医学课件多器官功能障碍综合征发病基础和治疗

1、医学课件1多器官功能障碍综合征发病基础和治疗医学课件2一、定义(Definition) 急性疾病过程中（24小时以上）两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。医学课件3二、病因(etiology)MODS是继发病，继发于：（一）严重损伤：创伤、烧伤、大手术等。（二）严重急腹症：出血坏死性胰腺炎、急性化 脓性阻塞性胆管炎等。（三）腹外其它部位严重感染：脓毒血症（四）医源性失误：检查、输血补流、用药等。（五）心脏呼吸骤停复苏后。医学课件4三、发病机制(mechanism)（一）防御反应： 机体受到严重的损害因子侵袭，产生自我保护的反应，稳定自身。另外产生大量细胞因子，炎症介质又及其它病理

2、性产物对细胞组织起损害作用，导致系统器官功能衰竭。（二）应激反应： 严重损伤，大量儿茶酚胺，血管加压素释放，组织一过性缺血，缺血再灌注综合症，细胞医学课件5受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进一步受损，器官功能衰竭。（三）炎症反应： 严重感染全身炎症反应，中性粒细胞，单核巨噬细胞，大量氧自由基释放，多量白介素和肿瘤坏死因子，多种机体损害作用。医学课件6四、临床表现分类：（一）速发型：多为原发急重症 指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h内为复苏失败不算MODS）。（二）迟发型：序贯性系统衰竭 先发生一个

3、重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的功能障碍。医学课件7五、诊断 (diagnosis) 根据：临床表现和医技检查综合分析。1临床表现： 心血管休克，急性心衰、心梗。 肺ARDS 肾ARF，多尿，血肌酐上升。 胃肠应激性溃疡 肝急性肝衰竭 血液DIC 脑中枢神经功能衰竭医学课件82辅助检查：血气分析尿比重和血肌酐测定心电、中心静脉压医学课件9六、预防(prevention)1对急重症的处理：诊断和治疗要全面。2重视病人循环和呼吸病症处理的时间性。3防治感染4改善全身状态：营养、水电5及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭阻断 链锁反应。医学课件10 急性肾衰竭 Acute

4、 renal failure AFR医学课件11 一、病因 (etiology)（一）肾前性： 血容量（脱水、出血、休克）心排出量肾血流量尿量（急性肾小管坏死）医学课件12（二）肾后性： 双肾、输尿管尿流受阻急性肾衰（结石、肿瘤压近） 医学课件13（三）肾性： 肾缺血（输血错误、药物）、中毒肾小管性病变衰竭医学课件14二、发病机理 (mechanism)主要病因：1肾血流动力学改变2肾小管功能障碍3.肾缺血-再灌注损伤4.非少尿型急性肾衰竭医学课件15（一）少尿或无尿期：1肾缺血肾小球滤过率降低，（血压，收缩 压 60mmHg，滤过停止）2肾再灌注后氧自由基引起肾损害：3肾细胞损伤后代谢障碍性

5、钙内流：4肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后Hb，肌 红Pr色素管型或溶血、挤压后弥散性血 管内凝血肾小管阻塞。医学课件16（二）多尿期： 1肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。 2少尿期体内积存大量尿素渗透利尿作用 3水、电解质潴留过多。医学课件17三、临床表现(clinical features)（一）少尿或无尿期：时 间：7-14天（平均5-6天，最长一个月） 越长越重。尿常规：1比重低，；2Pr、Rbc，管型。医学课件18主症：1水、电、酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 低氯血症 酸中毒医学课件192代谢产物积聚 蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐）

6、，氮质血症（血内酚、胍等上升，尿毒症），呕吐、烦躁、模糊、昏迷。医学课件203全身并发症： 出血倾向：血小板因子缺陷；毛细血管脆性增加；肝功下降，凝血酶原时间延长。医学课件21 （二）多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期， 少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始； 尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。医学课件22尿量增加的形式：1突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml。2逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增 200-500ml。3缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml停 滞予后不良。医学课件23主症：肾功未完

