风湿性心脏病-PPT课件

1、心脏瓣膜病valvular heart disease第二临床医学院心四科 赵益业第四篇 脉管系统组成心血管系统淋巴系统心动脉毛细血管静脉淋巴管道淋巴器官淋巴组织第一章 心血管系统第一节 总论一、心血管系统的组成二、血液循环的途径三、血管吻合侧支循环第二节 心一、心的位置位于中纵隔内，2/3居于正中线左侧，1/3居于右侧。二、心的外形一底一尖二面三缘四沟：心底：心尖：胸肋面、膈面：下缘、右缘、左缘：冠状沟、前室间沟、后室间沟、房间沟心尖胸肋面膈面心底右冠状动脉/冠状沟前室间支/沟后室间支/沟心尖切迹房室交点三、心腔（一）右心房固有心房腔静脉窦界沟、界嵴右心耳界嵴梳状肌上、下腔静脉口冠状窦口右房

2、室口（二）右心室窦部（右心室流入道） 漏斗部（流出道） （动脉圆锥）室上嵴为界肉柱乳头肌 隔缘肉柱（节制索）肺动脉口右房室口三尖瓣三尖瓣复合体三尖瓣环、三尖瓣、腱索和乳头肌在结构和功能上密切关连，合称三尖瓣复合体。肺动脉瓣腱索室上嵴（三）左心房前部：后部：左心耳五个开口左肺上、下静脉开口右肺上、下静脉开口左房室口右肺上、下静脉开口左心耳左房室口（四）左心室左房室口主动脉口窦部（左心室流入道）主动脉前庭（流出道）二尖瓣前瓣为界二尖瓣前尖二尖瓣后尖腱索肉柱因二尖瓣环、二尖瓣、腱索和乳头肌在功能和结构上密切关连，故合称二尖瓣复合体。主动脉瓣主动脉窦左右冠状动脉开口乳头肌血 流 方 向四、心的构造（一

3、）心纤维骨骼心肌和瓣膜附着处的纤维性支架称心纤维骨骼。 （二）心壁：由心内膜、心肌层、心外膜构成。心室肌厚于心房肌，左心室肌厚于右心室肌。（三）房间隔和室间隔室间隔可分为膜部和肌部室间隔膜部室间隔肌部五、心传导系（一）窦房结位置：上腔静脉与右心房交界处功能：心的正常起搏点（二）房室结位置：房间隔下部右侧心内膜下功能：将窦房结传来的兴奋发生短暂延搁再传向心室（三）房室束（His束）1、右束支2、左束支3、Purkinje 纤维网房室束、束支和Purkinje 纤维网的功能是将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室的心肌。窦房结房室结房室束右束支左束支六、心的血管（一）动脉1、右冠状动脉2、左冠状动脉后

4、室间支后室间支 左右心室膈面心壁和室间隔后1/3部 旋支 左心房和左心室壁左室后支前室间支旋支前室间支旋支左右心室前壁的一部分和室间隔前2/3左心房和左心室壁(二） 静脉1、心最小静脉2、心前静脉心前静脉3、冠状窦冠状窦心大静脉心中静脉心小静脉心中静脉心小静脉心大静脉 七、心包外层：纤维心包内层：浆膜心包脏层壁层心包腔（一）组成（二）心包窦横窦斜窦心脏瓣膜病定义：由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤、结缔组织疾病等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄或关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。心室和主动脉、肺动脉根部严重

5、扩张可产生相应瓣膜的相对性关闭不全。临床上最常受累的为二尖瓣，其次为主动脉瓣。相关问题：1常见瓣膜病变种类： 风湿性心脏瓣膜炎及瓣膜病 老年性退行性心瓣膜病 缺血性心脏病引起的急性瓣膜损害 先天性： 二叶式主动脉瓣 二尖瓣、主动脉瓣脱垂 二、三尖瓣裂缺等 已有瓣膜病基础上发生感染性心内膜炎的再损伤风湿性心脏病风湿性心脏病简称风心病，仍是我国主要的心脏病。风湿热反复发作且病程较久者（1/22年），相邻瓣膜互相粘连、增厚、变硬，或瓣环硬化缩窄引起瓣口狭窄。瓣膜增厚、变硬、缩短，瓣膜破裂、穿孔，或腱索缩短、粘连引起瓣膜关闭不全。 本病为我国常见的心脏病之一，多见于2040岁成人。随着我国风湿热发病率

