颅内静脉系统血栓形成-PPT课件

1、 颅内静脉系统 血栓形成 吉大一医院神经内科 颅内静脉系统血栓形成是脑血管疾病中一组特殊的临床类型，分静脉窦血栓和脑静脉血栓两种。其病因多种多样，临床表现错综复杂，缺乏特异性。特别是对发病无明确诱因，临床表现不典型的病例，容易误诊而延误病情，因此，提高对该病的认识、尽早确诊、及时正确治疗，对改善预后具有重要的意义。 颅内静脉系统的解剖 颅内静脉系统包括静脉窦和脑静脉两部分。 静脉窦位于硬脑膜骨膜层和脑膜层之间，分布于大脑镰和小脑幕的连接及边缘部位。无论深层和浅层的静脉血，都集中经静脉窦回流，并将血液输入颈内静脉，再经左右无名静脉汇成上腔静脉，流入右心房。静脉窦与脑静脉间形成复杂的交通，并经导静

2、脉与头皮等与颅外静脉相通。 脑 静 脉 分为深浅两组，多不与动脉伴行。深组静脉 主要收集深部髓质、基底核、间脑、 脑室等处静脉血，汇集成一条大脑大静脉注入直窦。浅组静脉 主要收集皮质和皮质下髓质的静脉血，引入临近的静脉窦。 一颅内静脉窦 1上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前起于额骨的鸡冠，沿大脑镰附着缘，向后行走，至枕内粗隆附近的窦汇，管腔剖面呈倒三角形，是颅内静脉窦中行径最长者。绝大部分人（约85%）上矢状窦的前部有长约0.24cm的闭塞段,少数人此闭塞段长达49 cm。上矢状窦的血流方向由前向后，引流大脑上静脉的血液，对大脑皮质的内侧面及背外侧面上部的静脉回流至关重要。并且还通过蛛网膜颗粒再吸

3、收脑脊液。 2下矢状窦：位于大脑镰下缘的后半部，在小脑幕处直接与直窦相连接。下矢状窦主要引流胼胝体、大脑镰和扣带回的静脉血，也接受大脑半球内侧面皮质的静脉血。 3直窦： 位于大脑镰与小脑幕结合处的两层硬膜之间，下矢状窦与大脑大静脉连接处连续成直窦，它接受来自下矢状窦、小脑上静脉及大脑大静脉的血流，向后在枕内粗隆处与上矢状窦的后端汇合成窦汇。 4横窦与乙状窦：起始于枕内粗隆的两侧，后段直而水平位称为横窦。右侧横窦是上矢状窦的延续，左侧横窦是直窦的继续。一般右侧大于左侧，左右横窦分别附着于小脑幕两侧的颅骨缘，到颞骨岩部离开小脑幕突然向下，围绕着颞骨乳突部而呈乙字形，故称为乙状窦。乙状窦穿过两侧的颈

4、静脉孔出颅腔而延续成为颈内静脉。侧窦接受大脑下静脉、小脑上静脉、小脑下静脉、顶后板静脉的血流。两侧横窦在枕内粗隆处与上矢状窦、直窦、汇集成窦汇。 5海绵窦：位于蝶鞍两侧，窦内有颈内动脉及其交感神经丛、动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经眼支和上颌支也在其中或其窦壁中通过。它接受眼静脉、蝶顶窦、翼静脉丛、大脑中静脉及垂体静脉的血流，并经岩上窦至横窦再经岩下窦流入乙状窦及颈内静脉。两侧海绵窦绕垂体沟通成环，称为环窦。通过大脑中静脉、大脑上静脉与上矢状窦交通；经卵圆孔、破裂孔之导静脉与翼静脉丛交通；经角静脉及眼上静脉与面静脉相通。 6岩上窦：岩上窦接受海绵窦及小脑静脉来的血流，流入横窦，并与中耳静

