥厚性心肌病及自动脉瓣狭窄张力性气胸.急性冠脉综合征ACS急诊胸痛诊治分论.急性冠脉综合征诊治进展2007年ESC等4个学会-ACCAHA 2007和2021年-ESC 2021年-2021年中华医学会-.急性冠脉综合征ACS不稳定型心绞痛Unstable Angina Pectoris,UA非ST段抬高型心肌梗死Non-ST-Elevated Myocardial Infarction,NSTEMI急性ST段抬高型心肌梗死ST

8、-Elevated Myocardial Infarction,STEMI 涉及冠脉斑块的不稳定及相应冠脉供血区域的急性严重缺血缺氧甚至坏死。 .ACS病因学年龄要素:男性45岁、女性55岁 饮食要素:长期高盐、高脂、高糖饮食 代谢综合征:同时存在腹型肥胖、高血压、高血糖、高血脂-均可以作为冠心病发病的独立危险要素血浆脂蛋白异常及脂质代谢紊乱是最一定及最根本的动脉粥样硬化危险要素:LDL-C长期吸烟、肥胖及不运动、遗传要素、高半胱氨酸血症、感染/炎症要素 .ACS病理生理-斑块构成及不稳定化.急性心肌梗死病理改动心肌细胞发生凝固性坏死,并随时间进展而改动,最终坏死心肌被纤维组织替代.常见冠脉闭

9、塞和相应的心肌受损部位 冠状动脉前降支-左室前壁、心尖部、下侧壁、前间壁和二尖瓣前乳头肌梗死左冠状动脉盘旋支-左室高侧壁、膈面左冠状动脉占优势时和左心房梗死,能够累及房室结右冠状动脉-心室膈面下壁、后间膈和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结 左冠状动脉主干-左心室广泛梗死 .ACS临床表现-恶化性胸痛诱因-过度膂力活动、心情激动、饱食病症胸痛发作较其既往发作要频繁而且猛烈,对硝酸甘油反响变差疼痛的部位及性质与普通心绞痛类似心梗患者疼痛猛烈,部分患者可有濒死感,伴大汗淋漓、恶心呕吐、焦虑紧张,硝酸甘油治疗无效或者效果差 糖尿病或老年患者-无痛性心肌梗死少见病症-忽然认识模糊、认识丧失、极度虚弱感

10、、心律失常、不明缘由的血压下降 .ACS体征-缺血相关表现一过性心脏杂音-乳头肌缺血坏死所致瓣膜功能异常心尖搏动往往减低,或出现心尖周围区域异常搏动-室壁瘤 心室功能妨碍-第三、第四心音 心包摩擦音-心梗后心包炎肺部啰音-心力衰竭:Killip泵功能分级根据.急性心肌梗死并发症-心律失常 心律失常室性心律失常:突出表现-室性早搏、室性心动过速、心室颤抖、加速性室性自主心律心房扑动、心房纤颤窦性心动过缓、各种房室传导阻滞及室内传导阻滞等 .急性心肌梗死并发症-心功能不全心功能不全急性肺水肿心肌收缩力下降减弱 心肌顺应性降低 治疗过程中过多、过快输液 恶性心律失常 心脏室间隔破裂、乳头肌断裂导致的

11、急性心瓣膜封锁不全 .急性心肌梗死并发症-心源性休克心源性休克:心输出量的下降以及在有足够的血容量的情况下出现组织低灌注继续的低血压形状+循环不良体征 继续低血压形状收缩压90mmHg继续30分钟以上,心指数下降2.2 L/minm2,肺毛细血管楔压PCWP15mmHg 一旦发生其病死率可高达70 危险要素:高龄、住院时左室射血分数低下、大面积心肌梗死、既往心肌梗死和糖尿病病史 .心肌梗死急性期后后相关并发症(1)心脏破裂:AMI发病后第一周内高龄、初次梗死、有高血压病史、无心绞痛病史、大面积梗死者心脏破裂的时机较高 脉搏、血压、认识忽然丧失而心电图呈电机械分别或无脉性电活动、短时间内出现心包

