现代麻醉学008麻醉与内分泌

1、第 8 章麻醉与内内要。内它系统功能正常对于机体适应内外环境变化以及维持内外环境平衡十分重系统是由多个内腺体及某些脏器的内组织所组成的体液调节系统，的激素作用于靶细胞后产生一系列生物反应而发挥其效应。内腺体功能亢进或功能减低时出现机体内紊乱，引起机体多系统功能及代谢异常。许多内有内疾病能够通过外科手术得到治疗，一些需要接受手术治疗的又常常合并系统疾病和/或内功能异常，同时麻醉和手术对内系统也有不同程度的影响。因此，麻醉医生应熟悉内系统的主要生理功能及病理生理变化，了解有关麻醉与内系统的相互影响，正确处理好围手术期间各种内系统的功能紊乱，对选择合适的麻醉方法及麻醉用药、改善麻子管理、使安全、顺利

2、地渡过围手术期均十分重要。对内系统的反过来指导临床工作，例如硬膜外阻滞麻醉可减低上腹部手术的应激反应，对于减少手术麻醉等应激对机体的损害提供了理论基础。第一节内系统的生理功能一内内腺及其生理功能腺体主要包括垂体、甲状腺及甲状旁腺、胰腺、肾上腺等，它们及分泌相应的激素，进入血液循环发挥其效应。（一）垂体：位于蝶鞍内，呈卵圆形，分为前叶（又称腺垂体）和后叶（又称神经垂体）。1垂体前叶：垂体前叶的激素有促进其它内腺体激素的作用，又称为促激素，包括：促甲状腺激素（TSH）；促肾上腺皮质激素（ACTH）；促激素，有刺激激素（FSH）和生成激素（LH）。这些促激素通过作用于周围腺体而发挥其效应。此外，垂体

3、前叶还：生长激素（GH）：通过影响糖、脂肪及蛋白质等代谢，促进机体的生长发育；催乳素(PRL)：可促进乳腺；黑色素细胞刺激素（MSH）：促进黑色素的组织的发育、生长并，使皮肤粘膜色素加深。这些激素直接作用于外周的负反馈调节外，下丘脑组织。垂体前叶的激素除受到内腺体功能各种激素或抑制激素调节垂体前叶的内功能，如促甲状腺激素激素（TRH）、促肾上腺皮质激素激素（CRH）、促激素激素（GnRH），包括刺激素激素（FRH）和生成素激素（LRH）、生长激素激素（SRH）和生长激素抑制激素（SRIH）、催乳素激素（PRH）和催乳素抑制激素（PRIH）、黑色素细胞刺激素和黑色素细胞刺激素抑制激素（MRIH）

4、等。激素（MRH）2垂体后叶：垂体后叶抗利尿激素（ADH）和催产素（OXT），两者均于下丘脑。ADH于下丘脑的室上核，OXT于室旁核，沿下丘脑-垂体束的神经纤维输送到垂体后叶。抗利尿激素在调节机体水平衡方面发挥着重要的作用，主要作用是促进肾小管对水的重吸收，从而保留了水分，浓缩尿液成为高渗。它又能使动脉和毛细收缩，升高血压，故称为加压素。催产素的生理作用为促进收缩，并促进乳腺。（二）甲状腺及甲状旁腺：甲状腺：甲状腺位于甲状软骨下，紧贴在气管的第 3、4 软骨环前面，由左右两叶和中间的峡部组成。甲状腺是最大的内腺体，甲状腺滤泡上皮细胞从血液中甲状腺激素，主要为甲状腺素（T4）和少量的三碘甲摄取碘

5、、酪氨酸碘化、最终腺原氨酸（T3），并于甲状腺内。外周组织将 T4 转化为 T3，T3 的半衰期较短，作用效能是 T4 的 810 倍。大部分 T4 与甲状腺结合球蛋白（Thyroid binding globulin, TBG）结合，小部分与甲状腺结合前白蛋白（TBPA）结合，只有很小一部分与白蛋白结合。T3 与 TBPA 结合很少，与 TBG 结合也较松散。只有游离（非结合）的 T3、T4 才具有生理活性。甲状腺的生理功能包括：产热：体内细胞氧化反应，而能量；调节生长、发育及组织分化：甲状腺激素对于维持正常的生长发育十分重要，甲状腺激素和生长激素对生长发育有协同作用；对蛋白质、糖、脂肪代谢