5、脉相通。 7岩下窦：主要接受海绵窦来的血流，同时也接受内耳、脑桥、延髓及小脑表面来的血流，注入乙状窦。 二脑部静脉 分为深静脉与浅静脉两组 1脑部浅静脉：分为三组 （1）大脑上静脉：位于大脑半球外上方，收集半球外侧面上部和内侧面上部的静脉血，注入上矢状窦。 （2）大脑中静脉：是最大的浅静脉，位于大脑外侧裂，收集外侧裂附近的静脉血主要注入海绵窦。（3）大脑下静脉：位于大脑半球腹侧面，收集颞叶大部和枕叶外侧面的静脉血，向后注入横窦。 2脑部深静脉：位于脑深部的静脉，主要收集大脑半球深部髓质、基底神经节、间脑以及脑室脉络丛等处的静脉血。主要的深静脉如下： （1）丘脑纹状体静脉(前、后终静脉 )：主要

6、收集丘脑、纹状体、胼胝体等处的血液。 （2）透明隔静脉：主要收集透明隔、尾状核头部、胼胝体嘴部和额叶深部的血液。 （3）脉络膜静脉：为脉络丛的一部分，收集侧脑室和第脑室的静脉血。 （4）大脑内静脉：由丘脑纹状体静脉、透明隔静脉、脉络膜静脉汇合而成。该静脉主要收集豆状核、尾状核 、胼胝体、侧脑室和第三脑室脉络丛及丘脑等处的血液。两侧的大脑内静脉在第三脑室顶后方合成一条大脑大静脉。（5）大脑大静脉（Galen）：为深静脉的主干，由左右大脑内静脉在松果体后缘汇合而成，长度约为1cm。 该静脉位于胼胝体压部后下方，在大脑镰和小脑幕相连接处的前端与下矢状窦汇合续为直窦。主要引流大脑内静脉和基底静脉的血液

7、。 （6）基底静脉：主要收集垂体、基底节、前穿质、后穿质、灰结节、乳头体、岛叶、海马沟回及大脑脚的血液。 大脑大静脉接受左、右大脑内静脉及左右基底动脉的血液；大脑内静脉又接受透明隔静脉、丘脑纹状体静脉和脉络膜静脉的血液。 脑静脉系统具有以下特点： 1. 脑静脉及静脉窦均无静脉瓣，静脉血流方向可以逆流； 2. 颅内和颅外静脉之间有丰富的吻合，因此颅外感染可直接通过这些通道进入颅内，引起颅内静脉窦及静脉的炎性感染； 3. 当静脉窦部分血栓形成，可不出现任何临床症状，当血栓完全梗阻，范围较大，影响大量侧支循环时，或当静脉窦与脑静脉吻合处血栓形成时，由于脑血液循环发生严重障碍，导致脑脊液吸收障碍、脑淤

8、血、脑水肿而引起颅内压增高。 大脑浅静脉 大脑深静脉 大脑大静脉 颅内静脉系统血栓形成的病因 目前CVT已明确的病因与危险因素有100余种。但仍有2025%的患者找不到确切的病因。传统上将病因分为感染性和非感染性。 一. 感染性：多为鼻窦、乳突与中耳等部感染所致，约占12% 。好发于海绵窦及横窦、乙状窦。 感染也可引起全身性的败血症，从而导致静脉系统血栓。 2. 非感染性：包括逐渐被人们认同的各种促使血液高凝状态及血液循环不足的因素。常见原因为妊娠、妊娠产褥期、全身衰竭脱水、心功能不全、血液过分粘稠、高热、脑外伤及口服避孕药。其他原因还有肾病综合征、急性淋巴细胞白血病、胶原系统疾病、先天性或遗

9、传性蛋白C、蛋白S和抗凝血因子III缺乏、抗磷脂抗体（包括狼疮抗凝抗体和抗心脂抗体）综合征等。 3.有关病因学的研究进展：近年来病因学方面的研究进展表明， 蛋白C (PC)、蛋白S（PS）及抗凝血酶缺乏和凝血因子V、基因突变等血液学异常对其发病具有重要意义。研究发现一部分拟诊断“特发性CVT”的患者是因PC与PS缺乏所致, 故对于临床上无明显诱因的CVT患者, 常规检查PC和PS具有重要意义。 颅内静脉系统血栓形成的临床表现 一. CVT的起病形式可以为急性、亚急性或慢性。其中以亚急性起病最常见，其次为慢性起病，急性起病较少。 二. 临床表现变化多样，可以从无明显症状而自然好转到严重症状、甚至