6、的下降，新病例有所减少，病变减轻而病程延长，病人高发年龄有逐渐后移倾向，近年来中老年病例有所增多。女性发病率超过男性，男女比例为1:1.52。分类：二尖瓣病变（狭窄与关闭不全）：最多，70%主动脉瓣病变（狭窄与关闭不全）：次，20%三尖瓣与肺动脉瓣病变 少 联合瓣膜病：二尖瓣+主动脉瓣二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（Mitral Stenosis, MS）是指二尖瓣叶的功能障碍所导致的舒张期左室流入道血流梗阻。一、病因学1. 风湿热最为常见，几乎所有的成人二尖瓣狭窄都是由风湿热引起。2. 先天性十分少见，主要见于小儿患者，通常由降落伞型二尖瓣引起。3. 鲁登巴赫综合征（Lutembachers synd

7、rome）二尖瓣狭窄合并先天性房间隔缺损。4. 二尖瓣环钙化少见，见于老年病人。5. 系统性红斑狼疮少见。狭窄与分度： 正常二尖瓣瓣口面积 4-6cm2 轻度狭窄： 瓣口面积 1.5-2.0cm2 中度狭窄： 瓣口面积 1.01.5cm2 重度狭窄： 瓣口面积 20mmHg， 左房平均压 25mmHg 明显左房压升高、肺淤血、 肺动脉高压 有明显临床表现临床表现发生机制： 肺淤血、肺水肿类似急慢性左心衰竭左房衰竭 肺动脉高压、右室肥厚右心衰竭 升高的左房压后向性传递二狭肺动脉高压 肺小动脉反应性收缩产生的主要原因 肺血管床器质性闭塞性改变 反复肺部感染及过劳 (二)临床表现1症状 呼吸困难 劳

8、力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。咯血 痰中带血丝或大量鲜红色血。急性肺水肿时可咳出粉红色泡沫痰。晚期并发肺梗死时咯血量较大，色暗红。咳嗽 夜间睡眠时及劳动后加重。压迫症状 左肺动脉压迫喉返神经，左房压迫食管。右心衰竭 2体征视诊 颧赤唇绀的”二尖瓣面容”。二尖瓣狭窄并发咯血有淤血性咯血、大量咯血和肺梗死咯血三种形式，其中以淤血性咯血为常见。触诊心尖搏动向左移外，心尖部可触及舒张期震颤。叩诊心脏浊音界扩大，心腰消失。听诊:心尖区低调舒张中晚期隆隆样杂音，伴震颤、拍击性S1、二尖瓣开放拍击音，三尖瓣区SM、肺动脉瓣第二心音亢进与分裂 心尖部舒张早期高调、清脆响亮和短促的二尖

9、瓣开放拍击音。在左胸骨左缘第四肋间于坐位或仰卧位、呼气时听诊最明显。它的存在表示：1、二尖瓣弹性尚好；2、病变主要累及后瓣。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下垂性凹陷性水肿、紫绀等(三)实验室和其他检查心电图检查 左房大、二尖瓣P波，ptf负值，电轴右偏，右室肥大，右束枝阻滞，晚期常有心房颤动。X线检查 左房、右心室扩大、肺动脉扩张、肺淤血、肺水肿超声心动图检查：是确诊、定量MS的可靠方法 M型二尖瓣前叶呈城垛样图形（ EF斜率下降，A峰消失 ），前后叶同向，左房大，右室肥大二维二尖瓣口面积小，开放受限，瓣叶增厚、畸形和钙化。心导管术 测定肺毛细血管压和左室压，确定

