水、电解质代谢紊乱第二节钾代谢障碍

1、水、电解质代谢紊乱( Water and Electrolyte Disorders )课堂练习正常水、钠代谢水、钠代谢紊乱的分类低钠血症高钠血症正常钾代谢钾代谢障碍血钠正常的细胞外液减少教学要求第一节 水、钠代谢障碍第二节 钾代谢障碍退出血钠正常的细胞外液过多典型病例本章要求掌握 水、电解质（钠、钾）代谢障碍发生 的机制和对机体的影响。熟悉 水、电解质（钠、钾）的正常代谢、 水、电解质代谢紊乱的原因。了解 水、电解质代谢障碍的分类、防治的病 理生理基础。退出第一节 水、钠代谢障碍退出一、正常水、钠代谢体液的含量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水、电解质的平衡与调节体液含量及分布 成人体液含

2、量占60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15% 体液的电解质成分：血管膜细胞膜 电解质分布体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。 正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L（280 310mmol/L）90%95%由Na+、CI- 、 HCO3- 产生促进物质代谢调节体温润滑作用结合水：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能水的生理功能水的平衡饮水10001300食物 700 900 代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道 1502000 25002000 2500水的来源水的去路单位:mL退出1.维

3、持细胞外液的渗透压平衡和酸碱平衡2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成3.参与新陈代谢和生理功能活动 电解质的生理功能:退出摄入: 100200 mmol/d WHO：56克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排钠的平衡退出血清Na+:130150mmol/L体液容量及渗透压的调节渴感刺激因素：1.血浆渗透压（晶体渗透压） 2.有效循环血量3.血管紧张素退出抗利尿激素（ADH）调节下丘脑神经垂体肾小管 ADH血管紧张素II增加+疼痛、情绪紧张+细胞外液晶体渗透压增高+渗透压感受器容量感受器颈动脉窦压力感受器H2O动脉血压升高- 血容量增加-细

4、胞外液渗透压降低-退出血容量降低+循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋 肾素肾小管Na+ H2O重吸收肾近球细胞+血管紧张素原血管紧张素I血管收缩肾上腺醛固酮血管紧张素IIACE循环血量增加-醛固酮分泌调节退出心钠素（ANP）促释放因素：血容量增加、血压升高。作用： 减少肾素分泌 拮抗血管紧张素缩血管作用 抑制醛固酮的分泌 拮抗醛固酮的保钠作用。退出水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5退出二、水钠代谢障碍的分类ECFECFECF正常血清钠低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）低血钠性体液容量增多（

5、水中毒）血清钠 高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）血清钠正常正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水）正常血钠性体液容量增多（水肿）正常状态低钠血症高钠血症高血钠性体液容量增多（盐中毒）三、低钠血症（hyponatremia）退出（一） 低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia）(hypotonidehydration)1.特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压失水ECF渗透压尿少、氮质血症尿Na+ 脱水征组织液脉速、BP、V塌陷ADH肾重吸收水尿量正常（早期）血容量肾血流量醛固酮ADH 淡漠嗜睡脑细胞肿胀 水进入细胞 ECF量退出

6、对病人的主要威胁低渗性脱水的主要脱水部位细胞外液 循环衰竭 退出4.防治原则 1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先 盐后糖） 3）处理休克等并发症退出（二） 高容量性低钠血症 水中毒（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）（1）特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。体液容量增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压 150mmol/L， 血浆渗透压310mmol/L， 细胞内外液量均减少。退出水的摄入不足2. 原因水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失15%，可导致死

7、亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水胃肠道丢失退出水的摄入不足2. 原因水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水胃肠道丢失退出3.高渗性脱水对机体的影响失水失钠 ECF高渗口渴 ADH ECF减少不明显晚期明显自我输液细胞内脱水少尿，尿比重口干 CNS功能障碍 脱水热因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。早期无休克 ADS不增多尿钠ADS 尿钠退出高渗性脱水退出 颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，静脉破裂导致蛛网膜下腔出血或局部脑出血。软脑膜蛛网膜蛛网膜下腔正常脑组织脑组织体积变小汗液出汗腺泡腔腺上

