呼吸衰竭的护理-PPT课件

1、呼 吸 衰 竭 的 护 理解放军总医院南楼护理部杨 晶 主 要 内 容 1. 呼吸衰竭的定义和分类2. 呼吸衰竭的病理生理基础3.呼吸衰竭的治疗原则4.呼吸衰竭的护理要点 正常外呼吸（通气和换气）通气换气 呼吸衰竭（respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重损害，不能进行有效的气体交换，导致缺氧和/或二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气时：PaO250mmHg一、呼吸衰竭的定义 呼吸衰竭是一种功能障碍状态，而不是一种疾病；可因肺部疾病引起，也可能是各种疾病的并发症；血氧分压随年龄增加而下降。

2、一、呼吸衰竭的定义 （一）按动脉血气分析分型： 型（换气性）呼吸衰竭:低氧血症 PaO260mmHg 型（通气性）呼吸衰竭: 缺氧伴高碳酸血症 PaO250mmHg。 二、呼吸衰竭的分型 （二）按病程分型：急性呼吸衰竭：原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内发生呼吸衰竭，如肺炎、溺水、电击、药物中毒、神经肌肉疾病等。慢性呼吸衰竭：在原有呼吸系统疾病的基础上发生呼吸衰竭，如COPD、肺间质疾病等。 二、呼吸衰竭的分型 （三）按病因分型： 泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经系统、神经肌肉组织及胸廓病变，表现为型呼吸衰竭。 肺衰竭：肺组织、肺血管病变、气道阻塞。 二、呼吸衰竭的分型型呼吸衰竭型呼

3、吸衰竭 （四）按发病机理分型： 通气功能衰竭：如气道阻塞。 换气功能衰竭：如间质纤维化。 （五）按病变部位分型： 中枢性：呼吸中枢异常引起，脑中枢病变。 周围性：呼吸器官病变。 二、呼吸衰竭的分型 三、呼吸衰竭的病因呼 吸 过 程 气道阻塞性病变：慢阻肺、哮喘等。肺组织病变：累及肺泡和（或）肺间质的病变。肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎。胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔积液。神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、镇静催眠剂中毒。睡眠呼吸暂停低通气综合症：三、呼吸衰竭的病因 三、呼吸衰竭的病因肺实质病变脑部疾病 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足：4L/min。PACO2=0.863VCO2

4、/VA2、弥散障碍：气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。通常以低氧血症为主。三、呼吸衰竭的病理生理基础 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症发生机理：肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触时间0.72s；气体交换的时间：O2为0.25-0.3s；CO2为0.13s；O2的弥散能力仅为CO2的1/20；CO2在水中的溶解度比O2大24倍。三、呼吸衰竭的病理生理基础 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 3、通气/血流比例失调：4L(min)/5L(min)=0.8三、呼吸衰竭的病理生理基础 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气/血流比例失调：4L(min)/5L(min)=0.8

5、0.8,血流不足，生理死腔增加，如肺栓塞、休克等。三、呼吸衰竭的病理生理基础血流不足 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气/血流比例失调：4L(min)/5L(min)=0.8 0.8,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，形成分流效应，如肺不张、肺水肿。 通气/血流比例失调引起缺O2无CO2潴留。三、呼吸衰竭的病理生理基础通气不足 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制4、肺内动-静脉解剖分流增加：正常30%吸氧效果差。5、氧耗量增加：氧耗增加伴通气障碍。如发热、寒战、呼吸困难、抽搐。寒战耗氧量500ml/min。三、呼吸衰竭的病理生理基础动-静脉吻合支 （二）低氧血症和高碳酸血症对

6、机体的影响对中枢神经系统的影响： 肺性脑病：缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。早期有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。 机制：低氧血症和CO2潴留、酸中毒三个因素损伤脑血管和脑细胞。脑组织耗氧量约占全身耗氧量的1/51/4。如突然中断供氧20秒，可出现深昏迷和全身抽搐。CO2潴留对脑细胞代谢影响：抑制 兴奋 抑制。三、呼吸衰竭的病理生理基础 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响对循环系统的影响：心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加；抑制心血管中枢，血压下降、心律失常；心肌对缺氧十分敏感，严重造成心室颤动、心脏骤停。三、呼吸衰竭的病理生理基础 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响对呼吸系

7、统的影响： 低氧血症对呼吸的影响较CO2潴留影响小； PaO280mmHg时，对呼吸中枢产生麻醉和抑制作用。对肾功能和消化系统的影响：呼吸性酸中毒及电解质紊乱：对造血系统的影响：增加血液粘稠度。三、呼吸衰竭的病理生理基础 （一）呼吸困难（dyspnea)最早、最突出的症状： 频率、节律、幅度改变。严重呼吸困难“三凹征”： 辅助呼吸肌活动加强。中枢神经系统所致： 呼吸节律改变（潮式呼吸等）。四、呼吸衰竭的临床表现 （二）发绀动脉血氧饱和度低于90%，口唇、指甲出现。分类： 外周性发绀：末梢循环障碍，动脉血氧分压可能正常。 中央性发绀：真正由于动脉血氧饱和度降低引起。四、呼吸衰竭的临床表现 （三）