10、死亡 。主要临床特征是头痛、视神经乳头水肿、癎性发作、限局性神经功能缺失、进行性昏迷和死亡。临床常见以下类型： 1、高颅压表现：因静脉窦相互沟通，并有丰富的侧支循环，故较小的血栓形成可无临床症状；若血栓使静脉窦完全堵塞，或填塞大量侧支静脉，或血栓扩展到脑皮质静脉时，则可出现颅内压增高的症状。包括头痛、呕吐（5093%）、视乳头水肿（4586% ）、意识障碍（30%）等。其机制为颅内静脉血管极度扩张； 脑脊液吸收受阻； 脑及脑膜水肿； 脑及蛛网膜下腔出血； 脉络丛淤血和脑脊液分泌增加等。 2、 脑局灶性病变症状：包括癫癎发作(40%)、局灶性神经功能缺损等。是由脑静脉循环障碍致大脑半球水肿、梗死

11、及出血等所引起的。癫癎的发生率远比脑动脉疾病中的发生率高，抽搐早期出现提示预后不良。局灶性神经功能缺损包括运动障碍、感觉障碍、失语等。其中以运动障碍为多见，约占2040%，可表现为偏瘫、单瘫、双下肢瘫等，无明显特异性，但常表现为下肢较重，还有的酷似脊髓病的双下肢瘫。 3、窦性症状： 海绵窦血栓形成，可有动眼、滑车、外展神经及三叉神经1、2支受累的症状。 表现为眼球固定，各向活动受限；瞳孔散大，对光反射消失；三叉神经第1支受累时，眼球和前额部疼痛，伴感觉减退；第2支受累时，表现为面颊疼痛和上龈麻木。 由于静脉回流障碍，可引起眼睑、结膜水肿，眼球突出。 横窦与乙状窦形成血栓时，除了颅内压增高、血栓

12、侧视乳头水肿外，可见乳突部浮肿、表面血管扩张、局部疼痛。当血栓扩展至颈静脉时，可影响颈静脉孔处的IX、X、XI颅神经，表现为吞咽困难、声音嘶哑等症状。 奎克氏实验压迫患侧颈静脉时，压力无变化，压迫健侧则压力迅速升高，说明横窦或乙状窦阻塞。 4、深静脉血栓：约有1/3的静脉窦血栓伴有颅内深静脉血栓，后者也可单独发生或逆行向其他静脉或静脉窦扩展。深静脉血栓因累及双侧丘脑、基底节、海马等部位，所以常以头痛、精神障碍（93%）、意识改变（64%）为主要表现，抽搐、视乳头水肿少见。而且一旦发生，意识障碍很快加重，病情迅速恶化临床上特征性的表现包括急性昏迷，呈去脑强直状态，肌张力增高，双侧病理征阳性，短期

13、内死亡或留有严重的后遗症等。 颅内静脉系统血栓影像学特征 随着影像学技术的应用和发展，使颅内静脉系统血栓的发现率和诊断率明显提高。深入认识本病的影像学特征，并在不同阶段选择合理的影像学检查手段，可为临床及时、准确的诊断和治疗提供可靠的依据。现将颅内静脉系统血栓形成的影像学诊断的研究进展总结如下：一、头部CT扫描诊断 头部CT扫描，可显示对颅内静脉系统的血栓具有诊断意义的征象。分为直接征象和间接征象两部分。 1 CT扫描的直接征象 （1）束带征：CT平扫可见，是皮层静脉新鲜匍行的高密度血栓自发的显影征象。 （2）高密度三角征：CT平扫可见，提示上矢状窦后部有新鲜血栓形成，在血栓形成后1-2周内出