8、皮细胞皮肤汗液减少出汗少或无汗腺泡腔腺上皮细胞皮肤脱水热-严重的高渗性脱水因细胞内液明显减少 ，使汗腺分泌减少，散热障碍，可出现体温升高，称之。散热障碍体温4. 防治原则-(先糖后盐)。（1）防治原发病；（2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ 。退出五、血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水 （extracellular fluid volume deficit）1、特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。 血钠浓度：130150mmol/L 血浆渗透压：280310mmol/L 细胞外液容量减少。退出1.病因和机制： 经肾丢失急性肾衰多尿期慢性肾小管损害 肾外丢失呕吐、腹泻大量胸、腹水大面

9、积烧伤退出（1）细胞内液无明显变化。（2）尿钠，尿比重。2.对机体的影响:（3）如血容量减少迅速而严重，也可发生休克。（4）如不及时治疗，可转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，可转变为低渗性脱水。退出3.防治原则 （1）防治原发病 （2）合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液（先盐后糖）。 （3）处理休克等并发症。退出三种类型脱水的比较 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水原因 饮水不足或失 体液丧失仅补水 钠水等比例丧失 水过多细胞外液 升高 降低 正常渗透压失水部位 细胞内液为主 细胞外液为主 细胞内外液均丧失主要表现 口渴、尿少、 无口渴、尿

10、量正 口渴、尿少、血压 血压正常 常（晚期减少） 、 降低 血压降低补液原则 先糖后盐 先盐后糖 先盐后糖 退出水钠代谢障碍的分类：ECFECFECF正常血清钠低渗性脱水水中毒血清钠 高渗性脱水血清钠正常等渗性脱水水肿正常状态低钠血症高钠血症盐中毒大 头 娃 娃过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积 水(hydrops)：水肿发生于体腔内。胸 腔 积 水 肝 性 腹 水治疗前治疗后脑 积 水右心衰竭左心衰竭 全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)肾炎患者淋巴性水肿炎性水肿 一、血管内外液体交换平衡失调 二、体内外液体交换平衡失调水肿发病机制：水肿发病机制

11、： 一、血管内外液体交换平衡失调组织液生成回流-2+32+14-25-25+8+8-21. 毛细血管流体静压增高+13mmHg-5mmHg左心衰肺循环静脉压肺淤血、水肿左心内压增高1. 毛细血管流体静压增高水肿肺左 心 衰 竭正常肺右心衰体循环淤血、水肿体循环静脉压右心内压增高1. 毛细血管流体静压增高右 心 衰 竭-2+32+14-25-25+8+8-2+13mmHg-5mmHg2. 血浆胶体渗透压降低肝硬化腹水肾病综合征家兔肺水肿实验水肿肺正常肺炎 性 水 肿3. 微血管壁通透性增加烫伤蜂毒过 敏脚 踝 扭 伤4. 淋巴回流受阻4. 淋巴回流受阻丝虫病象皮肿乳癌根治术后 淋巴性水肿 毛细血

12、管流体静压2. 血浆胶体渗透压 3. 微血管壁通透性 4. 淋巴回流受阻血管内外液体交换失平衡机制： 一、血管内外液体交换平衡失调 二、体内外液体交换平衡失调水肿发病机制：水肿发病机制： 二、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留球-管失平衡基本形式示意图H2ONa球-管平衡球-管失平衡退出体内外液体交换平衡失调 肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌退出肾小球滤过分数（Filtration fraction,FF）PrGFR肾血浆流量FF =退出肝硬化腹水形成机制水肿的特点及对机体的影响水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学退出常见的几种水肿： 心性水肿 肝性水肿 肾性水肿脑水肿退出 水肿对机体的影响： 有利的一面 稀释毒素、运送抗体 减轻心脏负荷 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响退出(Pulmonary edema)肺水肿间质性肺水肿肺泡性肺水肿肺水肿-过多的液体在肺间质和或肺泡中积聚。二、肺