眩晕的分类、诊断以及治疗

1、眩晕的分类、诊断以及治疗国内神经内科界对眩晕/头晕患者的历史性诊断1950年代美尼尔氏综合征1960年代颈椎病1970年代椎基底动脉供血不足2000年代椎基底动脉供血不足, 耳水不平衡 眩晕(vertigo)是由于人体的平衡系统功能障碍，导致人体对空间定向的一种运动性幻觉（或称运动性错觉）。定 义 眩晕（Vertigo)特点：有运动性的感觉（旋转、倾斜、翻滚、上升下沉等） 常伴有以下病征: 1. 眼 球 震 颤 2. 躯 体 不 稳 或 倾 倒 3. 迷 走 神 经 激 惹 征：恶心、呕吐、出 汗、 面色苍白、脉缓眩晕主要由于前庭系统的结构发生病变所致，其中以内耳的前庭、前庭神经核、小脑等病变

2、所引起的眩晕最重。 头晕 (dizziness) 没有运动性的感觉，表现为头晕眼花、头轻目眩感、头脑麻木或空虚感、脚步轻浮感。通常不伴有眼球震颤、倾倒或偏过定位，也无明显的迷走神经激惹征。 正常人在空间定位准确，在静止时及各方向活动时均不出现眩晕，且能保持平衡，就是依靠下述的空间定向系统来完成。 眩晕的解剖生理空 间 定 向 系 统前庭系统：前庭器、前庭神经、前庭神经核及其与其他器官的上下行联系束、前庭在大脑的代表区非前庭系统：视觉本体感觉前庭外反射一、前 庭 系 统、前庭器（平衡感觉器官）：包括个半规管（外、上、后）、球囊、椭圆囊。半规管的壶腹嵴内含感觉细胞和纤毛，前者感受头部旋转运动的刺激

3、，使内淋巴流动，壶腹帽发生倾斜，牵拉纤毛而刺激毛细胞，引起神经冲动。半规管主要是对运动中的角加（减）速度发生反应，与眼球运动的反射性控制密切相关。（一）前庭器和前庭神经颅外段（前庭外周部）半规管结构球囊和椭圆囊内有囊斑，也含有感觉细胞和纤毛，其表面有耳石膜和耳石，重力作用时，耳石膜下垂，刺激纤毛，感觉细胞受刺激引起神经冲动。囊斑主要接受直线加速运动和重力作用的刺激，通过对颈肌和伸肌张力的作用调节体位运动。（一）前庭器和前庭神经（续）球囊和椭圆囊结构、前庭神经：前庭神经节（Scarpa节，在内耳门底）所发出的周围支分别终止于三个半规管的壶腹嵴和球囊斑、椭圆囊斑。中枢支在前庭神经核的平面进入延髓上

4、部，然后分为升、降支终止于前庭神经核。（一）前庭器和前庭神经（续）前庭神经核：分为外侧核、内侧核、上核、下核。四团核中某些神经元与直线加速运动有关；某些与旋转运动有关。两侧前庭神经核有联合神经纤维联系，故一侧的前庭神经核还可接受对侧迷路传来的冲动。（二）前庭神经颅内段、前庭核、前庭核的联系束、大脑代表区（前庭中枢部）前庭眼运动通路前庭脊髓通路前庭副神经通路前庭小脑通路前庭神经核与其他器官的联系（三）前庭神经核与其他器官的联系前庭眼运动通路：前庭神经外侧核和上核发出的纤维参与组成内侧纵束，终止于3、4、6脑神经核。躯体的平衡活动必须有眼肌联合运动的参与和协调。前庭脊髓通路：前庭神经外侧核及内侧核

5、发出的交叉或不交叉纤维组成前庭脊髓外侧束及前庭脊髓内侧束。纤维终止于脊髓中间神经元，兴奋冲动支配伸肌的和神经元，使运动时躯体的伸肌和屈肌协调。前庭小脑通路：前庭下核发出的纤维经绳状体与小脑蚓部联系，自小脑蚓部及顶核也发出纤维至副神经核，兴奋支配颈肌，反射性支配头部运动。前庭副神经通路：前庭神经内侧核和下核发出纤维至副神经核，兴奋支配颈肌，反射性支配头部运动。前庭自主神经：前庭内侧核发出纤维与脑干网状结构中的自主神经联系。前庭大脑通路：前庭神经核通过丘脑（腹中间核）与大脑皮层联系。前庭在大脑皮层的代表区很可能在中央后回的下部。（三）前庭神经核与其他器官的联系前庭器官受到激惹时的反应：当前庭器官受

6、到激惹时（病理性或各种检查），通过前庭系统各方面的联系可引起三类反应： 感觉性反应（眩晕）； 运动性反应（眼球震颤、倾倒或姿势不稳、偏过定位）； 迷走神经反应（面色苍白、出汗、恶心、呕吐）。1视觉：判断自身与外界的距离和相互关系。2本体感觉：通过关节肌肉的本体感受器以感知自身的姿势，尤其是头颈部的位置与身体其他部位的关系。二、非前庭系统3.前庭外反射: 主要是颈反射和视动反射 （1）颈反射: 感受器在寰枕关节和上三个颈椎的关节囊中，由颈反射引起的肌肉运动与前庭反射引起的肌肉运动相互拮抗，得以维持一定的体位。 (2) 视动反射: 与前庭反射共同完成视线的调节。眩晕发生的机制 正常状态下，来自三种