12、填塞、胸外按压无效往往致命 心包穿刺+手术室间隔破裂 .心肌梗死急性期后后相关并发症(2)乳头肌断裂 AMI起病后数天内 急性瓣膜功能不全严重血流动力学妨碍 突发的心功能不全加重及瓣膜听诊区新发杂音 换瓣治疗有效.心肌梗死急性期后后相关并发症(3)心包炎:发热、心前区疼痛及心包摩擦音 室壁瘤:继续性心电图ST段抬高 血栓栓塞:肺栓塞、脑栓塞.ACS辅助检查-心电图UA-ST段下移添加,变异型心绞痛患者可以在胸痛发作时出现一过性ST段抬高NSTEMI-心电图改动类似于UA,需求心肌酶学检查协助鉴别STEMI-动态变化的心电图改动.ACS辅助检查-心肌酶学肌红蛋白-起病后2小时内升高,12小时达峰

13、,24-48小时恢复正常,缺乏特异性 肌钙蛋白I cTnI或肌钙蛋白T cTnT-起病后3-4小时升高,cTnI在11-24小时达峰,7-10天降至正常,cTnT在24-48小时达峰,10-14天降至正常特异性及敏感性均高肌酸激酶同工酶CK-MB-起病后4小时升高,16-24小时达峰,3-4天恢复正常其他:CK、AST、LDH.ACS辅助检查-冠脉造影.ACS辅助检查-其他可选工程超声心动图-室壁运动异常、室壁瘤、瓣膜功能妨碍 胸部X线检查-肺水肿、肺淤血 心肌核素扫描-显示心肌梗死的面积及范围 超高速CT运用合并心电门控-结果与冠脉造影接近,但不能完全反映血管狭窄程度 .ACS治疗-UA治疗

14、(1)卧床休憩、床边心电监护低流量吸氧焦躁、疼痛猛烈者予吗啡5-10mg皮下注射镇痛治疗硝酸酯类药物运用-必要时24小时继续运用变异型心绞痛-首选钙离子阻滞剂治疗反复检测心肌坏死标志物及定时检查心电图排除心肌梗死。.ACS治疗-UA治疗(2)抗血小板聚集非选择性COX抑制剂:阿司匹林血小板ADP受体拮抗剂:噻氯匹定和氯吡格雷血小板糖蛋白a/b受体拮抗剂:阿昔单抗抗凝治疗-低分子肝素连用5-7天调整血脂药物 HMG-CoA复原酶抑制剂:他汀类药物纤维酸衍生物:贝特类药物择期冠脉介入治疗PCI、冠脉搭桥手术CABG.ACS治疗-UA治疗(3)血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 血管紧张素受体阻滞剂AR

15、B 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 .ACS治疗-NSTEMI治疗住院期间死亡率较低,但远期预后不佳,再梗死时机较大 无合并症,血流动力学稳定,无反复胸痛发作的低危患者:按照UA的治疗方案治疗阿司匹林ADP受体拮抗剂低分子肝素抗凝治疗长期强化降脂治疗 ACEI/ARB/ 受体阻滞剂 冠脉介入治疗PCI、冠脉搭桥手术CABG.STEMI治疗-普通处置绝对卧床休憩,适当镇静镇痛,解除焦虑,适当通便,嘱患者防止一切需求用力的动作吗啡治疗3mg i.v. 每5分钟一次总量不超15mg硝酸酯类药物继续静脉维持治疗2448小时急性期给予禁食直至胸痛缓解继续监测心电、心律、血压,有条件时进展漂浮导管监测血流动力学

16、目的吸氧,必要时进展气管插管等侵入性通气支持治疗建立通畅静脉通道,条件允许下建立深静脉通道.STEMI治疗-双重抗血小板聚集嚼服阿司匹林300mg,继之100mg/d维持口服氯吡格雷300mg,继之75mg/d维持思索直接PCI患者必要时600mg首剂建议维持至少28天,建议1年或以上植入支架特别是药物支架,建议15月以上血小板糖蛋白a/b受体拮抗剂在目前双重抗血小板及抗凝治疗根底上不作为常规运用,仅思索运用于血栓负荷高的患者.STEMI治疗-抗凝治疗(1)主张一切STEMI患者急性期均进展抗凝治疗普通肝素:溶栓治疗的最常用的辅助用药,随溶栓制剂不同,肝素用法亦不同rt-PA:运用前给予普通肝