10、跨瓣压差，明确狭窄程度 (四)诊断与鉴别诊断诊断要点 1.心尖区舒张期隆隆样杂音 2.X线或心电图示左房增大 3.超声心动图可作出明确诊断 中青年或有风湿热病史。鉴别诊断一、功能性二尖瓣狭窄由于通过二尖瓣口的血流量及流速增加，见于有较大量左致右分流的先天性心脏病，如动脉导管未闭，室间隔缺损等。由于主动脉瓣舒张返流血液冲击二尖瓣叶，可在心尖部听到舒张期杂音，称Austin-Flint杂音。功能性二尖瓣狭窄杂音较轻，无细震颤也无第一心音亢进及开瓣音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻或消失。二、左心房粘液瘤为良性肿瘤，常有蒂附着于房间隔，当心室收缩时瘤体在左心房，心室舒张时瘤体移至二尖瓣附近，可部分阻塞二尖

11、瓣口引起类似二尖瓣狭窄的表现，但其症状与体征 ，如杂音变化、呼吸困难、眩晕，呈间歇性，与体征改变有关。超声心动图可发现左心房内有云雾样光团。心血管造影显示左心房充盈缺损。另外粘液瘤可引起发热，血沉快，贫血等，需注意与风湿热鉴别，超声心动图和心血管造影有助于鉴别。三、先天性二尖瓣狭窄较少见，二尖瓣呈降落伞样畸形，亦可位于腱索及乳头肌平面多在幼儿期出现，常早期死亡。并发症房颤：相对早期的常见并发症急性肺水肿：血栓栓塞：体循环栓塞，依次为脑动脉、外周动脉和内脏（脾、肾和肠系膜）动脉栓塞右心衰感染性心内膜炎：较少见肺部感染：常见治疗 1一般治疗 2并发症处理 3临床次根治及根治术 次根治： 内科介入：

12、 经皮球囊二尖瓣成型术 为首选 外科二尖瓣分离术： 直视、闭视分离术 根治： 瓣膜置换术（五）经皮穿刺导管球囊扩张成形术，对于单纯二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，可用带球囊的右心导管经房间隔穿刺到达二尖瓣行瓣膜扩张成形术。由于不需开胸，创伤小，恢复快，痛苦小，易为病人接受。其适应证为：心功能级。以瓣膜狭窄为主，且以瓣叶间粘连、融合、瓣叶不或轻度增厚，无钙化。瓣膜附属结构腱索，乳头肌无明显病变。年龄2540岁，25岁以下易有或诱发风湿活动，年龄较大,瓣膜易有纤维化或钙化。二尖瓣狭窄口面积在11.5cm2为宜。左心房内径50mm，房内无血栓。其禁忌证为：近期有风湿活动，或感染性心内膜炎未完全控制。二尖

13、瓣口面积0.8cm2。肺动脉高压，反复右心衰竭，不能完全控制。心功能级。腱索或乳头肌有病变存在。有动脉栓塞的病史。 并发症的处理大咯血：坐位，镇静剂，利尿剂急性肺水肿：应注意：应选用扩张静脉系统减轻前负荷为主的硝酸酯类药，有指征时用正性肌力药西地兰心律失常：房颤以控制心室率为目的。轻度狭窄如有适应症考虑复律预防血栓：慢性房颤、左房血栓应长期使用华法令右心衰：限制钠盐、利尿剂、地高辛二尖瓣关闭不全mitral incompetence收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构和左室的结构和功能的完整性，任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全慢性病因风心病 我国最常见病因二尖瓣脱垂冠心病 乳头肌功能失调腱索断裂 多

14、数病因不明二尖瓣环和环下部钙化感染性心内膜炎左心室显著扩大其他少见原因急性病因腱索断裂感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂 急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死或断裂创伤损害二尖瓣结构人工瓣膜损害病理生理（急性）左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房返流，心搏量和心排血量明显减少 病理生理（慢性）左心室舒张末期容量增大，左心室心搏量增加，射血分数超正常。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭 左心房和

