生理学原理肺通气原理和呼吸系统

1、生理学原理肺通气原理和呼吸系统肺 泡肺毛细血管肺静脉动脉肺动脉右心静脉组织毛细血管组 织 细 胞CO2O2CO2O2肺换气肺通气气体运输组织换气外呼吸(内呼吸)呼吸全过程示意图第一节 肺 通 气实现肺通气的器官：1.呼吸道： 沟通肺泡与外界环境，加温、加湿、过滤、清洁吸入气体和防御反射 2.肺泡：交换的场所 3.胸廓：肺通气的动力 呼吸运动胸廓张缩肺被动张缩肺通气肺内压与大气压间P原动力胸膜腔密闭直接动力克服通气阻力-1一.肺通气的原理(一)肺通气的动力1、呼吸运动 呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小的运动。 包括吸气运动和呼气运动（1）呼吸肌 吸气肌：膈肌、肋间外肌 呼气肌：肋间内肌、腹壁肌

2、 呼吸辅助肌： 斜角肌、胸锁乳突肌等-2（2）过程平静呼吸： 吸气（主动），呼气（被动）吸气：吸气肌收缩胸廓扩张肺扩张肺容量增加肺内压暂时下降气体进入肺。用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加，胸廓容积进一步缩小。（3）呼吸运动形式 平静呼吸、用力呼吸 腹式呼吸 (Abdominal breathing )： 膈肌舒缩活动为主，腹壁起伏明显。 胸式呼吸 (Thoracic breathing )： 肋间外肌舒缩活动为主，胸壁扩大或缩小明显（二）肺内压的周期性变化 肺内压与大气压间P（肺通气直接动力） 吸气:肺内压大气压（-1 -2

3、mmHg） 呼气:肺内压大气压（+1- +2mmHg） 肺内压=大气压呼吸暂停 人工呼吸： 基本原理:使肺内与外界大 气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式 ( 口对口呼吸法，呼吸机)-4胸膜顶 肋胸膜 膈胸膜 纵隔胸膜肋膈隐窝为胸膜腔最低部位，积液常积聚于此，为临床穿刺或引流部位。脏胸膜胸膜腔壁胸膜胸膜（三）胸膜腔内压（Intrapleural pressure )（1）胸膜腔内浆液的作用： 润滑;吸附（2）胸内负压测定方法:直接法、间接法 平静呼气末约为： -53mmHg 平静吸气末约为：-10 5mmHg胸内压 = 肺内压 - 肺回缩力胸内压大气压肺回缩力呼气末、吸气末

4、视大气压为 0胸内压肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) 肺 回 缩 力 (大 气 压) 肺 内 压 （3）形成机制（4）胸内负压的意义 维持肺扩张;纽带作用； 促静脉血及淋巴液回流。胸内负压形成的条件： （1）胸膜腔（胸廓）密闭，大气压不能直接作用于肺。 （2）肺和胸廓是弹性组织； （3）胸廓自然容积肺容积；（二）肺通气阻力 弹性阻力（占70%） + 非弹性阻力（占30%） 胸廓的弹性阻力 气道阻力 肺弹性阻力 惯性阻力 肺弹性回缩力 粘滞阻力 肺表面张力 弹性阻力（ elastic resistance R）： 物体对抗外力作用所引起变形的力

5、顺应性（ Compliance C）： 在外力作用下弹性组织的可扩张性。 弹性物质单位压力下的容积变化。 单位：L/cmH2O 计算：C= V / P（ L / kPa ）C=1/R1肺弹性阻力和顺应性1）肺弹性阻力 吸气的阻力，呼气的动力 肺容积的变化（V）肺顺应性（CL） L/cmH2O 跨肺压的变化（ P）跨肺压是指肺内压与胸膜内压之差比顺应性=实测肺顺应性肺总量 （平静呼吸时测得的肺顺应性肺功能残气量）比较不同个体肺弹性阻力大小的指标。 2）肺弹性阻力的来源 肺弹性回缩力（占1/3） 肺泡表面张力（占2/3）：肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力 Lalpace P

6、= 2T/r小肺泡的压强大于大肺泡内的压强，小肺泡内的气体会流向大肺泡。 3）肺泡表面活性物质( Pulmonary surfactant ) 能够使某液体表面张力系数减小的物质。 分泌细胞：II型肺泡上皮细胞 成分：饱和卵磷脂占41% （90%为二棕榈酰卵磷脂Dipalmitoylecithin DPL,二软脂酰卵磷脂DPPC） 不饱和卵磷脂占25 胆固醇占8 -8作用：1) 降低肺泡表面张力，增加肺顺应性 2) 维持大小肺泡容积的稳定 3) 防止肺水肿。临床：妊娠2530周，开始出现;分娩前(40周)，达最高,可经胎儿呼吸道到羊水（腹腔穿刺采取羊水定量分析法）分泌不足 呼吸窘迫综合症成年人