14、现。 （3）Delta征又称空三角征：在CT增强后三角形的硬脑膜静脉窦断面上，窦壁因充血而强化呈高密度，与腔内相对较低密度血栓形成对比，类似于希腊字母，由此得名。 2CT扫描的间接征象 （1）脑室变小：由脑水肿压迫所致。 （2）脑白质低密度：提示脑白质内脑水肿，可表现为双侧弥漫性或局灶性，其发生部位取决于血栓阻塞的部位。特点是低密度区边界不清，常伴随占位效应，表现为脑室移位和脑沟与脑裂变窄或消失。 （3）静脉性脑梗死：闭塞的脑静脉和静脉窦所属引流区可出现单侧或双侧性出血性和缺血性脑梗死，以皮质最为多见，表现为额叶、顶叶、颞叶皮层和临近白质的低密度或混杂密度病灶。特点是与动脉性血栓的梗塞病灶分布

15、完全不一致，而且与动脉出血不同的是，静脉出血量相对小，多靠近脑表面，边界不清，周围环以大片低密度灶。 在已经证实的颅内静脉系统血栓中约有10%20%的病例CT扫描是正常的。我科资料中，32例行头颅CT检查，9例CT扫描是正常的，23例头颅CT扫描异常，检出率为71.9%。也就是说，如果仅凭头颅CT检查，有20%30%的病人将被漏诊、误诊。故临床上高度怀疑为颅内静脉系统血栓的患者，即使行头颅CT扫描是正常的，也要尽早行MRI和MRV检查，以免延误诊断和治疗。 上矢状窦 直窦血栓（ CT高密度三角征） 上矢状窦 血栓（ CT高密度三角征） 急性期上矢状窦血栓 C T增强 空三角征两侧矢状窦旁脑白质

16、内片状低密度改变 二、头部MRI诊断 MRI对血流非常敏感。血液流经静脉窦和大静脉时，因流速相对较快而产生流空效应。静脉血栓时流空效应消失。因此，MRI可直接显示颅内静脉窦内的血栓，同时还能显示血栓的病理生理演变过程，分析T1和T2像信号的明暗度还可推测血栓发生的时间。但早期阶段单独依靠MRI诊断困难，需要MRV证实血流缺如。分 期 MRI征相 血栓T1加权像信号 血栓T2加权像信号超早期 （3d以内）流空效应消失 等信号 （完整红细胞内脱氧血红蛋白） 低信号（完整红细胞内脱氧血红蛋白） 急性期 （4d1w） 流空效应消失 高信号 （完整红细胞内正铁血红蛋白） 明显低信号（完整红细胞内正铁血红

17、蛋白）亚急性期 （1w4w）流空效应消失 更高信号（红细胞溶解后稀释正铁 血红蛋白) 明显高信号(红细胞溶解后稀释正铁血红蛋白）慢性期 （4w后） 重现流空效应血管再通 无信号流空效应 无信号流空效应1. 脑静脉窦内血栓的MRI信号的演变 2脑实质病变 MRI所显示的脑实质病变比CT更为敏感和准确，而且能反映颅内静脉系统血栓的病理生理过程，对颅内静脉系统血栓脑实质MRI异常表现的分析，不仅有助于早期诊断，而且对评估病变严重程度及判断预后有重要作用。为了便于理解，将颅内静脉系统血栓的脑实质病变MRI的表现分为三个阶段： 第一阶段（脑肿胀） 由于静脉是容量血管，代偿能力较大，因此在病变早期主要表现

18、为小静脉“代偿性”扩张-脑肿胀。 MRIT1加权像可见脑回增宽，脑沟变窄、脑室变小；T2加权像没有异常信号，说明脑组织中的水无明显增加。 增强扫描可见病变区有异常扩张的小静脉，由于血脑屏障未破坏，故脑实质无增强。 第二阶段（脑水肿） 病变进展，静脉窦和脑静脉的压力上升到一定程度，血管内液体外渗，形成脑水肿；另一方面，静脉窦压力升高，脑脊液回流受阻，形成交通性脑积水，脑室系统扩大。 MRI T2加权像见病变区及脑室旁高信号，边缘模糊，T1加权像上病灶为等信号。 以上两个阶段如果经过及时有效治疗，病情是完全可逆的，MRI影像上的异常变化也可完全恢复正常。 第三阶段（出血、梗死）静脉系统内压力超过血