7、全恢复 1水电失衡 2氮质血症 3低血钾 4体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力）医学课件24四、诊断 (diagnosis)根据临床表现和实验室检查：（一）病史及体格检查： 从病史和查体分析 肾 性：中毒、损害休克、烧伤 肾前性：血容量下降、心衰 肾后性：肿瘤、结石医学课件25（二）尿量及尿液检查：1量：每小时尿量（重症插管）2常规：比重：PH：酸性，镜下：Rbc、管型（肾衰管型宽大,棕色）Pr医学课件26（三）血液检查：1尿中尿素值180mmol/24h2尿Na正常175mmol/24h3尿渗透压36mmol/L血肌酐442mol/L血钾水中毒不能纠正酸中毒不能用补碱纠正医学课件31种类：腹

8、膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。医学课件32血液透析：人工肾透析器、透析液 清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。医学课件33（3）连续性肾替代治疗（CRRT）医学课件34（二）多尿期的治疗1继续上述抢救治疗2抗感染3防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2）4适当补电解质：根据血离子测定5加强营养医学课件35六、预防 (prevention)（一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足 （大出血、休克、创伤、大手术等）（二）保护肾功能：1用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害）2尿液碱化：5%碳酸氢钠防

9、止Hb在肾小管形成管型3严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺4DIC时及时使用肝素医学课件36七、预后死亡： 50%恢复： 15%稳定在一定水平、不影响健康：25%不能恢复：5%医学课件37急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndromeARDS 医学课件38一、概念： 是急性呼吸衰竭的一个类型，在多种病症过程中发生的，表现为进行性呼吸困难，紫绀，粉红色痰、动脉血氧分压8kpa（60mmHg）以下等一系列缺氧表现。大量吸氧及提高氧分压呼吸不能改善，伴心率加快，细弱。医学课件39二、病因 (etiology) （一）呼吸道本身病症： 1肺内损伤：挫

10、伤、烧伤、溺水、胃内容 物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。 2肺感染 （二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、 大手术。 医学课件40（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死 性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC医学课件41三、病理生理改变 （一）早期：毒素和各种因子作用肺泡及血 管内皮受损通透性间质水 肿，肺泡水肿（严重）肺不张， 肺充血（继发感染）。 （二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质 纤维变性，同时出现肺气肿（不 可逆）。医学课件42四、临床表现(clinical features)（一）初 期：1呼吸加快，30次/分，窘迫感。 2吸氧

11、不能缓解 3理学检查（-）：X片、听诊（二）进展期：1明显呼吸困难、紫绀 2听诊：罗音 3X片：广泛片状阴影 4意识障碍：烦燥、谵妄、昏迷 5Wbc（三）未 期：昏迷、心律失常死亡医学课件43五、诊断 (diagnosis) （一）病史：病因基础 （二）临床表现 （三）血气分析：（60mmHg）； （40mmHg）。 （四）呼吸功能监测：医学课件44ARDS时增加：1QS/QT：肺分流率 5%2VD/VT：死腔-潮气量之比 3A-aDO2/FiO2：肺泡动脉血氧梯度/吸入氧浓 度，或5-10mmHg。ARDS时降低：4吸气力：-8至-10kpa，-80至-100cmH2O5有效动态顺应性：ED

12、C，100ml/100pa6功能性残气量：FRC，30-40ml/kg医学课件45六、治疗 (treatment)（一）呼吸治疗：原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）初 期：面罩持续气道正压通气（PAP）保持 呼气相压（5-10cmH2O）。 胃内容逆流，二氧化碳储留。进展期：气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。医学课件46 呼吸机:开始纯氧 （68mmHg）。气胸、颅压升高、心输出、氧中毒。医学课件47（二）维护循环：及时纠正低血容量（三）治疗感染（四）其它治疗： 1激素 2肝素 3维持水电平衡，加强营养。 4治疗改善其它脏器功能医学课件48 应激性溃疡 （stress ulcer)医学课件49发病基础中重度烧伤颅脑病变严重损伤、大手术重度休克、严重感染医学课件50发病机制： 胃粘膜缺血和胃酸存在临床表现： 无明显胃肠道症状，重症出现呕血或柏油样大便医学课件51治 疗tr