心脏超声诊断完整

1、正常超声心动图概述心脏的超声解剖左心在左，右心在右；心房在上，心室在下；左心靠后，右心靠前；心室靠前，心房靠后。 主动脉位于心脏最中央，肺动脉位于左前方；静脉位于心房最后方。超声心动图分类.二维切面超声心动图： 多声束加快扫描、探查心脏大血管获得的是断层图 像，显示声像图与活体心脏大血管结构形态是直观的，实时的。常用的有三大系列 切面：A：长轴系列（左室长轴：以左室为轴心从心脏前后及上下方向显示心内结 构）B：短轴系列（大血管及左室短轴，从心脏前后及左右方向显示心内结构）C， 四腔心及五腔心（从心脏上下及左右方向显示心内结构）；通过这三系列前面就从前 场声输及上空方立体的观察空间三维心脏。.M

2、型超声心动图；指单声束投射到心脏不同声阻抗界面以光点和辉度显示，在偏转系统的垂直方向加慢扫描电压，将光点的活动呈轨迹展开。.多普勒超声心动图：A：彩色血流显示该技术是在二维声像图基础上，通过彩色多普勒采样框对血流信息的多点采集，经本机内计算机进行频率分析和彩 色编码，以不同颜色、亮度表示血流方向、血流速度和血流性质。B：频谱多普勒 通过多普勒采样声束采集的血流信号，以频谱图展示，通过频谱图形可获得血流方 向、血流时间、血流速度、血流性质，尤其是血流速度和时间可收集诸多心功能数 据。一、二维切面超声心动图及M型超声心动图（一）左室长轴切面（二维切面超声心动图）及M型超声心动图1.胸骨旁左室长轴（

3、匕匕丫）：以左心室为轴心，完整显示左房、左室及二尖瓣 主动脉瓣，同时显示右心室。右心房不显示。胸骨旁左室长轴解剖结构右室前壁、.*- m. a -主动脉前壁一（主动脉：前、后瓣）室间隔一主动脉后壁一二尖瓣（前叶）左房左房后壁 .（二尖瓣后叶）左室后壁PM 11 FAMYIMG. ERTOMQ ZHCMKEJtAN2.,室长轴引导，从心底四区：心底波群解剖结构： 右室前壁 右室流出道 主动脉前壁 主动脉瓣（六边形）三区：二尖瓣前叶波群一主动脉后壁3左房内径 二-左房后壁-解剖结构: 右室前壁 右室内径 室间隔 左室流出道 二尖瓣前叶 左房 左房后壁-.左室内径-二（二尖瓣前叶.一二尖瓣后叶）左室

4、后壁二区（b）：二尖瓣叶波群解剖结构:二区0:心室波群 一区：心尖波群右室前壁 右室内径 室间隔 左室内径 乳头肌 左室腱索左室后壁二尖瓣前叶双峰 后叶镜像右室内径 室间隔-解剖结构:一一右室前壁 二尖瓣前叶双峰3、常用波群与曲线特点：心底到心尖分为：四区，心底波群右室前壁、右室流出道（右室）、主动脉、左房、左室后壁三区，二尖瓣前叶波群右室前壁、右室、室间隔、左室流出道、二尖瓣前叶、左房、左房后壁二区二尖瓣前叶波群右室前壁、右室、室间隔、左室、二尖瓣前后叶、左室后壁二区），心室波群右室前壁、右室、室间隔、左室、左室后壁一区，心室波群右室前壁、右室、室间隔、左室、左室后壁4、二维超声与M型心动图

5、：二维超声心动图在多种技术中是最基本，也是最重要的方法、完整、直观显示心脏形态、结构及毗邻关系、实时成像同步显示心脏运动状态（收缩、舒张）、二维超声心动图有良好的空间分辨率（整体显示心脏及大血管形态结构） 引导M型定位取样；引导声束定位采样（将取样声束放置在扇形声像图任 何一点；二维声像图基础上显示彩色血流（将彩色取样框放置在扇形声像 图任何）；M型仅能纵向（一维空间：线）显示心内结构，非常局限，应用受到明显限制， 目前基本不单独使用该技术而是利用二维切面超声（二维空间：面）引导，从中提 取有意义的点，来显示其时间位移图。、心内细微结构显示充分心室壁运动幅度、运动方向。心瓣膜曲线分析。 显示多

6、个心动周期变化对比心脏收缩、舒张变化规律。、通过各不同曲线详细准确收集心功能数据（D、S）、准确定位（二）短轴系列（二维切面超声心动图）.心底主动脉短轴（AOS）：也可视为肺动脉长轴；主动脉短轴顺时针从1点一 12点显示较多标志性的解剖结构，主动脉开放三角形，改变Y字形主动脉短轴解剖结构主动脉 右、左、无冠瓣 左房腔 房间膈 右房 三尖瓣 右室流出道 肺动脉瓣 肺动脉总干.二尖瓣短轴（LVMV）：左右心室比例，二尖瓣前后叶形态运动.乳头肌短轴（LVPM）：显示前后乳头肌位置，左心室的运动整体、协调一致性二尖瓣短轴乳头肌短轴二尖瓣前叶 二尖瓣后叶前乳头肌 后乳头肌解剖结构：左、右室腔解剖结构：左