6、的影响：促进机体蛋白质，维持机体正常的需要，但过多时可蛋白质分解；肠道对糖的吸收，同时促进肝糖原分解和糖异生，增加组织对糖的利用，促进肝、肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖；促进脂肪的氧化和分解；对神经系统的影响：甲状腺功能正常对中枢神经系统的发育和功能调节十分重要，在及缺乏甲状腺激素可影响大脑发育，出现智力低下；而成年人甲状腺激素缺乏时，可表现为反应迟钝、智力减退；对心系统的影响：甲状腺素过多时，刺激心肌，心脏收缩增强，心率加快，心输出量增加。甲状腺素减少时，心肌张力减低，心率减慢，心搏血量减少。甲状腺素和肾上腺素、去甲肾上腺素又相互增强作用。其它：甲状腺素对维持机体内环境的生理平衡及病理过程都有影响

7、。甲状旁腺：正常甲状旁腺分上下 2 对，上甲状旁腺一般位于甲状腺上极背侧附近，下甲状旁腺位于甲状腺下极前或侧后面。甲状旁腺甲状旁腺激素（PTH），其生理功能为调节机体钙磷代谢和维持血钙磷浓度稳定，它直接作用于骨和肾，间接作用于小肠，包括：作用于破骨细胞，促进骨质的溶解；促使肾小管对钙的重吸收增加，抑制肾小管对磷的再吸收，促进尿中磷酸盐的排出；促使肠钙吸收增加，其结果是血钙增高、血磷降低、尿磷增高。（三）胰腺：胰腺的胰岛细胞分为细胞和细胞。前者胰岛素，后者胰高血糖素。胰岛素：是血糖调节最主要的激素，其主要生理作用有：糖代谢：胰岛素增加细胞对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖从细胞外向细胞内转移，糖的利用

8、；促进葡萄糖的氧化和酵解，促进葡萄糖转变为脂肪；促进肝糖原的和，抑制糖，抑制脂原的分解及异生；脂代谢：胰岛素能促进肝脏和脂肪细胞的脂肪酸的肪的分解，降低血中游离脂肪酸含量，减少的产生；蛋白质代谢：促进蛋白质的，抑制其分解。胰高血糖素：具有升高血糖的作用，它促进肝糖原分解和异生，抑制肝糖原的合成，升高血糖浓度；激活脂肪细胞中的脂肪酶，加快脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高；促进氨基酸进入肝细胞，脱胺基作用，增进糖异生，促进蛋白质分解；促进降钙素，降低血钙浓度。（四）肾上腺：肾上腺包括肾上腺皮质和髓质两个在形态发生、生理功能完全不同的部分，外层皮质占 90，髓质占 10。肾上腺皮质：按解剖结构从外层到

9、内层分别为球状带、束状带和网状带，依次分泌盐皮质激素、糖皮质激。肾上腺皮质激素具有广泛的生理功能，为机体维持正常的生命所必需。盐皮质激素以醛固酮为代表，在维持体内钠和钾离子平衡方面起主要作用，醛固酮能明显增加肾远对钠离子的重吸收和钾离子、氢离子的作用，从而导致细胞外液中钠离子浓度及细胞外液容量增高，维持正常的血钾浓度。如果摄入的钠量减少，或近曲肾小管重吸收钠增多，到达远的钠量减少时，醛固酮的排钾作用明显减弱。值得注意的是，醛固酮的潴钠作用有“逸脱”现象。近年来对心钠素的发现，心钠素作为排钠激素，在醛固酮等盐皮质激素产生的钠“逸脱”中起了重要的作用，当体内钠量过多，体液容量增多，促使心钠素而使尿

10、钠排泄增多。但醛固酮的排钾作用并不出现“逸脱”现象。另外与糖皮质激素一样，盐皮质激素可增强对儿茶酚胺的敏感性。盐皮质激素的与肾血流量和血钠浓度有关。当肾血流不足或血钠浓度下降，以及素或肾上腺素能兴奋时，引起转变为紧张素，然后在肾小球旁细胞肾素，肾素促使血液中紧张肺和其它组织中血浆转换酶的作用下转变为紧张素，紧张素直接作用于肾上腺皮质，促进醛固酮，同时还有收缩，升高血压的作用。血钠浓度改变通过细胞外液的容量变化来调整醛固酮。高血钾可刺激醛固酮，而低血钾抑制其。垂体前叶的促肾上腺皮质激素（ACTH）也参与醛固酮的调节，但 ACTH对醛固酮的长期持续作用则不明显。醛固酮除了促进肾脏的潴钠排钾作用外，

11、对其他有和吸收功能的组织如胃肠道、唾液腺、汗腺等也有减少钠排泄和增多钾排泄，即潴钠排钾的作用。由于潴钠时细胞外液增多致有效血容量增加，心输出量增多，同时小动脉壁的钠、水含量增加，使小动脉管腔半径缩小，外周的阻力增加而导致高血压。此外醛固酮和钠可相应影响去甲肾上腺素的代谢，使交感神经系统的活性增强，也使血压升高。糖皮质激素：主要是皮质醇（氢化可的松）和少量皮质酮，其作用极其广泛，主要调节糖、蛋白质、脂肪和水盐代谢，从而维持内环境的平衡。糖皮质激素是机体对抗胰岛素低血糖症的“升糖”调节激一，它通过刺激肝脏葡萄糖异生、增加肝脏糖原、抑制外周组织葡萄糖利用而升高血糖；通过直接作用或通过增强儿茶酚胺和生