19、管承受范围时，加之有毒代谢产物淤滞，可致血管壁的完整性受损，而出现出血性脑梗死和脑实质出血，并可形成血肿。出血部位多位于皮质和皮质下白质及脑室旁。特点是血肿周围环以大面积脑水肿区。 急性期合并脑出血MRI MRV 急性期合并脑出血MRI MRV 急性期上矢状窦 直窦 大脑大静脉血栓 合并出血性梗塞MRI T1 急性期上矢状窦 直窦 大脑大静脉血栓 合并出血性梗塞MRI T2、FLAIR 急性期上矢状窦血栓（脑水肿）MRI急性期向亚急性期过渡时期上矢状窦血栓 MRI 亚急性期上矢状窦、横窦血栓 MRI T1 亚急性期上矢状窦、横窦血栓 MRI T2 亚急性期上矢状窦、横窦血栓 MRI FLAIR

20、 亚急性期横窦 上矢状窦血栓MRV 亚急性期上矢状窦 直窦 横窦血栓形成 深静脉 上矢状窦血栓MRI T1 深静脉 上矢状窦血栓MRI T2 深静脉 上矢状窦血栓MRI FLAIR 深静脉 上矢状窦血栓MRI T1 三、磁共振静脉血管造影（MRV）诊断 2DPC法MRV是一种二维相位对比血管成像技术，此方法是通过选择对静脉血流敏感的20cm/s速度编码来实现的，能使脑静脉系统结构得以全面显示，快速有效地显示脑静脉（窦）内血流情况。诊断脑静脉窦血栓形成的敏感性、特异性和准确性均佳。 1.直接征象 为发育正常的脑静脉（窦）血流高信号缺失或表现为边缘模糊且形态不规则的较低的血流信号。 2.间接征象

21、为梗阻处静脉侧支形成和其它途径引流静脉异常扩张。 头颅MRV所显示的颅内静脉系统血栓征象不受血栓信号时间变化的影响，可以弥补MRI的不足。对MRI显示欠佳的直窦、大脑大静脉和大脑内静脉等结构也能清晰显示，因此临床应用价值很大。对颅内静脉系统血栓的诊断具有重要的意义。 横窦、乙状窦 MRV 上矢状窦、大脑深静脉MRV 四、脑血管造影（DSA）诊断 X线脑血管造影的静脉期及窦期可以清楚显示静脉窦及脑静脉的情况，静脉或静脉窦部分或完全充盈缺损是脑静脉血栓形成最好的血管造影征象。与此同时可以观察到其它的静脉途径的代偿吻合或引流。 正常X线脑血管造影的时相依次为动脉期毛细血管期脑实质期静脉早期静脉期窦期

22、。脑静脉及静脉窦彼此之间有丰富的吻合与侧枝循环，因此在某一静脉或静脉窦堵塞时，相应的静脉就会改道，在X线脑血管造影上可见异常的引流回路，此征象在进行动态观察时更明显。 五、各种影像学诊断方法 的比较 CT扫描 通常为诊断本病的首选影像学方法，具有特异性征象 “束带征”、“高密度三角征”、“Detal征”，还可以明确显示静脉窦血栓的伴随征像，结合临床体征可拟诊本病。但是通常不能确诊静脉窦血栓形成。而且特异性征象出现率低，没有经验的医生难以识别，故对颅内静脉系统血栓的诊断限度较大。 DSA作为有创检查，可以显示静脉窦血栓形成的部位、范围，以及静脉异常回流和代偿循环的情况，具有目前CT和MRI甚至M

23、RV所不能替代的作用，仍为诊断的金标准。 DSA的缺点是不能显示血栓本身；亦不能显示静脉窦血栓形成继发的脑组织的病理改变及其程度；同时其检查的创伤性和可能加重患者的颅内高压的危险性也影响了其广泛应用。 MRI 可直接显示静脉窦和血栓本身；又能反映血栓的病理演变过程；还尚可用于观察治疗效果；并具有CT和脑血管造影的优点，可以显示血栓形成后继发的脑组织病理改变及其程度。但超急性或晚期单独依靠MRI诊断困难，需要MRV证实血流缺如。 MRV与脑血管造影比较，显示下矢状窦等较小静脉窦的能力不如脑血管造影，不能显示静脉窦血栓形成后静脉回流的改道及代偿循环的血流方向。但MRI 和MRV 技术相结合，在绝大