7、、右室腔（三）四腔心、五腔心（心尖系列）（二维切面超声心动图）1心尖四腔（4CV）：整体观察心脏各房室腔大小，房室间隔是否完整，二三尖 瓣附着位置、形态、运动等。四只肺静脉进入左房等。.心尖五腔（5CV）在四腔心基础上观察主动脉瓣形态及收集主动脉血流信息下心尖四腔心心尖五腔左解剖结构：左、右心室 左、右心房 室间隔 房间隔 二尖瓣前后叶 三尖瓣前、隔叶 肺静脉解剖结构四腔心基础 上增加了 左室流出道 主动脉根部二 多普勒超声心动图doppler ultrasound echocardiography DE一、多普勒效应 超声波的发射源与波受体的距离在均匀介质中发生相对运动 时，受体接受到的波频

8、率与发射频率不同，这种频率的变化称为多普勒频移。二、多普勒类型：主要有频谱多普勒（包括脉冲多普勒、连续多普勒）、彩色多 普勒血流显像等。（三）多普勒超声心动图*（doppler echocardiography DE）多普勒超声心动图是应用多普勒效应研 究心脏，大血管血流信息，为心血管疾病提 供了定性加定量诊断依据。1、人体多普勒效应：指主要发生在超声 探查血流时，探头与红细胞的相对运动，而 引起声波频率发生改变，频率变化与红细胞 运动速度成正比。一频谱多普勒2.多普勒超声心动图彩色血流显像多普勒超声心动图的临床应用主要是提伊M 型和切面超声心动图所不能获得的心内血流运 动信息（其中包括血流速

9、度、方向、时间及血 流性质）。P=4V2（一）彩色血流显像1、成像原理：与频谱多普勒同样是反映红血球运动中的频移信息，但处理信息 方式不同，形成CDFI，需将散射的超声波送入梳状沪波器，再经相关技术处理，计 算出血流速度、湍流速度、散射能量、血流方向等，再进行彩色码分析。2、分析方法（1）血流方向 目前所用设备均以蓝色代表离探头血流，红色代表朝向探头血 流。（2）血流速度CDFI可以亮度表现流速，流速愈快，亮度愈高。（3）血流性质当流速增高转为湍流时，出现五彩镶嵌的边缘清楚的异常血流 流速。（4）确定血流时相3、彩色多普勒血流显像正常图像特点：（1）主动脉瓣CDFI正常表现：常规在心尖五腔心切

10、面检查和显示主动脉血流， 故显色呈蓝色。其血流显示时间是从主动脉瓣开放至关闭，持续整个射血期。（2）肺动脉瓣CDFI正常表现：常规采用大动脉短轴及右室流出道长轴显示肺 动脉CDFI图像。由于肺动脉血流从前下往后上方向走行，放置于胸前区的探头所探 查的血流均为背离探头方向的，均显示蓝色。血流呈色起始于肺动脉瓣可充填整个 肺动脉腔，有时左、右肺动脉分支亦能清楚显色。（3）二尖瓣CDFI正常图像：常规用心尖四腔心观察二尖瓣血流，朝向探头因 而基本显示红色。舒张早期和心房收缩期显色亮度增加，用ME-CDFI显示在二尖瓣 叶曲线E峰和A峰部位有明确红色信号表明为舒张期不稳定血流，但有规律性。切 面显色分

11、布充满二尖瓣，可达左室心尖部，周围边界不清，逐渐转淡至近左室壁处 消失。（4）三尖瓣CDFI正常图像：其显色时期及规律均同二尖瓣，但所取切面应略 有不同。因右房与右室之通路比左房和左室通路略呈水平状，所以用胸骨旁四腔心或内斜大动脉短轴切面时，声束更平行于二尖瓣，血流方向，所显示血流呈色面积 及亮度均更真实。（二）频谱多普勒 4 频谱多普勒 Spectral doppler通过多普勒采样声束采集的血流信号，以频谱图 展示，通过频谱图形可获得血流方向、血流时间、血 流速度、血流性质，尤其是血流速度和时间可收集诸 多心功能数据。1、脉冲多普勒血流检测仪 具有距离选通功能，声波的发射和接收可由同一组

12、晶片完成，探头每发射一组脉冲群后，必须间歇一段时间用于接收反射声波信号， 这一间歇时间由所要取样的深度和声速所决定。2、连续多普勒血流检测仪 无距离选通功能，声波的发射和接收分组由两组独 立的晶片完成，它虽然不能准确判断血流的部位，但能测定快速血流的速度。根据发射和接收不同又分为：脉冲多普勒PW 连续多普勒CW脉冲多普勒pulsed wave doppler PW由于单晶片发射、发射时间短，接收时间长， 所以收集血流速度有限（多在2米内），一旦遇高速 血流即出现折返混叠，易造成误诊。但该技术优势 具有距离选通对深部组织可定位取样，定点收集血 流信息非常准确。Tof0T-L DTifi1- V(

13、2m/s)连续多普;continuous wave doppler CW CW探头晶体片为两个部份，一个连续不断发射，一个则 不停顿接收每秒发射1/2重复频率（PRT）可达百万赫兹以上。 可以检测高达10m/sec以上的血流而不产生频谱混叠，常用于 高速血流信息的收集如：狭窄、分流、返流等。但是该技术无 距离选通，它收集的多普勒信号是采样声束经过途径所有血流 信号的总和，无法判断高速血流的准确部位。目前应用的中、高档多普勒超声诊断仪，同时具备脉冲、 连续功能互补不足。提供更可靠的诊断信息。3、频谱多普勒的分析方法（1）血流时相 频谱多普勒或彩色多普勒结合心电图可以观察各个波形的出现 及持续时间