12、长激素等的脂解作用促进脂肪分解，增加游离脂肪酸入血，另一方面是血糖升高，兴奋胰岛素，促进脂肪，使身体总的脂肪量增多；促进蛋白质分解，抑制其，导致负氮平衡。长期过量的糖皮质激素可引起严重肌肉消耗萎缩，骨质疏松，影响儿童生长发育；皮质醇在生理情况下具有弱的盐皮质激素活性，即保钠排钾；主要的心作用是增加对紧张素和儿茶酚胺的敏感性，从而维持血压。糖皮质激素还可以增加心脏输出量。糖皮质激素可使胃壁细胞增多增高，胃酸和胃蛋白酶增多。糖皮质激素影响多种神经系统功能，包括情绪、行为和神经活动等。长期大量应用糖皮质激素一方面抑制蛋白质，促进蛋白质分解，影响骨基质的形成，另一方面促进骨吸收，增加钙磷排泄，使骨骼的

13、矿化不足，从而引起骨质疏松。糖皮质激素具有稳定溶酶体膜的作用，有抑制过敏反应、炎症及毒性反应。糖皮质激素对机体应激反应具有保护作用，其机制为允许作用，即在基础水平下对内环境稳定预防机制的允许作用，使机体在受到应激时能作出适当反应；另一方面为抑制作用，限制已经激活的内环境防御机制不要过分举了反应，防止损害机体。具有稳定溶酶体膜的作用，有抑制过敏反应、炎症及毒性反应。：主要是脱氢表雄酮和具有弱雄要生理功能是在正常情况下与作用的二酮，以及少量的酮和雌二醇。其主的发动有关，作用于肌肉、毛发等第二性征，也有促进蛋白质作用。一般情况下肾上腺皮质的量很小。肾上腺髓质：肾上腺髓质于外胚层，主要由嗜铬细胞，间有

14、少量交感神经细胞。嗜铬细胞和儿茶酚胺（CA），即肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）。嗜铬细胞按其不同的形态、功能及组织化学特征分为产生 E 或 NE的两种细胞，人肾上腺髓质嗜铬细胞产生的 CA 中约 85%是 E。这些细胞还存在于胸、腹椎旁神经节、心、脑、脾、等处。肾上腺髓质受交感神经胆碱能节前直接支配，和肾上腺素和去甲肾上腺素，通过肾上腺素能受体而产生作用，调节心、中枢神经系统及植物神经，对糖、脂肪代谢均有重要的生理意义。它能兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率加快、传导，心输出量增大；能使小动脉和小静脉收缩，增加外周阻力；支气管平滑肌松弛，解除支气管痉挛；促进糖原分解，升高血糖

15、，促进脂肪分解，并可刺激下丘脑和垂体引起促肾上腺皮质激素和促甲状腺素的。二内内功能的生理调控系统功能受多种的影响及调控，保持其功能状态相对稳定。如果这一稳定状态因某种原因而破坏，导致内能。（一）神经系统对内系统的影响：功能或低功，将影响机体正常的生理功中枢神经系统对内功能的影响：高级神经及植物神经活动均可影响内系统的功能，而内功能正常与否也能影响神经系统的功能。高级神经活动如紧张、焦虑、饥饿、寒冷、手术兴奋，使肾上腺皮质激反应迟钝等，胰岛素瘤、疼痛等可影响下丘脑内功能，也能引起交感神经儿茶酚胺增加；而甲状腺功能低下可出现智力低下、可出现症状。神经递质对内功能的影响：中枢神经递质如多巴胺、去甲肾

16、上腺素、乙酰胆碱、5-羟色胺等均参与调节下丘脑及垂体前叶激素的或抑制。（二）下丘脑-垂体-内腺的反馈性调节：下丘脑-垂体-甲状腺之间的反馈性调节：垂体前叶的 TSH 能促进甲状腺增生肥大，刺激甲状腺素的与。TSH 的受两种的调节：下丘脑的TRH可刺激 TSH 的；同时甲状腺激素也可直接抑制 TSH 的，又可对抗 TRH 的作用。甲状腺激素负反馈机制控制体内的TSH的平衡。下丘脑-垂体-肾上腺之间的反馈性调节：下丘脑的 CRH 刺激垂体ACTH，ACTH 又刺激肾上腺皮质皮质醇；当血中肾上腺皮质激素浓度过高时，能抑制下ACTH。丘脑CRH 及垂体下丘脑-垂体-FSH、LH功能兴奋，之间的反馈性调