15、左心室舒张末压明显增高，致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭临床表现急性 轻度者仅有轻微劳力性呼吸困难。严重者很快发生急性左心衰、肺水肿或心源性休克临床表现慢性 轻度者可终身无症状。严重者首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血症状出现可较晚。症状取决于返流程度、病情进展速度、肺动脉压及是否伴发瓣膜、心肌和冠状动脉病变风心病 无症状期较二尖瓣狭窄长，常超过20年。急性肺水肿和咯血较二尖瓣狭窄少见二尖瓣脱垂 较轻者多无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、晕厥和焦虑。严重者晚期出现心力衰竭体征心尖搏动向左下移位，第一心音可减弱，心尖区可及全收缩期吹风样杂音，可向左腋下和左肩胛下传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底

16、部传导。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或音乐性实验室检查X线检查 急性者心影正常或左房轻度增大伴肺淤血。慢性重度反流者见左房、左室增大，左心衰时见肺淤血。心电图 急性者正常，窦速常见。慢性重度者左房增大，左室肥厚和ST-T改变，房颤常见超声心动图 左房、左室肥大，左房室瓣前、后叶收缩期闭合不全，左房内出现高速异常返流束。返流面积小于4CM2为轻度，48CM2为中度，大于8CM2为重度诊断急性 突发呼吸困难，心尖区收缩期杂音，X线心影不大有肺淤血，有病因者，可诊断， 超声心动图可确诊慢性 心尖区收缩期杂音伴左房左室增大，超声心动图可确诊鉴别诊断生理性杂音 位于心尖区和胸骨左缘，柔和，不传导相对性二尖瓣

17、关闭不全 各种原因所致左室扩大，但二尖瓣本身无病变三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在胸骨左缘45肋间最清楚，右心室显著扩大时可传导至心尖区室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘46肋间最清楚，不向腋下传导，常伴收缩期震颤胸骨左缘收缩期喷射性杂音 主、肺动脉根部扩张，主动脉瓣狭窄并发症房颤感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭治疗（急性）降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。内科治疗为术前过渡措施静滴硝普钠，静注利尿剂部分患者经药物治疗后症状完全控制，进入慢性代偿期治疗（慢性）预防感染性心内膜炎，风心病需预防风湿热无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访心力衰竭及房颤治疗外科治疗为根本措施。应在发

18、生不可逆左心功能不全前主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄（Aortic Stenosis, AS）是指主动脉瓣叶功能障碍所导致的收缩期从左室进入主动脉的血流梗阻。一、病因和病理解剖学1 风湿性主动脉瓣狭窄瓣叶增厚和钙化，交界部粘连和融合，瓣口面积减小，狭窄和返流常并存。2 先天性主动脉瓣狭窄瓣叶畸形可为单叶式、二叶式、三叶式。3 退行性主动脉瓣狭窄见于老年患者，钙盐在瓣叶基底部沉积，并向瓣尖发展，交界处无融合。病理生理 正常成人主动脉瓣口面积3.0cm2 当主动脉瓣口面积减少一半时，仍可无跨瓣压差 当主动脉瓣口面积 1.0cm2 时跨瓣压差显著 左室排血受阻，左室逐渐向心性肥厚，左房代偿性收缩增强，心衰

19、出现较晚。主动脉瓣严重狭窄时心排血量减少，冠脉流量减少，心肌耗氧量增加，常可出现心绞痛。 严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血机制： 室壁肥厚、收缩压增高及射血时间延长 心肌毛细血管密度相对减少 舒张期腔内压增高、压迫心内膜下冠脉 左室舒张末压增高、冠脉灌注压下降(二)临床表现症状疲乏、劳力性呼吸困难。心绞痛与冠心病劳累型心绞痛相似。部分患者出现晕厥或黑蒙。部分患者猝死。体征心尖搏动向左下移位；心尖搏动呈抬举样，胸骨右缘第二肋间听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，递增-递减型，向颈部传导，有震颤。收缩压下降、脉压小，脉搏细弱。 (三)实验室和其他检查心电图检查左室肥大伴劳损，可有左房肥大。X线检查心影可