8、精神神经症状：缺氧：搏动性头痛；注意力分散、智力和定向力减退；烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。二氧化碳潴留：多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；神志淡漠，肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷-肺性脑病。 慎用镇静或催眠药物。四、呼吸衰竭的临床表现 （四）循环系统的表现：缺氧引起心动过速、心肌损害、周围循环衰竭。二氧化碳潴留引起外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、脉搏宏大。（五）消化泌尿系统的表现：肝肾功能损害：转氨酶、尿素氮升高等。上消化道出血。四、呼吸衰竭的临床表现四、呼吸衰竭的诊断辅助手段呼吸衰竭诊断主要依据 临床症状肺功能监测影像学检查气管镜检查血气分析 （一）病因治疗：（二）保持呼吸

9、道通畅： 五、呼吸衰竭的治疗气道通畅措施简易人工气道清除分泌物气管插管、切开口咽管喉罩支气管扩张药物 （三）氧疗：（四）增加通气量，改善CO2潴留：1、呼吸兴奋剂：尼可刹米。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足；脑缺氧、水肿未纠正而频繁抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳；不可突然停药。五、呼吸衰竭的治疗 （四）增加通气量，改善CO2潴留：2、机械通气：无创正压通气：清醒能够合作；血流动力学稳定；能够耐受鼻面罩；还没有达到建立人工气道的标准。五、呼吸衰竭的治疗 （四）增加通气量，改善CO2潴留： 有创机械通气：肺保护策略。弃用传统的超生理大潮气量（10-20

10、ml/kg),应用小潮气量（5-10ml/kg)-允许高碳酸血症（PHC)。限制经肺压，推荐平台压35cmH2O。加用适当的PEEP-保持肺泡的开放，让萎陷的肺泡复张。五、呼吸衰竭的治疗 （五）一般支持疗法：纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡；加强液体管理，防止血容量不足或过多；保证充足营养及热量供给。（六）重要脏器功能的监测与支持： 预防治疗：肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍、DIC、MODS。五、呼吸衰竭的治疗 （一）加强病情观察 生命体征监护，动脉血气分析监测；严密观察呼吸频率、节律、深度、呼吸困难等情况。呼吸衰竭早期表现：睡眠规律倒转；头痛，晚上加重；多汗；肌肉不自主的抽动或震颤

11、；自主运动失调；眼部征象：球结膜充血、水肿，是反映二氧化碳升高的敏感征象。并发症的观察与处理： 六、呼吸衰竭的护理 （二）加强排痰，保持呼吸道通畅： 1排痰方法：雾化、扣背、振肺。六、呼吸衰竭的护理 （二）加强排痰，保持呼吸道通畅： 呼吸道清洁系统vestTM： 充气的背心通过两条管路与小型空气脉冲发生器相连接。空气脉冲发生器可以快速充气和排气，对患者的胸壁产生每秒高达20次的轻微压迫和释放循环。这种被称为高频胸壁振动的过程可产生轻微的咳嗽，使粘液从支气管壁上脱落，增加粘液的运动，最终从中央呼吸道排出。六、呼吸衰竭的护理 （二）加强排痰，保持呼吸道通畅： 2口咽管、喉罩的护理：喉罩：主要应用于

12、麻醉。六、呼吸衰竭的护理 （二）加强排痰，保持呼吸道通畅： 口咽管的护理：适应症：有自主呼吸且无咳嗽反射的意识障碍病人。导管选择：导管呈“S”型。根据病人的具体情况选 择型号，长度从门齿至下颌角。置管方法：通气管弯头向上腭部，接近咽后壁时做180o旋转，放置于口腔中心位置。固定：胶布或寸带。注意事项：保持通畅；加强氧疗及湿化；做好口腔护理。六、呼吸衰竭的护理 （三）氧疗的护理： 1、氧疗的定义：是通过给病人吸入高于空气中氧浓度的氧气，来提高病人肺泡内的氧分压，达到改善组织缺氧为目的的一种治疗方法。六、呼吸衰竭的护理 2、常用氧的指标：六、呼吸衰竭的护理项目临床意义正常值氧分压（PaO2)评价血

13、液氧合状态的指标80-100mmHg氧饱和度（SaO2)血液中的氧化血红蛋白的百分比，表示血液的氧含量95-100%氧合指数（O2index)氧合指数=PaO2/FiO2在吸氧条件下判断有无呼吸衰竭300mmHg 提示:呼吸衰竭400-500mmHg 2、常用氧的指标：六、呼吸衰竭的护理氧合指数（O2index)举例:鼻导管吸氧流量2L/min,PaO280mmHgFiO2=0.21+0.042=0.29氧合指数=PaO2/FiO2= 80/0.2960mmHg 或SpO290%的前提下，尽量减低吸氧浓度。 （三）氧疗的护理：4、吸氧装置的选择：鼻导管：氧流量7L/min 吸氧浓度可达40%