17、素60u/kg总量不超4000u,随后以12 u/kgh至少静脉维持48hr,坚持APTT在正常1.52倍程度尿激酶和链激酶:溶栓治疗后6小时开场检测APTT待其降低至正常2倍以内开场皮下注射普通肝素.STEMI治疗-抗凝治疗(2)低分子肝素:可替代普通肝素年龄75岁,血肌酐221umol/L(男)或177umo/L(女)者,先静脉推注30mg,15 min后开场1mg/kg皮下注射Q12h,直至出院,最长运用8 d75岁者,不用静脉负荷量,直接0.75 mg/kg皮下注射Q12h,最长运用8 d肌酐去除率60 min,且就诊至球囊扩张时间90 min者应优先思索再梗死患者,假设不能立刻(病症

18、发作后60 min内)进展冠状动脉造影和PCI,可给予溶栓治疗对发病12-24 h仍有进展性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1mV的患者,假设无急诊PCI条件,在经过选择的患者也可溶栓治疗患者病症发生24 h,病症已缓解,不应采取溶栓治疗.STEMI治疗-溶栓治疗(3)忌讳症1既往任何时间脑出血病史脑血管构造异常(如动静脉畸形)颅内恶性肿瘤(原发或转移)6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史(不包括3h内的缺血性卒中)可疑自动脉夹层活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压180

19、mmHg或者舒张压110mmHg痴呆或知的其他颅内病变.STEMI治疗-溶栓治疗(4)忌讳症2创伤(3周内)或者继续10min的心肺复苏,或者3周内进展过大手术。近期(4周内)内脏出血。近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺感染性心内膜炎5d至2年内曾运用过链激酶,或者既往有此类药物过敏史(不能反复运用链激酶)妊娠活动性消化性溃疡目前正在运用抗凝剂严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤.STEMI治疗-溶栓治疗(5)rt-PA人重组组织型纤溶酶原激活剂引荐全量90 min加速给药法:首先静脉推注15mg,随后0.75mg/kg 30 min内继续静脉滴注(最大剂量不超越50mg),继之0.5mg

20、/kg于60 min继续静脉滴注(最大剂量不超越35mg链激酶:150万U,60min内静脉滴注尿激酶:150万U,30min内静脉滴注.STEMI治疗-溶栓治疗(6)出血并发症-颅内出血可致命疗效评价60-90 min内抬高的ST段至少回落50cTnT(I)峰值提早至发病12h内,CK-MB酶峰提早到14h内2h内胸痛病症明显缓解治疗后的2-3h内出现再灌注心律失常冠脉造影显示TIMI 2-3级提示再灌注.STEMI治疗-PCI(1)直接PCI假设即刻可行且能及时进展(就诊-球囊扩张时间90min),对病症发病12 h内的患者年龄75岁,在发病36 h内出现休克,病变适宜血管重建并能在休克发

21、生18 h内完成者病症发作3h的患者,可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时,尽快转运患者至可行PCI的医院溶栓后紧急PCI年龄75岁、发病36 h内的心源性休克、适宜接受再血管化治疗;发病12 h内严重心力衰竭和(或)肺水肿(Killip 级);有血液动力学妨碍的严重心律失常择期PCI:早期溶栓胜利或未溶栓患者(24h).STEMI治疗-PCI(3)药物洗脱支架(DES)在直接PCI中的运用DES可较裸金属支架(BMS)进一步降低靶血管再次血运重建率,但死亡、再梗死和支架内血栓的发生与BMS无显著差别必需评价患者能否能耐受长时间双重抗血小板治疗以及近期非心血管手术的能够性引荐DES有选择地在再狭