20、以正常，主动脉瓣钙化，心衰时有左室大及肺淤血，升主动脉狭窄后扩张。超声心动图检查主动脉瓣开放幅度减小，瓣叶增厚，主动脉根部扩大，左室向心性肥厚。心导管检查：可测出左心室与主动脉之间的跨瓣压差。 (四)诊断与鉴别诊断 诊断根据胸骨右缘第二肋间响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左室增大等可做出主动脉瓣狭窄的诊断。鉴别诊断 肥厚梗阻型心肌病 先天性主动脉瓣狭窄 并发症除晕厥、心绞痛、心力衰竭外，约35无症状患者可发生猝死，有症状者猝死占1520，合并主动脉瓣关闭不全时，易发生感染性心内膜炎。一、内科治疗有症状的患者，应限制体力活动，以防止晕厥，心绞痛和猝死。出现心力衰竭时，应用利

21、尿剂及血管扩张剂时，需注意避免由于回心血量急骤减少所致的左心室充盈量突然下降而产生的晕厥等症状。各种器械检查、手术前后，应注意防治感染性心内膜炎。有心房颤动或心动过速时，需及时处理，以免影响心排血量。以主动脉瓣狭窄为主的青年患者，若有症状，瓣膜活动度好，无钙化，可考虑先行经皮穿刺导管球囊扩张成形术。若伴有明显关闭不全时，仍需行瓣膜置换术为宜。二、外科治疗瓣膜置换术的适应症为有晕厥或心绞痛的病史。心电图示左心室肥厚和劳损。心功能级。左心室主动脉间压力阶差6.65kpa(50mmHg)。主动脉瓣关闭不全aortic incompetence在慢性风湿性瓣膜病中，主动脉瓣病变约占3040，且多数合并

22、有二尖瓣病变。男性较多见。单纯的主动脉瓣关闭不全多为非风湿性。慢性病因主动脉瓣疾病 风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣粘液样变性、强直性脊柱炎主动脉根部扩张 梅毒性主动脉炎、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、严重高血压、动脉粥样硬化、Marfan syndrome急性病因感染性心内膜炎创伤主动脉夹层分离人工瓣膜破裂病理生理（急性）舒张期血流从主动脉返流入左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血流，左心室容量负荷急剧增加，导致左房压增高和肺淤血，甚至肺水肿左心室舒张末容量仅能有限地增加，即使收缩功能正常或增加，有代偿性心动过速，心排血量仍减少病理生理（慢性）左室舒张末容量增加，左心室心搏量

23、增加；左心室扩张，左室舒张末压无明显增加；离心性肥厚使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。第二个代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使返流减轻。以上因素使左室较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高左心肥厚使心肌耗氧量增多，舒张压低使冠脉血流量减少，二者引起心肌缺血，促使心肌功能恶化临床表现（急性）症状 轻者无症状，重者出现急性左心衰和低血压体征 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大。心动过速，第一心音减低或消失，主动脉瓣区舒张期杂音，可有Austin-Flint杂音临床表现（慢性）症状 多年无症状，甚至可耐受运动。最早主诉为心悸、头部强烈搏动感。

24、可有体位性头昏。晚期出现左心衰表现。心尖搏动增强，范围增大并向左下移位。心浊音界向左下扩大。在胸骨左缘肋间及主动脉瓣区有舒张早期泼水样杂音，向主动脉瓣区及心尖部传导，坐位及呼气时明显。明显的主动脉瓣关闭不全，可在心尖部出现Austin-Flint 杂音。周围血管体征包括收缩压增高，舒张压减低，脉压差增大。水冲脉。颈动脉搏动增强。口唇及指甲毛细血管搏动。动脉有鎗击音。用胸件稍加压，可出现双期血管杂音，叫杜氏(Duroziezs）征。常并有瓣膜狭窄体征。实验室检查一、X-线左心室增大，心影呈靴形，主动脉弓凸出，有明显搏动。二、心电图左心室肥大及劳损。电轴左偏。三、超声心动图M型：主动脉瓣开放与关闭