14、氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min)六、呼吸衰竭的护理 （三）氧疗的护理：4、吸氧装置的选择：面罩：吸氧浓度稳定，适合高流量吸氧。 六、呼吸衰竭的护理简易面罩：吸氧浓度可达50%。 六、呼吸衰竭的护理贮氧面罩：吸氧浓度可达80%；分为部分无重复呼吸面罩和无重复呼吸面罩。 六、呼吸衰竭的护理文丘里面罩：可调节吸氧浓度为24%-50%之间。原理：氧气经狭窄的孔道进入面罩时产生负压，通过开放的侧孔带入空气，侧孔的大小及氧流量改变氧浓度。 （三）氧疗的护理： 5、氧疗有效的表现：呼吸频率、节律正常、心率减慢、紫绀减轻、尿量增多、神志清醒、皮肤转暖。六、呼吸衰竭的护理 （三）氧疗的护理： 5、观察

15、氧疗副作用：氧中毒：连续吸纯氧6小时后出现。胸骨后疼痛、呼吸急促、干咳。吸收性肺不张：烦躁、呼吸及心率增快、血压上升、呼吸困难、紫绀、昏迷。呼吸抑制：见于型呼吸衰竭患者，由于吸入高浓度氧，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。 六、呼吸衰竭的护理湿化瓶微生物污染-吸氧患者肺部感染的最大危险因素之一1. J.Hosp Infect,1991,17(1):53-59 微生物气溶胶传播具备院内感染三个环节中的两个感染源-污染的湿化液和湿化瓶感染途径-以气溶胶为载体感染途径易感人群感染源入水湿化风险=改进的一次性使用产品= 一样的 入水湿化方式！李雅卿，黄卫红，李玉荣等一次性密闭式氧气湿化瓶的研制与应用，

16、中华医院感染学杂志，1995，5(1)：38陈森彬，曹阳，王子军等，氧气湿化装置的设计改进及预防气溶胶传播的研究，中国医疗设备， 2010，1李宗花，于桂玲，袁风云，一次性氧气湿化装置与重复使用氧气湿化瓶用后检测分析，中国实用医药，2010，3，267-268郑晓丽，侯明杰，戴文婷等，三种氧气湿化装置抗菌效果观察，齐鲁护理杂志， 2011，11安全氧疗的探索厚度-mm仿生学表面湿化技术的发展1相变加速器的仿生精密设计仿生植物毛细现象-将水源源不断地输送到相变加速器仿生晒盐蒸发现象-相变加速器内，干燥的氧气源源不断地将饱和水蒸气带入气流并均匀扩散仿生表面湿化=独特的加湿结构独特的表面湿化装置仿生

17、原理-毛细现象液体源源不断抽吸1相变加速器分流折返式渐开螺旋形腔隙单元程序性设置诸多相变促进因素充分利用“首过效应”、“边际气流效应”、“薄层层流效应”等相变促进因素，连带同步性水分输送，使相变效率提高20倍以上，极大地减少了湿化效果对湿化表面积的依赖仿生表面湿化=均匀湿化的基础程序性相变加速器仿生学表面湿化的核心技术 表面湿化杜绝了普通入水湿化所产生的气溶胶杜绝了吸氧相关肺炎的发生切断了携带污染微生物的传播途径表面湿化核心优势56简单可重复的实验模型气溶胶检测入水 表面LASAIR粒子计数仪57简单可重复的实验模型微生物污染和非挥发性抗菌剂传播实验污染的湿化瓶入水 表面内含无菌注射蒸馏水的收

18、集瓶-31089.928488.61.11972873.90039.8295.3000.310832.20.3m0.5m1m3m5m0100002000030000 5m3m1m0.5m0.3m入水湿化表面湿化氧气空白组黄辉等. 中华医院感染学杂志，2009，19（21）表面湿化不产生气溶胶 (n=7, , particle/cubic feet )*终端氧气中不同粒径气溶胶的数量* p0.01表面湿化不产生气溶胶0 0 0 0 0 083.139.5125.252.4263.2117.3300250200150100500 低浓度 5105 高浓度2.5106 低浓度5105 高浓度2.5106CFU/ml1st day2nd day3rd day金黄色葡萄球菌张晓东等. 中华医院感染学杂志，2009，19（21）表面湿化技术 切断细菌传播11.87.15.214.917.323.10 0 0 0 0 026.512.955.229.465.237.3010203040506070 低浓度5105 高浓度2.5106低浓度5105 高浓度