24、多数情况下都能作出脑静脉窦血栓形成的准确诊断，是目前诊断颅内静脉系统血栓敏感、准确和便捷的最佳方法。 最新进展CT静脉血管造影（CTV）用于本病的诊断，取得较好效果。CTV利用三维立体呈像，并以内窥镜的方式显示血管内部情况，产生类似血管造影的图像且无创伤，会在诊断CVT中发挥更大作用。 造影增强MRV可以克服MRV的不足，而且是无创检查，易被病人接受，有望成为诊断本病的最佳影像学方法，从而最终取代DSA成为诊断本病的金标准。 六、临床优选检查路线 1、如患者首诊时临床诊断不明,可首选CT扫描，必要时再进行MR检查； 2、临床已拟诊静脉窦血栓，应首选MR扫描，应用MRI+MRV技术进行综合判断；

25、 3、欲行介入治疗溶栓时，可行DSA检查。 颅内静脉系统血栓 形成的 诊断 一. 临床特点 临床表现取决于血栓的性质、大小及部位等，与脑动脉血栓形成相比较，有如下临床特点： 1、起病方式有多种，其中亚急性和慢性起病者占多数。 2、临床表现不仅复杂多样，而且除海绵窦血栓形成外均缺乏特征性。既可表现为单纯颅内压增高；也可为局灶性脑功能受累的表现（瘫痪、癫痫、失语、偏盲、感觉障碍等）伴或不伴有颅内高压；尚可表现为以意识障碍为主或颇似亚急性弥漫性脑病。 3、由于脑静脉间吻合丰富，尤其是大脑皮质静脉受累时，症状体征波动多变；可单侧或双侧，或左右交替；分布也不符合动脉血栓致供血区功能障碍的特点。 4、伴发

26、脑实质出血（出血性梗死、皮质下血肿）或/及蛛网膜下腔出血也较脑动脉血栓为多。 5、各年龄组均见发病，年轻患者居多；常无高血压、动脉硬化病史。 综上，由于脑静脉系统血栓形成具有起病形式多种、病情病程多变、临床表现多样的特点，对临床疑似病例宜及时行神经影像学检查，以期确诊。 二. 影像学检查 三. 其它检查： 血液和脑脊液检查虽对诊断无特异性，但炎症改变对感染性者却有定性的价值，其细菌培养及药物敏感实验有助于查找病原菌及指导临床用药。与凝血机制相关的血液学检查，利于发现患者有无高凝状态及监测抗栓治疗。对非感染性血栓形成者为确定病因尚应进行其它检查，特别是与内分泌、血液、免疫及肿瘤性疾患如毒性甲状腺

27、肿、真性红细胞增多症、血小板增多症、蛋白C及蛋白S或抗凝血酶缺乏、系统性红斑狼疮、白塞氏病及各种癌肿等疾病相关的特殊检查，以期发现病因，也有不少（20%）病例一时难以查出确切病因者，则应追踪随访。 三. 常见部位血栓形成的诊断要点 1海绵窦血栓形成 1）多继发于眶周、鼻及上面部“危险三角”的化脓性感染。患者可有面部疖肿挤压史。 2）常急性起病，多有全身感染中毒症状。 3）眶内静脉回流受阻而致眶周、眼睑及结膜水肿、眼球突出。 4）行于海绵窦的动眼神经、滑车神经、外展神经及三叉神经的眼支、上颌支受损，可出现眼睑下垂、眼球各方活动受限，甚至固定，瞳孔散大、光反应消失，病侧额、颊部痛觉减退、角膜反射消