25、速度增快，关闭不能合拢。呈二线或三线。左心室及流出道增宽，主动脉内径增大。二维超声：示主动脉根部内径增大，主动脉瓣一叶或数叶增厚，回声增强，瓣叶缩短。左心室增大。多普勒超声：示主动脉瓣下测出舒张期湍流频谱。四、心血管造影升主动脉造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度，了解主动脉根部情况，对确定手术方案有帮助。诊断和鉴别诊断典型杂音及周围血管体征，X线与心电图即可作出诊断。需注意与其他原因所致非风湿性心底部舒张期杂音鉴别。一、升主动脉扩张的相对性主动脉瓣关闭不全多为单纯性主动脉瓣关闭不全，不伴有其他瓣膜病，常见的原因有梅毒性、主动脉粥样硬化或中层退化、高血压、主动脉窦瘤破裂等，除各有其本身特点外，发病

26、年龄大，多见于男性，升主动脉明显扩张，超声波及心血管造影均有助于鉴别。二、感染性心内膜炎本病急性起病，无器质性心脏病基础，突然出现主动脉瓣区舒张期杂音，由于感染的瓣膜变形，破裂或穿孔以及赘生物重力牵拉所致。杂音多变，不伴其他瓣膜病变，有感染的临床征象有助于鉴别。三、相对性肺动脉瓣关闭不全多继发于肺动脉高压，杂音于吸气时明显，不伴有周围血管体征，超声波亦可协助鉴别。四、室上嵴上型室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂 本病除主动脉瓣关闭不全外，还有室间隔缺损的临床特征。并发症感染性心内膜炎 较常见室性心律失常 常见心脏性猝死 少见心力衰竭 急性者出现早，慢性者于晚期出现治疗（急性）外科治疗为根本措施内科治疗为

27、术前过渡措施。静滴硝普钠，利尿剂、正性肌力药治疗（慢性）内科治疗 预防感染性心内膜炎，舒张压大于90mmHg降压，无症状的轻中度返流者，限制体力活动，定期随访。重度伴左室扩张者，无症状也可用洋地黄。心力衰竭的治疗和心律失常的治疗外科治疗预后急性重度不及时手术，常死于左心室竭慢性重度者内科5年生存率75%，10年生存率50%三尖瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄联合瓣膜病（多瓣膜病）Multivalvular heart disease联合瓣膜病指侵犯两个或两个以上的瓣膜病变，叫多瓣膜病。 不是一个瓣膜的双重损害，如MS+MI 不叫联合瓣膜病。定义：联合瓣膜病病理生理血流动力学特征和临床表现取决于

28、受损瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严重程度。严重损害掩盖轻的损害，导致后者被漏诊；严重者的血流动力学异常和临床表现突出。近端损害较显著：瓣膜损害相等的情况下，近端瓣膜对血流动力学和临床表现的影响较远端大。如MV和AV联合病变，MV的血动、表现明显。总的血流动力学异常明显：如二个体征轻的瓣膜损害可以出现较明显的症状。 心房纤颤： 急性肺水肿： 血栓栓塞： 心力衰竭： 感染性心内膜炎： 呼吸道感染：RHD并发症瓣膜病内科治疗一般治疗 保护和改善心功能： 尽量避免过重的心脏负担，适度运动可使心肌毛细血管扩张，改善心肌的代谢，增加心脏的储备。呼吸困难者，应减少体力活动、限盐、利尿剂、避免和控制诱发急

29、性肺水肿的因素，如急性感染、贫血。 积极预防感染性心内膜炎：如RHD，积极预防风湿热复发（终身应用penicillin120万u次4周）；控制心房颤动伴有快速的心室率，如洋地黄控制心室率，亦可联合应用地尔硫卓、维拉帕米、受体阻滞剂，如果血流动力学不稳定，出现肺水肿、休克、心绞痛、晕厥应立即电复律；和防止血栓栓塞的抗凝治疗。如华法令、阿斯匹林、抵克力得等。并发症的治疗： 积极治疗心功能不全和它的诱发因素 急性肺水肿： 心房颤动： 大咯血： 预防栓塞: 心力衰竭：瓣膜病外科治疗瓣膜狭窄MS: 当MVO1.5cm2，症状进行性加重时;肺动脉高压明显（即使症状轻，也应及早干预）应用器械或手术方法扩大狭窄瓣口面积，解除左房排血障碍，使症状减轻。手术适应症：无症状或心功能属级者，不主张手术