7、患肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿可因缺乏肺表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成新生儿呼吸窘迫综合征，导致死亡。 糖皮质激素等可促合成。肺容量占 肺总容量百分比胸廓弹性回位力胸廓容积67 无自然容积 67 向内 （吸气阻力）大于自然容积 0.84 产生肺泡无效腔 V(减)/Q (或增) 产生功能性A-V短路 正常人肺上下V/Q不均衡-14动脉血混合静脉血组织Po2(Kpa)12.9-13.35.324Pco2(Kpa)5.326.126.65血液和组织气体的分压（三）组织换气(gas exchange in the tissure)第三节 气体

8、在血液中的运输运输形式:物理溶解:气体直接溶解于血浆中 特征:量小； 溶解量与分压呈正比化学结合动态平衡物理溶解化学结合:气体与某些物质进行化学结合 特征:量大 主要运输形式。O2=1.5%CO2=5%（一） H b 与O2 的可逆性结合 1结合形式： 2结合特征 1）快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影响 2）是氧合 oxygenation 反应， 而非氧化 oxidation 反应一、 O2的运输PO2 (氧合)PO2 (氧离)3）1Hb 结合4分子 O2（1.34ml O2/1L Hb） Hb的珠蛋白由两条链和两条链构成，每条肽链结合一个Fe2+，每个Fe2+结合一个O2。故每个Hb可结

9、合4个O2（Hb4O8）,1gHb可结合1.39ml O2。 血氧容量 oxygen capacity ： 如:Hb为150g/1L血液 氧容量200ml 血氧含量 oxygen content ： 1L血液中Hb结合O2的实际量 血氧饱和度oxygen saturation ： 血氧含量 / 血氧容量 紫绀：脱氧Hb含量在血液中超过50g/1L以上 4）Hb与O2的结合和解离与Hb的变构效应有关 血红蛋白两对、肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离（释放）。肺部，PO2升高促结合；组织，PO2下降促释放。（二）氧离曲线特征及生理意义表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。呈“S形。1.上段6

10、0-100mmHg : 坡度较平。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小9098意义: 保证低氧分压时的高载氧能力。 通气/血流比值不匹配时，肺泡通气量增加几乎无助于氧的摄取。吸O2；掩盖病情。2.中段:4060mmHg 坡度较陡。 表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。7590 释放氧5ml/100ml 意义:维持正常时组织的氧供。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。2275释放氧15ml/100ml 意义:维持活动时组织的氧供。 3.下段:1540mmHg 坡度更陡。（三）影响氧离曲线的因素 通常用P50表示Hb对O2的亲和力。 P50 : Hb氧饱和度达50%时的P

11、O2 正常。 P50 增大，曲线右移； Hb与O2结合力降低， 有利于O2释放 P50 降低，曲线左移。 Hb与O2结合力增强， 不利于O2释放1、pH的影响 波尔效应 酸度对Hb与氧亲和力的影响称为波尔效应。 波尔效应的机制： pH降低（H+升高）与Hb多肽链氨基酸残基结合盐键形成Hb分子变构Hb对O2亲和力降低 P50增大曲线右移 pH升高（H+降低）盐键断裂曲线左移。意义:在肺PCO2，有利于结合O2； 在组织PCO2，有利于释放O22、PCO2的影响PCO2改变时，可通过改变pH发生 间接效应； 通过CO2与Hb结合影响Hb与O2的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。3温度的影响

12、温度升高，氧解离曲线左移，促进O2的释放 温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。 温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H+的活度有关：温度升高，H+活度增加，降低Hb对O2的亲和力。如：低温麻醉时，应防组织缺O2 冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤42,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG)升高 降低 右移2,3-DPG浓度Hb对O2亲和力 氧解离曲线降低 增加 左移机制：2,3-DPG与Hb链形成盐键，促Hb变T型2,3-DPG可提高H+浓度，通过波尔效应影响Hb对O2的亲和力。(1)高原缺氧 RBC无氧代谢 DpG氧离曲线右移 氧离易 对低O2适应的重要机制 (2)大量输入冷冻血DpG氧离

13、曲线左移氧离难。 （冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止DpG），应注意缺氧。 5Hb的自身性质的影响 Hb的Fe2+氧化成Fe3+，即失去运O2 能力； 如亚硝酸盐 胎儿Hb对O2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2； 异常的Hb运O2功能降低（地中海贫血）； CO的影响：妨碍Hb与O2的结合，同时妨碍对O2的解离。 二、CO2的运输1碳酸氢盐 （88%）特点：1）反应可逆，但需碳酸酐酶的帮助。 2）结合或解离决定于CO2分压差。 3）反应中伴有Cl的转移。CO2+H2O H2CO3 H+HCO3血浆：NaHCO3（多数）红细胞：KHCO3Cl- 转移2氨基甲酰血红蛋白carbam