7、感觉（前庭感觉、视觉、本体感觉）的冲动不断进入脑干和小脑，直接的或通过上下行纤维束与前庭神经核，红核，顶核，、脑神经核，内侧纵束，脊髓紧密联系，保证人在静止或运动时躯体、颈肌（头位）和眼肌的协调性作用。 另一方面，前庭反射和前庭外反射（颈反射、视动反射）也是协调和一致的。通过神经反射弧获得正确的定位和姿势，并通过上级中枢发出 “有关躯体在空间中的位置和运动”的信息得以平衡。任何病变影响或破坏了这些协同作用，就会出现眩晕和平衡障碍。前庭眼运动通路前庭脊髓通路前庭副神经通路前庭小脑通路前庭神经核与其他器官的联系眩晕的分类 1. 外周性眩晕(耳性眩晕） 病变部位：内耳前庭器( 球囊、椭圆囊、半规 管

8、)，前庭神经颅外段 2. 中枢性眩晕（脑性眩晕） 病变部位：前庭神经颅内段，前庭神经核，该核与脊髓、小脑、3、4、6、脑神经、大脑中枢等上下行联系束1. 血管性疾病 (后循环缺血、出血等);2. 感染性疾病(急性小脑炎、脑干炎)；3. 脱髓鞘病(多发性硬化)；4. 外伤(头颅及颈部外伤)；5. 肿瘤；6.先天疾病(Arnold Chiari 畸形)；7. 遗传变性病(遗传性共济失调)；8. 中毒(苯妥英钠等); 9.偏头痛性眩晕10.癫痫性眩晕；11.儿童期良性发作性眩晕中枢性眩晕的疾病血管性疾病 后循环缺血(PCI) 是指后循环的TIA和脑梗死同义词: 椎基底动脉供血不足、椎基底动脉系统缺血

9、、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 由于DWI（弥散张量）发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变,TIA与脑梗死的界限越来越模糊。因此 用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作(中国专家组共识) 后循环缺血1.目前较一致的观点是:椎基底动脉供血不足(VBI)即是后循环缺血(PCI),PCI包括TIA和梗死。2,国外早已使用后循环缺血代替VBI的概念，国内也应该如此，这样一种概念比较完整，也具有一定的可操作性。3,PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是主要病因。4,对PCI的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。 良性发作性位置性眩晕(BPPV) 与 后循环缺血( PC

10、I)神经科学界长期来对BPPV不熟识, 对PCI的概念比较混乱，因而对两者经常误诊BPPV 和 PCI 发病机制不同，治疗和予后均有很大差异近年来国内同道逐渐重视，努力研究，对这两种眩晕症的认识不断提高，尤其是对 PCI 已达到神经科专家组共识, 提出了不少概念性和实质性问题小脑前下动脉PCI 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现。 导致PCI的机制： 1. 血栓形成； 2. 动脉源性栓塞； 3. 大动脉狭窄和闭塞引起低灌注(较少见)。 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40% 栓子主要来源: 心脏、主动脉和椎基底动脉。 栓塞部位: 椎动脉颅内段和基底动脉端(最见)。 穿支小动脉病变（玻璃

11、样变、微动脉瘤、小动脉起始部的粥样硬化病变）则好发于桥脑、中脑和丘脑。PCI的临床表现 绝大多数PCI呈现为: 多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征. 这是由于: 1. 脑干结构的致密 2. 血管支配与神经结构非一一对应PCI的临床表现(续) 常见症状： 头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识 丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。 常见体征 眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。 出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。“6 D” 特征Dizziness（头晕）

12、 Diplopia （复视） Dysarthria（构音障碍） Dysphagia （吞咽困难） Dystaxia（共济失调） Drop attack（跌倒发作）神经影像学检查对所有疑为PCI者应进行神经影像检查: 1. 主要是MRI检查, DWI对急性病变最有诊断价值。 2. CT检查易受骨伪影影响，诊断价值 不大。 3. 颈椎影像学检查不是首选或重要检 查 . 4. CTA、MRA 、DSA对诊断帮助大。 TCD检查 可发现椎动脉的狭窄或闭塞，但不能成为诊断PCI的唯一依据。 心脏多种检查 有助于明确来自心脏或主动脉弓的栓塞。后循环缺血的评估和诊断1,详细的病史和神经系统检查是诊断的基础。

13、2,仔细了解症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程及可能的诱发因素。3,注意了解血管性危险因素。4,注重对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。5,对以头晕/眩晕为主诉者，一定要排除良性发作性位置性眩晕。有关后循环缺血的几个重要认识(中国专家组共识) PCI包括后循环的TIA和脑梗死 PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎 病不是主要病因 头晕/眩晕是PCI的常见表现，但头晕/眩晕 的常见病因却不是PCI 对PCI的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致 后循环障碍的治疗 1. 药物治疗： 抗血小板药、抗凝药、 降脂药、 扩张血管药、改善脑功能药 2. 溶栓治疗 3. 血管内治疗： 血管成形术、支架置入术对症治疗前庭抑制剂: 安定类(安定、舒乐安定、溴安定、阿普唑伦等), 非那根等，用药不可太久，以