22、窄危险性高、血栓负荷低的患者中运用。.STEMI治疗-综合药物治疗(1)血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 能降低病死率,前6周的病死率降低最显著血管紧张素受体阻滞剂ARB 不引荐常规结合运用ACEI和ARB对能耐受ACEI的患者,不引荐常规用ARB替代ACEI受体阻滞剂 较紧急的情况下如无心衰根据可静脉注射受体阻滞剂钙通道阻滞剂 运用非二氢吡啶类钙拈抗剂或长效二氢吡啶类钙拮抗剂.STEMI治疗-综合药物治疗(2)他汀类药物一切无忌讳证的STEMI患者入院后应尽早开场他汀类药物治疗,且无需思索胆固醇程度心肌梗死后及早开场强化他汀类药物治疗可以改善临床预后醛固酮受体拮抗剂-螺内酯通常在ACEI治疗的

23、根底上运用不建议同时结合运用ACEI、ARB及螺内酯STEMI后LVEF0.4、有心功能不全或糖尿病,无明显肾功能不全.右室梗死处置导致低血压、休克,同时肺野明晰,颈静脉压力升高一切下壁STEMI和休克患者均应记录右胸前导联防止运用利尿剂和血管扩张剂(例如阿片类、硝酸酯类和ACEI/ARB)积极经静脉扩容,最好进展血液动力学监测静脉滴注正性肌力药(扩容治疗无效时)抗心律失常再灌注治疗.STEMI后心力衰竭处置轻度:利尿剂+硝酸酯类+ACEI/ARB重度:硝酸酯类+利尿剂+非洋地黄类正性肌力药(多巴胺、多巴酚丁胺)发病的24 h内运用洋地黄制剂有添加室性心律失常的危险,不主张运用。在合并快速房颤

24、时,可选用胺碘酮治疗.心源性休克尽早进展再灌注治疗扩展血容量非洋地黄类正性肌力药自动脉内球囊反搏IABP左心室辅助安装.STEMI后心律失常处置防止预防性运用利多卡因纠正低血钾及低血镁-尖端改动型室速不引荐常规补充镁剂GIK液-循证医学证据(OASIS-6)显示无优势无忌讳证,那么可运用受体阻滞剂胺碘酮治疗起搏器治疗新出现的左束支传导阻滞通常阐明广泛的前壁心肌梗死,开展至完全性AVB能够性较大,需求预防性暂时起搏术二度二型AVB或三度AVB:永久起搏器植入.急性自动脉综合征急诊胸痛诊治分论.急性自动脉综合征-分类自动脉瘤真性自动脉瘤-血管部分的病理性瘤样扩张,瘤壁包括了正常动脉的三层构造 假性

25、自动脉瘤-内膜与中层破裂,瘤壁仅为外膜和/或血管周围的血凝块 自动脉夹层内膜撕裂在血流冲击下沿自动脉的弹力层撕裂自动脉构成假腔,假腔内压力进展性上升并最终破裂 自动脉壁内血肿自动脉壁穿透性溃疡.自动脉夹层-分型DeBakey 型DeBakey 型DeBakey 型Stanford A型Stanford B型.急性自动脉综合征-病因自动脉动脉粥样硬化 自动脉中层囊性坏死-常见于Marfan综合征炎症性病变-梅毒、结核、细菌、病毒本身免疫性疾病-SLE、白塞病外伤性要素-外伤、心导管手术 .自动脉夹层-病理改动.急性自动脉综合征-病理生理根本病因长期高血压冲击囊性扩张构成动脉瘤根本病因长期高血压冲

26、击内膜撕裂构成假腔自动脉真腔狭窄导致动脉阻塞样病症/涉及冠脉导致冠心病样病症/涉及头颈动脉、髂动脉导致双侧肢体血压不一自动脉壁内血肿及穿透性溃疡-不存在假腔 .急性自动脉综合征-临床病症自动脉瘤侵蚀或压迫临近组织引起胸痛或压迫病症;破裂时可出现猛烈胸痛并迅速致死自动脉夹层内膜撕裂性疼痛,夹层血肿构成,相关动脉闭塞所致相关病症神经、循环、消化,临近组织受压双侧肢体测血压差增大超越30mmHg 夹层发生破裂时迅速出现严重休克并继而猝死 自动脉壁内血肿及自动脉穿透性溃疡胸痛,有自限性,发生破裂的时机较少 .急性自动脉综合征-辅助检查X线检查 心电图 超声检查 超高速CT及MRI检查 血管造影 .自动