14、inohemoglobin （7%）, HHbNHCOOH特点：1）反应可逆，无需酶的帮助。 2）结合或解离取决于Hb的氧合作用。 脱氧Hb与CO2结合多； 氧合Hb结合少，解离多。 3）CO2分压差的影响不明显。第四节 呼吸运动的调节一.呼吸中枢与呼吸节律形成（一）呼吸中枢 respiratory center 1、脊髓：呼吸中转站 肋间神经 膈神经 呼吸肌运动中 枢横断部位迷走神经表 现结 论修正意见完整切断中脑脑桥上部在中脑与脑桥上部之间呼吸正常呼吸深慢呼吸节律正常呼吸节律与中脑以上中枢无关肯 定脑桥上部脑桥中下部在脑桥上部与脑桥中下部之间呼吸深慢长吸长吸式呼吸脑桥上部有抑制吸气中枢呼吸

15、调整中枢(PBKF核群)作用:限制吸气,使吸气转为呼气脑桥中下部延髓在脑桥中下部与延髓之间喘息喘息喘息式呼吸脑桥中下部有长吸中枢否 定延髓脊髓在延髓与脊髓之间呼吸消失呼吸消失呼吸节律消失延髓是呼吸节律的基本中枢在孤束核,疑核,后疑核等具有：IN, EN, IEN, EIN延髓基本呼吸中枢 1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律，支持Lumsden的学说。 延髓基本呼吸中枢 1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律。延髓网状结构： 根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，呼吸神经元分为： 吸气神经元 呼气神经元 吸呼气神经元 呼吸

16、气神经元 根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，分两组（1）背侧群（ Dorsal respiratory group DRG）位于孤束核腹外侧，多数为IN 闩前交叉 支配对侧脊髓的膈肌运动神经元 膈肌运动（2）腹侧群（VRG ventral respiratory group） 位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和面神经核等区域。 IN 舌咽神经 同侧 疑核 咽喉部 EN 迷走神经 的呼吸肌 脑桥呼吸中枢呼吸调整中枢位于脑桥前段1/3 呼吸神经元相对集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻 Kolliker-fuse( KF )核，合称PBKF核群 与延髓呼吸神经元有双向联系。电刺激PBKF核，吸

17、气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。3. 高位脑 大脑皮质参与随意调节和建立呼吸条件反射 途径： A、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用调节节律。 B、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接 支配呼吸肌运动神经元的活动。 与语言活动过程的协调 临床：脊髓前外侧索下行通路受损自主呼吸停止，通过随意呼吸调节。入睡时用呼吸机。（二）节律呼吸的形成 Formation of Respiratory Rhythm 呼吸调整中枢 脑桥 + + 中枢吸气活动发 + 吸气 生器，吸气神经元 - 切断神经元 延髓 + 吸气肌运动神经元 + 脊髓 + 吸气运动 吸气 扩肺 刺激肺

18、牵张感受器 二、呼吸的反射性调节 呼吸运动可因机体受到各种刺激而发生反射性的加强加速或抑制。（一）肺牵张反射 Pulmonary stretch reflex （黑伯反射） (Hering-Breuer reflex)1868年，Breuer和Hering分别发现： 肺叶扩张抑制吸气动作 肺叶强烈缩小阻止呼气，促使吸气 1）肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射2）分类：肺扩张反射（吸气抑制反射）： 肺缩反射（吸气兴奋反射） ： 肺扩张反射 肺萎陷反射感受器部位 支气管、细支 细支气管和肺泡 气管平滑肌感受器阈值 低 高刺激性质 肺扩张 肺回缩传入神经 迷走神经（A类纤维） 迷走神经 神经中

19、枢 延髓I神经元兴奋 延髓I神经元抑制 触发吸气切断机制肺扩张反射 肺缩反射传出神经 膈神经、 膈神经、 肋间神经 肋间神经效应器 膈肌、 膈肌、 肋间外肌 肋间外肌效应 舒张（呼气） 收缩（吸气）意义 促使吸气及时 促使呼气及时 转入呼气，阻 转入吸气，阻 抑吸气过深过长 抑呼气敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显， 深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性 降低时起重要作用，牵张加强，呼吸浅快肺扩张反射特征:2、呼吸肌本体感受性反射 意义：呼吸肌被动拉长或等长收缩时，通过呼吸肌本体感受器，反射性的使呼吸肌收缩加强。3、防御性呼吸反射1）咳嗽反射 是常见的重要的防御性反射，感受器位于喉、气管和支气管的粘膜2）喷嚏反射 是类似于咳嗽的反射，刺激作用于鼻粘膜的感受器，传入神经是三叉神经。 三、化学因素对呼吸运动的调节（一）化学感受器(chemoreceptor)1、中枢化学感受器 延髓腹外侧部 适宜刺激：脑脊液中H+变化 作用：调节H+浓度