14、，了解这些血流信号位于心动周期的某一时。（2）血流方向 频谱多普勒曲线上，波形分布于零位基线上下。向上的频移代 表频移升高，说明血流朝向探头；向下的频移代表血流背离探头。（3）血流速度 红细胞后散射频移的大小反映血流速度的快慢，频谱多普勒中， 频移的幅度可以反映血流速度。（4）血流性质（离散度） 频谱多普勒中，频谱离散度指多普勒应谱图上某一 瞬间曲线在纵坐标上的宽度，它代表取样容积内活动速度的分布状况。层流者取样 容积内红细胞流动方向和速度基本一致，离散度很小，频谱窄，与基线间为一空窗。 血流紊乱者（湍流或涡流），取样容积内红细胞流动方向不一，运行速度相差很远， 离散度大，频谱明显变宽，与基线

15、间的空窗消失，呈充填的频谱图。探测血流性质层流：主要见于正常管径的血管及没有狭窄的瓣膜口，血流无障碍。多普勒 频谱显示曲线较窄，光点密集，与零基线间有一空窗。湍流：当血流通过狭窄处时，流线发生改变，狭窄处流线集中，进入宽大管 腔后，流线放散，离散度增大，速度参差不齐，形成湍流。频谱上光点疏散，与基 线之间的空窗消失，呈单向充填的图像。涡流：当血流由小腔突然进入大腔时，可产生涡流，血流方向十分杂乱，在 同一时刻的取样区内，部分红细胞运动方向朝向探头，部分红细胞远离探头，因而 频谱呈现双向充填的光点。峰。频谱分析方法：血流方向的显示：血流朝向探头频谱在基线上方一一正向血流背离探头频谱在基线下方一一

16、负向 血流速度、时间显示：纵轴：血流峰值 横轴：血流时间血流性质的显示层流：正常心脏血管内血液流动方向、速度基本一致 频谱特点：窄带尖峰，包绕线光滑完整，其间存空窗湍流：血流通过狭窄带后，速度参差不齐但方向基本一致。频谱特点：峰值流速高，频谱宽，包络线呈毛剌状，空窗消失呈 单向充填。基线t1涡流：血流通过狭窄带到大腔内产生旋涡，血流方向紊乱在同一取样区内血流有朝向探头，有背离探头。频谱特点：类似湍流频谱但呈双向充填t14、频谱多普勒的正常声像图基线(1)主动脉瓣血流频谱：取样容积放于主动脉瓣下1cm,基线下方呈三角形单(2)肺动脉瓣血流频谱：取样容积放于肺动瓣下1cm，基线下方三角形单峰。(3

17、)二尖瓣血流频谱：取样容积放于二尖瓣1cm，基线上方呈窄带尖峰。(4)三尖瓣血流频谱：取样容积放于三尖瓣下1cm，基线上方窄带尖峰。心脏瓣膜病AorticLeft verInferiorApex of hearRight ventricleTricuspid valve心脏瓣膜病：凡是病变累及心脏瓣膜引起瓣口、腱索、乳头肌、瓣环等形态结构异常，功能障碍者通称为瓣膜性心脏病。在临床上相当多见。Left auricleRight auricleSuperior vena cava Aortic arch Superior vena cava Pulmonary trunk寸ght -ium,Lef

18、t common carotid artery Brachiocephalic artery ,Left subclavian artery.Left brachiocephalic vein寥裳曾期隰LuZhou Medical College.Chore tendi iPapill muscl第一节 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病，主要见于风湿性心脏病、先天性畸 形和老年人二尖瓣钙化引起者少见。慢性风湿性心瓣膜病中二尖瓣发病率占 95%98%，单纯二尖瓣狭窄约占慢性风湿性心脏病的25%。超声技术已成为诊断二 尖瓣狭窄的最重要的检查方法，不仅可判断房室大小，并可直接观察瓣膜形

19、态学改 变和功能障碍，也可通过多普勒超声对其所导致的血流动力学改变进行定量分析。一、病理及柳体力学改变正常瓣膜质地柔软，风湿性二尖瓣狭窄早期病理改变为瓣膜前、后叶交界处及 根部发生水肿、炎症，以后相互粘连、融合，并逐渐产生瓣膜增厚、粗糙、硬化， 致瓣口变窄，瓣口狭窄程度达正常一半时，才产生临床症状。根据二尖瓣病变形态， 可分为隔膜型（瓣叶交界处相互粘连，呈隔膜状，残留瓣口变窄，瓣体病变较轻）； 漏斗型（瓣叶交界处相互粘连，瓣体、腱索、乳头肌均有明显粘连、增厚、纤维化， 且有腱索、乳头肌缩短、变硬，牵拉瓣膜，使整个瓣膜形成漏斗状），活动严重受限， 常伴二尖瓣关闭不全。瓣口面积舒张期跨瓣压轻度1.

20、52.0 cm25 10mmHg中度1.01.5 cm210-20mmHg重度20mmHg二尖瓣狭窄使左房血液不易进入左室，部分血液淤积于左房，导致左房压升高， 左房扩张，久之可产生左房代偿性肥 厚。由于血流缓慢，于左心耳及左房 可形成血栓。左房压升高导致肺静脉 和肺毛细血管压升高，并且也扩张、 瘀血，肺内瘀血导致肺循环阻力增加， 肺动脉压逐渐升高，右室负荷增加， 右室代偿性肥厚和扩大，最后，右心 房扩张，发生右心衰竭。左室因充盈 不足，可正常或缩小，左房压增高， 左房、左室压差增大。左室血流量IMS肺静脉一左房压差1，左室变小肺动脉增宽 压力t右心室扩大 压力t肺动脉排血 受阻、淤血左房增大