28、失。视神经较少受累。 5）因双侧海绵窦经环窦左右相连，发病早期病变居一侧，不久可波及对侧，但多仍以始发侧为重。 6）MRI检查可明确诊断并能摒除其它类似海绵窦综合征者。 7）若并发脑膜炎者的脑脊液可见有白细胞增高等炎性改变。 2上矢状窦血栓形成 1）多为非感染性，以产褥期妇女、婴幼儿及老年患者居多。 2）急性或亚急性起病。 3）以颅内压增高为主症，早期即可出现头痛、呕吐、视乳头水肿。可有不同程度的意识障碍，嗜睡甚至昏迷。也可有癫痫发作（部分或全身）或精神症状。 4）其它神经功能缺损的表现因受累脑组织的部位不同而有差异，也因侧支循环的建立而有变化。若旁中央小叶受损可致双下肢瘫痪及膀胱功能障碍；一

29、侧中央前、后回受损也可致偏瘫、偏身感觉障碍，但多以下肢表现为重；累及枕叶视觉皮质区可引起偏盲。 5）早期部分患者CT增强扫描可见空三角征 ，MRI的表现随发病时间的不同而有变化，最初正常的血液流空效应消失，为新鲜血栓所替代，呈等T1和低T2信号；发病12周，血栓内红细胞开始溶解，高铁血红蛋白增多，表现为T1、T2均为高信号；以后由于血栓溶解血管再通，流空效应又复出现。DSA显示上矢状窦血栓形成的部位和引流静脉不显影。 3. 横窦、乙状窦血栓形成 1）多有化脓性中耳炎、乳突炎病史，可有全身感染、局部乳突区周围水肿、静脉曲张的表现。 2）主症为颅内压增高，多无局灶性神经定位体征。 3）若血栓扩及颈

30、内静脉，则颈静脉增粗、压痛；如累及颈静脉孔附近影响舌咽、迷走、副神经，则可表现为颈静脉孔综合征。 4）腰穿查脑脊液呈炎性改变、压力增高。谨慎行压颈试验：压迫对侧颈内静脉脑脊液压力显著上升，压迫患侧颈内静脉则压力不上升或上升甚少 。 4.大脑大静脉血栓形成 1）多为非感染性，轻壮年女性多见。 2）多以颅内高压急性起病，进展迅速，病情危重，预后不良。 3）表现复杂，主要累及丘脑、穹隆、底节、内囊等深部结构，可见意识障碍、精神异常、去脑强直、痫性发作、锥体束或锥体外系体征无感染征象的高热等。 4）神经影像学间接征像为大脑大静脉引流区如双侧丘脑、底节区较对称性改变：CT示低密度灶，MRI可见长T1、长

31、T2信号；直接征像为大脑大静脉CT示高密度条索征，MRI见T1、T2高信号血栓。 颅内静脉系统血栓 形成的 治疗 传统的治疗方法包括脱水降颅压、激素、抗感染、扩容、止痉及支持对症治疗，致残及死亡率均较高。 目前CVT抗凝和溶栓治疗已被国内外学者所公认，但对伴有出血性梗死的患者是否应用抗凝和溶栓，一直有所争论。结合文献多数学者认为，抗凝和溶栓治疗可明显改善临床症状，预防血栓的扩展，并使侧支循环建立，其疗效远大于其引起出血的危险性，无论有无出血性梗死都应进行抗凝及溶栓、降纤治疗。 一. 抗凝治疗 肝素能激活循环中的抗凝血酶III，后者抑制多种凝血因子的活性，并抑制纤维蛋白原转化成纤维蛋白。自从1941年由 Martin和 Sheehan首先提出治疗CVT以来，陆续被应用并引起各国学者的关注。 1、静脉内肝素治疗：可阻止CVT进展，挽救静脉侧支循环，从而加强血液回流代偿，并为纤维蛋白自行溶解提供了时间，最终导致闭死的静脉部分或完全再通。常见的副作用为诱发颅内出血。用药剂量也难以把握。 2、皮下注射低分子肝素（LMWH）：为新一代抗凝药物治疗。虽然目前无直接资料比较皮下注射 LMWH 和静脉给予肝素的优缺点，但估计两者疗效相当。而且与肝素相比，LMWH不延长APT