27、脉夹层-辅助检查.自动脉溃疡-辅助检查.急性自动脉综合征-指南及流程引荐2021年ACC/AHA 胸自动脉疾病(TAD/AoD诊断和治疗指南诊断流程治疗疗程.TAD/AoD诊断流程-认知评价及认知具有TAD/AoD风险的患者合并胸痛或腹痛病症晕厥发作灌注缺乏病症神经系统、肠系膜、心肌、肢体缺血.TAD/AoD诊断流程-床旁风险评价集中进展床旁检查前风险评价高危根底病:Marfan综合征、结缔组织病、阳性家族史、知自动脉瓣膜疾病、近期自动脉内操作、知自动脉瘤病史高危病症:突发性的撕裂样/刀割样锐痛高危体征:奇脉、两侧肢体血压差增大、局灶性神经病症、新发自动脉瓣杂音、低血压或休克形状有以上任一项为

28、中危,两项或以上为高危,余为低危.TAD/AoD诊断流程-诊断方案评价低危:根据临床表现给予相应诊断方案,明确为其他疾病后改为其他方案治疗;如发现不可解释的低血压形状或胸片下纵膈增宽那么仍思索进一步动脉影像学检查TAD/AoD中危:根据ECG、胸片、既往病史等资料进一步排除其他特殊疾病,不能排除时尽快进展动脉影像学检查TAD/AoD高危:尽快安排外科会诊及进展动脉影像学检查经食道心脏彩超、CT、MR假设确诊急性自动脉综合征进入治疗流程不能确诊但无法完全排除,必要时再次复查影像学.TAD/AoD治疗流程-启动确诊后立刻联络外科会诊,必要时安排机构间转诊双上肢血压评价、血流动力学目的监测、卧床休憩

29、非休克形状控制心率:静脉用受体阻滞剂可选地尔硫卓或维拉帕米目的心率60次/分镇痛:静脉用阿片类药物,目的为胸痛消逝如经镇痛等处置后收缩压仍120mmHg那么给予静脉用血管扩张剂硝普钠、乌拉地尔,目的为维持组织灌注的最低可耐受收缩压,普通要求120mmHg休克形状:抗休克,严密监护下尽快安排急诊手术.TAD/AoD治疗流程-手术可选外科手术或介入治疗手段.自动脉壁内血肿及穿透性溃疡处置 积极的控制心率血压及抗动脉粥样硬化治疗 手术处置-存在争议,术后复发时机较大发生破裂时机较少经过血栓机化过程完本钱身修复.肺动脉栓塞急诊胸痛诊治分论.肺动脉栓塞-病因制动过度 骨折或骨科手术 心脏疾病 血液高凝形

30、状 恶性肿瘤 血管要素 来源于下肢深静脉血栓构成后零落的栓子是肺动脉栓塞最常见的栓子来源.肺动脉栓塞-病理生理栓塞可以是单一部位或多部位,以双侧及多部位肺栓塞更多见,其中右侧及下肺叶常见 栓塞物理、病理要素急性肺动脉高压、右心负荷添加、右心衰竭回心血量降低、左心受压后心室射血减少体循环衰竭栓塞V/Q失衡、气道痉挛低氧血症、呼吸困难 慢性栓塞慢性肺动脉高压、肺源性心脏病.肺动脉栓塞-临床表现(1)不明缘由的呼吸困难及气促,活动后明显 胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛 晕厥、焦躁不安、惊慌甚至濒死感 不明缘由的咯血 不明缘由的休克 肺梗死三联征:呼吸困难、胸痛及咯血仅见于缺乏30的病例 原发病表现:房颤、DVT.肺动脉栓塞-临床表现(2)发热、气促、发绀肺部啰音、呼吸音改动严重时可出现大汗淋漓、血压下降甚至休克 肺动脉高压病症:颈静脉充盈、怒张,P2亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音,肝进展性增大 .肺动脉栓塞-辅助检查血气分析:型呼吸衰竭D-二聚体:敏感性92-100,但特异性较低 心电图:特征性SQT改动导联S波加深,导联的Q/q涉及T波倒置,新发束支传导阻滞X线检查 心脏彩色多普勒:肺动脉高压表现 放射性核素通气

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