21、 压力t二、声像图表现1.切面超声心动图(1)可见二尖瓣前、后叶增厚，瓣膜 粘连，二尖瓣前叶于舒张期呈气球样向左室 突出。当病变严重时，瓣体也可增厚、纤维 化、钙化，活动减小或消失，腱索增粗(左 室长轴及四腔心)。(2)二尖瓣前后交界明显粘连，瓣膜 增厚，二尖瓣开放幅度减小，开口变小(二 尖瓣水平短轴)。舒张期失去正常鱼嘴形， 边缘不规整。(3)左房增大。晚期右室、右房扩大，肺动脉增宽，左室减小。(4)并发症：有时可在左房内发现血栓。2.M型超声心动图2.血流动力学改变:（1）二尖瓣膜增厚，二尖瓣活动曲线增粗， 回声增强（2）二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改 变。舒张期前后叶运动曲线可呈同向运

22、动。（3）左房增大。晚期右室、右房扩大，肺 动脉增宽，左室减小。3.多普勒超声心动图（1）彩色多普勒血流显像：在二尖瓣狭窄 时，彩色多普勒显示左室流入道血流经过二尖 瓣口时变细，形成射流，射流束主要显示为红 色，色泽明亮，在左室内可形成五彩镶嵌的烛图5-2 M型2b区火状形态。（二尖瓣口，舒张期，红色为主五彩镶嵌）图5-4二尖瓣射流频谱图（2）频谱多普勒检查：二尖瓣口的舒张期基线上方湍流（充填）频谱曲线，第二节二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全可由多种原因引起，常见为风湿性心脏病，约占所有风湿性瓣 膜疾患的34%，且多数合并二尖瓣狭窄。另外有二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功 能不全、二尖瓣瓣环和环下部

23、钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大、心肌病变及 先天性畸形等。一、病理及流体力学改变二.病理及血流动力学改变；门,1瓣膜本身的改变二、声像图表现.切面超声心动图2.M型超声心动图. 2DE（1）二尖瓣增厚，腱索缩 短，增粗，回声强（风湿、 感染等）。（2）二尖瓣前、后叶收缩期 闭合异常；关闭超过瓣环 连线（脱垂）。（3）二尖瓣裂缺（先天性）（4）左室容量超负荷，同M 型：左室壁运动增强；左 房及左室内径增大。四：超声表现.M 型.来源于二尖瓣本身的征像：二尖瓣关闭不拢 （二尖瓣关闭双线）；二尖瓣前、后叶CD段于收 缩中晚期或全收缩期呈双线或吊床样下垂（二尖瓣 脱垂）。.左室高流量改变：二尖瓣前

24、叶、左室壁 （IVS与LVPW）搏幅增大；左房及左室增大3.多普勒超声心动图（1）脉冲多普勒检查3二尖瓣返流频谱（具有特征性诊断价值!）（1）.在左房内或二尖瓣口探及收缩期向 下充填（湍流）血流频谱。（2）彩色多普勒血流显像（2）.在左房内或探及收缩期以兰色为主的多色镶嵌的彩色返流束。2007/03T29 03:55:58PM TfS2.4 Ml 1.2:.AS1*2二尖瓣关闭不全+ei.62D 48% C50 PLOW HGcn E 67% 2 5MHz WF High Me)38381520070328 LUZHOU MED HOSPITAL S51/AdultFR 9Hz18cm（3）二

25、尖瓣关闭不全的定量分析：二尖瓣返流量和返流分数。二尖瓣返流量可 根据下列公式计算：二尖瓣返流量（MRV）=三尖瓣口流量（TSV）主动脉瓣口 流量（ESV）。在单纯二尖瓣返流时，主动脉瓣口流量代表了有效心搏量，二尖瓣血 流量代表了全部心搏量之和。主动脉瓣口流量=主动脉瓣环面积（AOA） x主动脉 收缩期流速积分（SVI）,二尖瓣口流量（TSV）=二尖瓣口面积（MVA）X二尖瓣 血流速度积分（口丫1）。二尖瓣返流分数可由下式得出：RD=（ TSV ESV） /TSV =1ESV/TSV。二尖瓣返流量的多少主要取决于二尖瓣返流口的面积，收缩期房 室压差和返流时间。多普勒计算的返流分数与左室造影的返流

26、级数存在良好相关关 系。第三节 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄由先天性和后天性所引起。后天性主动脉瓣狭窄常见，多为风湿 性主动脉瓣病变和退行性主动脉瓣钙化，前者多合并二尖瓣狭窄，后者一般由老年 退行性病变引起。先天性主动脉瓣狭窄约占先心病的3%6%，可为主动脉瓣、瓣上 及瓣下狭窄。主动脉瓣畸形可为单叶主动脉瓣、二叶、三叶或四叶主动脉瓣畸形， 以二叶主动脉瓣多见。一、病理风湿性主动脉瓣狭窄由于瓣膜交界处粘连、增厚，瓣口变小，开放受限。老年 性主动脉瓣狭窄常见于高脂血症、糖尿病及动脉粥样硬化患者，退行性病变及钙化 常见于瓣膜根部，然后逐渐向瓣尖扩展，并向二尖瓣环延续。先天性主动脉瓣狭窄 常见于瓣膜发育畸

27、形，由于功能异常的瓣膜长期受血流的冲击，而发生退行性病变， 另外表面也可附着血栓、纤维化、钙化，增厚的瓣膜也可融合，使瓣口变小，形成 狭窄。瓣膜亦可发生感染性心内膜炎。正常成人主动脉瓣口面积为3.0cm2。病变瓣口面积W1.0cm2,左室收缩压明显 升高，当瓣口面积0.75cm2时，产生严重狭窄。由于主动脉瓣口狭窄，左室排血受 阻，左室收缩力增强以增加左室-主动脉间的压力阶差，即跨瓣压力阶差，以维持正 常心排血量。主动脉瓣狭窄可逐渐出现左室代偿性肥厚，导致左室舒张期顺应性下 降，左室舒张末期压力增加，早期可因左房收缩代偿性增强，保证左室舒张期充盈 量，以维持正常心搏量。当出现严重主动脉瓣狭窄时

28、，正常静息状态下心脏不能排 出足够血量，产生心脏缺氧，同时由于心脏代偿性肥厚，心肌耗氧量增加，加重心 肌缺血、缺氧；心脏排出血量减少，脉压差下降，脑组织出现缺氧症状；左室排出 血量下降，左室收缩末期容量增加，舒张期左室充盈减少，继而可导致左房压升高， 左房、肺静脉破血，出现呼吸困难。二、超声心动图表现.M型超声心动图(1)主动脉瓣常失去正常六边形盒子祥改变，幅度变小，瓣叶增厚，反射增强。 (2)主动脉根部活动曲线，因主动脉血流减少，主动脉壁增厚，故重搏波消失。(3)左室壁增厚，晚期左室腔可以扩大，室间隔增厚大于13mm,且活动幅度 减小 3mm。.切面超声心动图(1)瓣膜形态改变：主动脉瓣根据

29、不同病变及病变严重程度而不同。瓣叶可增 厚，回声增强，主动脉瓣形态发生改变，瓣叶活动度小，瓣口变小。左室长轴观可 显示先天性主动脉瓣单瓣叶于收缩期呈帐篷样突向主动脉腔，舒张期突向左室流出 道。二叶主动脉瓣可为前后或左右排列，两瓣叶开放间距离变小，舒张期关闭线正 常或偏离中心。心底短轴观可见三个主动脉瓣叶不同程度增厚，纤维化或钙化，回 声增强，后方可伴声影，瓣叶交界处粘连，瓣口开放受限。关闭线Y字形结构消失， 二叶式主动脉瓣可显示增粗关闭线位于前后方向或水平方向。(2)早期左室室壁可呈向心性肥厚，晚期左室腔可扩大。(3)升主动脉可出现狭窄后扩张。.多普勒超声心动图（1）彩色多普勒血流显像：收缩期

30、可见起自主动脉瓣口的收缩期五彩射流束， 射入主动脉内，严重狭窄时可至主动脉弓及其分支。胸骨上窝探测射流主要显示为 红色，心尖五腔观或剑下探测时，射流主要显示为蓝色，由于射流速度超过彩色多 普勒的显示范围而出现混迭效应，呈多色镶嵌图像。彩色血流起始的直径大致与瓣 口大小呈正比。一般主动脉瓣狭窄的血流为中心性，在二叶式主动脉瓣时，主动脉 的射流多呈偏心性。左室流出道排血受阻，故血流速度缓慢，左室流出道血流色彩 深暗。（2）脉冲多普勒检查：在主动脉瓣狭窄时，由于左室流出道血流在主动脉瓣口 受阻，因此，狭窄口上游的流速减慢，将脉冲多普勒的取样容积置于左室流出道内， 可记录到最大流速降低，峰值后移的窄带

31、频谱曲线。形态近似于对称的圆钝曲线。 由于主动脉瓣口压差的增大，主动脉瓣口处最大射流速度往往超过脉冲波多普勒的 测量范围，发生混迭效应，将取样容积置于主动脉瓣口时，可记录到双向充填的方 块形血流频谱曲线。此时需要应用连续波多普勒测量主动脉瓣狭窄的最大速度。（3）连续多普勒检查：在主动脉瓣狭窄时，利用连续多普勒可记录到主动脉瓣 口的高速血流，收缩期射流呈单峰曲线。在胸骨上窝探测时频移为正向。在心尖部 和剑下探测时频移为负向。最大流速高于正常。频谱曲线上升，速度缓慢，峰值后 移，射血时间延长，窗口充填，并且这些改变与狭窄程度成正比。轻度主动脉瓣狭 窄，曲线轮廓近似于非对称三角形；重度主动脉瓣狭窄时

32、，曲线轮廓近似于对称的 圆钝曲线。 先天性心脏病先天性心脏病胚胎发育过程中，某种原因导致心血管系统发育 异常，生后时即存在心血管系统结构和（或）功能畸形。-fl三种类型：1、左向右分流型（潜在紫绀）如ASD、VSD、PDA等2、右向左分流型（紫绀型）：如TOF、SV、ECD等3、无分流型：如AS、PS、COA等第一节 房间隔缺损心房间隔缺损（ASD）为常见的先天性心脏病之一，发病率约占各类先心病的 18%；女性较多见。房缺由于胚胎期原始心房间隔的发生、吸收及融合异常，导致 左右心房之间残留未闭的房间孔。房间隔缺损可单独存在，或与其他心血管畸形合 并存在。、病理及解剖房间隔缺损（潜在性紫绀）一一

33、房间隔部分或全部先天缺如，造成左、右心房间 血流交通。早期一一左向右分流；中晚期（大房缺）一右向左分流（紫绀） 二、分型.卵园孔未闭 临床意义不大.继发孔缺损 二孔型一一分5型（此型最多见占70%左右）1）卵园窝型2）上腔型 高位3）下腔型 低位4）冠状窄口型5）混合型.原发孔缺损不全性心内膜垫.单心房形成一房二室.血流动力学改变主要表现是右心容量负荷过重：心房水平L - R （全舒张期分流）一 RA、RV增大（右心容量负荷加重）一肺循环血流量 增加 一 PH（充血性肺高压）一 PA狭窄（肺小血管损害早一扩、晚一窄）一 PH （阻力增加） 一 R - L 一右心衰、紫绀（艾森曼格氏综合征）.超

34、声表现5型RA、RV 和 RVOT 增宽IVS与LVPW呈同向运动2DE 右房（RA）、右室（RV）增大，三尖瓣（TV）活动幅度增强，右室流出道（RVOT）和肺动 脉（PA）增宽，室间隔（IVS）运动异常（运动低平,甚至与LVPW呈同向）。（2）直接征像；多个切面（但主要依靠剑下四腔切面和双房切面）完整显示房间隔解剖结构 （上部、中部、下部）。可见房间隔局部连续中断（回声失落），有时可见缺损残端增厚、增宽、 回声增强或飘动。通过缺损两残端的距离可以比较准确测量房缺的大小。如小房缺在多切面上都难以确定时，可选用彩色血流显像技术。.CDFI （特征性表现）频谱多普勒：取样容积置于IAS右房面可探及

35、IAS缺损部位舒张期湍流频谱（临床意义不大）。肺动脉干内 频谱峰值流速增高（肺循环血量增加）。晚期出现PH时可见肺动脉瓣返流频谱 三尖瓣口血流量增大，流速增快 （2）彩色血流显像：可见一束鲜艳以红色为主的血流从LA穿过IAS入RA,直冲三尖瓣（有明显意义）五诊断及鉴别诊断诊断二维超声心动图多个切面均显示房 间隔局部连续中断（回声失落）通常在1cm以 上。彩色血流显示心房水平有明显分流束（特 异性），同时并有不同程度的右心容量负荷过 重表现,先心房缺诊断准确率可达100%。 一些比较小的房缺不能单纯靠2DE诊断，最好 2DE与多普勒、彩色显像联合应用，提高诊断 准确率，减少漏诊、误诊。鉴别诊断_

36、（1）卵圆孔未闭：在右房压力增高的先心图6-1剑下房间隔缺损病常合并卵圆孔未闭，但通常无心房水平分流。（2）肺静脉畸形引流：该病临床表现明显比单纯ASD重，而且常合并 房间隔缺损存在。但有特殊声像图。（3）冠状动脉右房瘘:扩张的冠状动脉壁显示不清时易误为房间隔回声中断。但冠状动脉全 程明显增宽。动脉瘘分流速度非常高，呈双期持续频谱。（4）主动脉窦瘤破入右房:虽然右房内有异常血流，可见分流束起源为主动脉窦瘤破口，分 流时相为双期连续性高速血流频谱。（5）假阳性：二维超声心动图检查时声束与房间隔接近平行，即使正常人也可能出现房间隔 回声中断，但是无明显断端，更重要是无分流束信号。六临床价值超声心动

37、图对先心病房间隔缺损检出率非常高。应用二维切面直接显示房间隔缺损的具体 解剖部位并比较准确测量缺损的大小。通过彩色显示(Color Display)，直观穿过房间隔的血 液分流束，以分流束流经缺损的解剖部位可将房间隔缺损分为不同类型，通过分流束宽度确定 缺损的大小，彩色显示可以判断病情的严重程度等。对治疗方案的合理选择以及筛查手术适应 症或禁忌症均有直接关系。现在很多医院以超声心动图逐渐替代了传统的右心导管诊断先心房缺。有文献报道磁共振显 示房间隔缺损敏感性97%特异性90%以上，结果与超声心动图相似，但性价比差异却很大。第二节动脉导管未闭动脉导管未闭为常见的先天性心脏病之一，发病率约占先心病

38、的10%15%,可 单独存在，亦可与其他畸形合并存在。动脉导管是由胚胎期左侧第6主动脉弓形成 的主动脉与肺动脉通道，位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间，胎儿期动脉导管是 正常通道，通常出出后导管应自动闭合，7个月的婴儿95%以上的导管闭合成动脉 韧带，若出生后持续开放则成为异常交通。一、病理未闭的动脉导管，上端起于主动脉峡部小弯侧，与左锁骨下动脉相对应，另一 端位于左肺动脉根部左上方，接近主肺动脉分叉处。根据未闭导管的形态可分为管 形、漏斗形与窗形，导管的直径差异很大，多数为515mm,长度约35mm。未闭 动脉导管形成异常交通，体循环血液向肺循环分流：形成肺动脉水平左向右分流， 分流量的大小取

39、决于导管的粗细与肺循环阻力的变化。左向右分流致肺循环及回 心血充增多，肺循环及左心容量负荷过重，血管及心腔扩大。长期的主动脉血流 射向肺动脉，致使肺血管继发性器质性病变，肺动脉压升高，右室排血受阻，压力 负荷增加而致右室肥厚，扩大。当肺动脉压接近或超过主动脉压时，产生双向分 流(收缩期左向右、舒张期右向左分流)或右向左分流。二、临床表现症状取决于导管的粗细。细导管仅在剧烈活动后有心悸、气短；有右向左分流 者可出现紫绀。体征：在胸骨左侧第2、3肋间可扪及细震颤及听到连续性机器样粗 糙杂音；伴有肺动脉高压者仅有收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。导管粗大者， 脉压差增大，甲床下毛细血管搏动，股动脉根

40、部可闻及枪击音。X线可见肺动脉搏 动增强或伴有肺门舞蹈，肺纹理增多，左心室扩大，可伴有右室扩大。心电图多数 有左心室肥厚，或伴有右心室肥厚。心导管肺动脉水平血氧含量0.5容积以上，若 心导管未闭导管进入降主动脉可以确诊。三、超声检查.切面超声心动图（1）直接显示未闭动脉导管：于主动脉根部短轴观显示左、右肺动脉分叉处 或肺动脉根部有回声失落，并与其后方的胸主动脉相通，可显示导管的形态、粗细 及长度进行测量。胸骨上主动脉弓长轴观于左锁骨下动脉对侧（即主动脉峡部小 弯侧）或略下方管壁回声失落并与主肺动脉远端相通。（2）肺动脉主干及其分支扩大，搏动增强：于主肺动脉长轴观显示主肺动脉扩 大，有时呈瘤样扩

41、张，左、右肺动脉均有扩张伴搏动明显增强。（3）左心容量负荷增大：左房、左室长轴及四腔观显示房、室间隔向左侧膨出， 室壁运动幅度增大，二尖瓣运动幅度增大。.M型超声心动图 伴肺动脉高压时可显示肺动脉瓣曲线呈“W”型或“V” 型。左室壁运动幅度明显增大。.多普勒超声心动图（1）脉冲多普勒：取样容积置于动脉导管开口处，若二维图像未显示回声失落 者置于主肺动脉远端左侧部分，可显示收缩期、舒张期连续性双向湍流频谱曲线或 全舒张期湍流频谱曲线，表示为小导管或肺动脉高压。通常分流血流多位于主肺动 脉外侧部分，肺动脉高压者可能只显示收缩期湍流频谱曲线、舒张期分流时间缩短。（2）彩色多普勒：显示经导管进入主肺动

42、脉的红色为主的多彩血流束沿主肺动 脉外侧上行，同时主肺动脉内侧部分为蓝色血流。若主、肺动脉压差大，则出现以 舒张期为主的双期、多彩色镶嵌血流伴折返（混叠）血流，直达肺动脉瓣。第三节 法洛四联症法洛四联症（tetralogy of Fallot）的发病率约占先心病的12%，在紫绀型先天性 心脏病中占首位，是包括肺动脉狭窄、室间隔缺损、升主动脉骑跨及右心室肥厚的 综合畸形。一、病理.肺动脉狭窄 可表现为单纯肺动脉瓣狭窄或右室漏斗部狭窄，但多数病例为 漏斗部与肺动脉瓣联合狭窄，或伴有肺动脉主干狭窄或闭锁。瓣膜狭窄大多数为二 瓣化畸形、交界融合、瓣口狭窄，或为隔膜样瓣叶、中央有小孔。漏斗部狭窄可表 现

43、为：局限型肌肥厚型：室上嵴、隔束、壁束肌肥厚，构成肌性狭窄。隔膜型: 于漏斗部或肺动脉瓣下有纤维隔膜、膜中央有小孔。长管型：即右室漏斗部广泛 肌肥厚呈长管状狭窄。.室间隔缺损多数为嵴下型缺损，较单纯室间隔缺损大，位置靠前。少数分为 干下型缺损。.主动脉骑跨 主动脉瓣顺钟向右转并骑跨于室间隔上，圆锥室间隔向右前移位、致主动脉起始于两心室。.右心室肥厚为继发性改变。由于肺动脉狭窄，肺循环血流量减少，左心容量减小发育差，心功能不全；右 室排血受阻，右室压力升高，常与左室压力接近或相等，收缩期右室部分血液与左 室血液同时射入主动脉，使体循环血氧饱和度下降，出现紫绀；右向左分流的程度 取决于肺动脉狭窄的

44、程度。狭窄轻者，右向左分流量小，同时有左向右分流，紫绀 不明显称无紫绀型法洛四联症。二、超声检查超声心动图表现1.切面超声心动图（1）主动脉增宽伴骑跨：左室长轴观显示主动脉径明显增宽、前移，右室流出道变窄，主动脉前壁与室间隔连续中断，室间隔断端 位于主动脉前、后壁之间即主动脉骑跨。在此观上测 量并计算主动脉骑跨率。通常骑跨率为30%50%。 于主动脉根部短轴观显示主动脉径增宽，主、肺动脉 关系正常。干下型室间隔缺损者，切面需向左上方移 动，或于心尖五腔观声束向前扫查，方能显示骑跨及 室间隔缺损。（2）室间隔缺损：嵴下型缺损在左室长轴观显 示位于主动脉瓣下，缺损多较大，易于显示。干下型缺损通常在

45、左室长轴观不能显示（即不能显示主动脉图6-4主动脉增宽伴骑跨根部与室间隔连续中断及主动脉骑跨），需在主动脉 根部短轴观或右室流出道长轴观上显示缺损位于肺动脉瓣下。（3）右心室肥厚：右室前壁及游离壁均有不同程度增厚（图5-46左），伴有室 腔扩大。在左室长轴及各短轴观、四腔观均可显示。（4）肺动脉狭窄图6-5肺动脉狭窄漏斗部狭窄位于主动脉根部短轴观显示：A. 局限肌肥厚型：显示室上略、隔束、壁束均有肌肥厚， 通常在主动脉短轴观上12点处狭窄最明显，在该处 分别测量舒张末期与收缩末期内径，严重者仅数毫 米。狭窄近侧右室壁、肌索及室间隔普遍肥厚。狭窄 处远侧与肺动脉瓣间扩大形成第三心室，应测量其前

46、后径及左右径。B.隔膜型多于漏斗部显示，一端连于 前壁，另一端连接室上蟠附近的线状回声，中央回声 中断处为小孔，使漏斗部狭窄，常伴第三心室，应测 量小孔大小。C.长管型显示起自肺动脉瓣下整个右室 漏斗部肌肥厚，形成管状狭窄。肺动脉瓣叶及/或瓣环狭窄：于主肺动脉长轴观显示肺动脉瓣环小（儿童 1.3m，成人1.6cm），收缩期瓣叶开放不能贴近血管壁，瓣尖悬于管腔中央呈圆顶 帐篷样，由于瓣叶开放受限，舒张期与收缩期沿血管长轴方向上下运动。常伴有瓣 叶短小，回声增强。常伴主肺动脉狭窄后扩张。肺动脉主干及左右分支近侧段可能有局限性或普遍狭窄，应分别测其内径。左房、左室腔径减小程度不一，二尖瓣形态正常，幅

47、度小，左室功能常偏低 下。2.M型超声心动图 M型超声心动图在心前区沿左室长轴扫查可显示：主动 脉前移，右室流出道变窄。主动脉前壁与室间隔连续中断、窒间隔起于主动脉前 后壁之间。右室壁增厚及右室腔大，室间隔增厚。二尖瓣幅度减小，曲线形态 正常。左房、左室腔小，室壁运动幅度小。4.多普勒超声心动图（1）脉冲多普勒：取样容积置于室间隔缺损近室间隔断端处显示收缩早期低速 左向右分流。收缩中晚期右向左分流频谱曲线。（2）彩色多普勒：心尖五腔观于收缩期显示来自左、右心室的蓝色血流射向 主动脉根部。左室长轴观显示室水平有收缩期左向右红色血流及舒张期右向左蓝 色血流，分流量均不大。肺动脉狭窄经狭窄处的彩色血

48、流束变细及其远侧多彩端 流。若为肺动脉瓣及/或肺动脉主干闭锁则其远侧无彩色血流信号。心肌疾病的概述一、心肌病（cardiomyopathy）概念心肌病泛指除外心脏瓣膜病、先天性心脏病、动脉粥样硬化心脏病、体循环或肺循环高压等 所至的心脏疾病。其病变发生在心肌组织。主要表现为心肌结构及心腔容量改变；而且出现心 功能改变及心律失常，有的可产生心腔血栓，出现栓塞。心肌病发病遍及世界各地，亚洲、非洲、拉丁美洲尤为多见，尤其某些热带亚热带地区发 病相当高，我国也属心肌病的高发国家。1980 年世界卫生组织和国际心肌病学联合会将心肌病分为两大类：原发性心肌病和特异性 心肌病。二、原发性心肌病原发性心肌病是

49、除外有明确原因所致心肌病变为主的一组疾病。主要包括家族性、非家族 性、心内膜心肌纤维病、围产期心肌病及克山病等。根据病理及临床特点分为：.扩张型心肌病（充血型心肌病）.肥厚型心肌病（梗阻型心肌病）.限制型心肌病（闭塞型心肌病）第一节 扩张型心肌病一、病因及病理改变病因: 迄今未明，根据流行病学调查，可能与以下因素有关：感染、营养缺乏、高血 压 、妊娠 、遗传等。病理：1 心肌细胞体积增大结构紊乱，心肌纤维化，心内膜增厚。2 心脏扩大，重量增 加。3 心肌收缩力减弱，心排量减低，射血分数下降，心功能不全进行性加重。4 心律失常 （由于心肌的纤维化累及起搏系统导致各种的传导阻滞和心律失常）。二.

50、血流动力学改变主要表现是心功能进行性减低：心肌细胞病变一左室收缩功能减低一f心腔形态改变（扩大）一二、三尖瓣返流 三.超声表现15型图7-2 M型2b区（1）主动脉壁博幅明显降低，瓣膜开放度减小。（心脏泵血功能降 低）.左、右心腔增大，绝大多数以左心增大明显；右心型以右心 增大为主。.IVS与LVPW厚度正常或变薄，搏动明显的减弱，IVS收缩增 厚率10mm 以上。2DE图7-1心腔扩大（1）心脏普大而安静：各房室内径都增大以左心更明显。 运动明显减低。（2）左室腔大，二尖瓣口小，大心腔小瓣口的特点。（3）各房室壁活动幅度明显下降（均匀），但节段收缩不 明显。（4）部分病人可在左室发现血栓。.

51、CDFI （特征性表现）.彩色显示：二、三尖瓣返流（左、右心房以蓝色为主的多 色镶嵌的返流束）。.频谱多普勒超声显示 （1）主动脉收缩期峰值流速低，流速积分减少。（2）二尖瓣血流频谱除了基底部变窄，还可见收缩期负向湍流频谱。四诊断及应用价值诊断依据：大而安静的心脏；大心腔，小开口1. M型及二维多切面（左室长轴、左室短轴、四腔心、心室两腔等）观察心脏各 腔室不同程度增大，尤其左室扩大呈球形样；左室壁运动差，收缩与舒张心腔径变化不大， 二尖瓣活动度小，EPSS增大等典型的高容量、低动力型表现。2.通过二维及多普勒可以了解并发症的发生如：心腔附壁血栓、心瓣膜关闭不 全、心律失常等。第二节肥厚型心肌肥厚型心肌病是以心室肌不均匀肥厚为特点的心肌病。主要累及室间隔，表现为室间隔与 左室后壁明显的非对称增厚。根据心室腔内有无压差等分为肥厚型梗阻性心肌病（HOCM），肥厚 型非梗阻性心肌病（HNCM）。迄今为止发病原因尚不清楚。多数学者资料统计本病有阳性家族史， 遗传倾向明显（常染色体显性遗传）。1980年WHO将肥厚型心肌病归纳入原发性心肌病中的家 族性心肌病类。本病可发生在任何年龄多数是青壮年20 30岁。一病理生理大量肥大排列紊乱畸形纤维化的心肌细胞（常