17、节：在周期的前，垂体增加，作用于导致雌激素增多；当接近时，下丘脑、垂体FSH 和 LH增加，促进。（三）内腺体及激间的相互影响：腺体内及腺体之间的互相影响：甲状腺内调节同样是重要的，有机碘在腺体内含量的改变可影响甲状腺素的与，其可能是通过改变对 TSH 反应而产生作用。胰岛内的胰岛素和胰高血糖素可相互影响，相互制约。嗜铬细胞瘤大量儿茶酚胺可抑制胰岛细胞的功能，表现为血糖升高或。的影响，如生长抑相关激间的相互影响：TSH 对TRH 反应还受其它多巴胺对 TRH 的增强 TRH 的反应，而糖皮质激素对此则有抑制作用，女是抑制作用。生长激素有抗胰岛素作用，肢端肥大可有血糖升高表现；ACTH 可直接影

18、响醛固酮的与。（四）体液对内功能的影响：钙磷代谢与甲状旁腺降钙间的相互作用：钙离子浓度增高时，PTH钙离子浓度降低时，兴奋甲状旁腺PTH，的受到抑制，降钙素增多；而同时抑制降钙素的。PTH 和降钙素通过调节血钙而相互影响。血糖与胰岛胰高血糖间的相互作用：当血糖升高时，刺激胰岛细胞分泌胰岛素，同时抑制胰岛细胞上腺髓质，胰高血糖素和肾上腺素胰高血糖素；血糖降低时，刺激胰岛细胞及肾增加，胰岛素的受到抑制。水及电解质与抗利尿激醛固酮之间的相互作用：当有效血容量减少，血压下降时，抗利尿激素钾也刺激醛固酮的增加，同时肾素-紧张素系统兴奋，刺激醛固酮。高血，而低血钾抑制醛固酮的。第二节 内系统功能异常对机体

19、的影响一垂体垂体可因各种疾病而影响其功能。当垂体功能时，可出现相应的临床表现及症状，如垂体腺瘤引起泌乳素瘤和生长素瘤，以及皮质醇增多症。垂体功能减退，除其的激素减少外，同时促激素不足，可影响内腺功能。神经垂体功能减退可出现抗利尿激素（一）垂体功能：过少，发生尿崩症。主要原因为垂体腺瘤，根据垂体细胞激素的不同分为：泌乳素（PRH）瘤、生长激素（GH）瘤、促肾上腺皮质激素（ACTH）瘤、混合瘤及无功能腺瘤。泌乳素（PRH）瘤：泌乳素增加，导致性功能减退、酮减少和发生减少，女人抑制酮，表现为、泌乳。肿瘤增大可出现肿瘤和垂体功能减低症状，如头痛、视野缺损、眼外肌麻痹、急性视力下降、复视等，以及甲状腺、

20、肾上腺皮质功能继发性减低。泌乳素是应激激素，紧张、体力活动、低血糖、麻醉和手术等刺激均可引起 PRL 5 倍以上。泌乳素瘤对全身影响较少。生长激素（GH）瘤：生长激素（hGH）过度增加，手术后 PRL 水平可升高发生于骨骺关闭前或后，可表现出临的巨人症和肢端肥大症。其特征有：骨骼增大突出、手足增宽、鼻大而宽厚，唇厚舌肥，悬雍垂及软腭增厚、以及声门下气管狭窄；糖耐量降低或；垂体前叶功能减低，首先影响，甲状腺及肾上腺皮质功能影响较少；高血压、心脏肥大及功能不全、冠心病和心律失常等。呼吸系统可因口咽软组织增生导致口咽部狭窄，表现有阻塞性睡眠呼吸暂停。促肾上腺皮质激素（ACTH）瘤：由于垂体过多的 A

21、CTH，促进肾上腺皮质增生并过量的皮质醇，引起以糖、脂肪及蛋白质代谢异常的皮质醇增多症又称综合征(Cushings syndrome)。其表现主要有向心性肥胖、满月脸、水牛背，躯干肥胖而四肢细弱；皮肤菲薄、紫纹、瘀斑、肌肉萎缩无力、骨质疏松和病理性骨折及伤口愈合；糖耐量降低或；高血压、低血钾及功能紊乱等。无功能腺瘤：垂体腺瘤无功能，其表现主要取决于肿瘤的大小及其正常组织情况。表现为头痛、视力下降、视野缺损、复视及斜视、垂体前叶功能减低。（二）垂体功能减退：垂体前叶功能减退：由于肿瘤、炎症、供血，以及垂体手术、放疗后，垂体前叶功能减退，出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退、功能减退等症状，表现为食欲不

22、振、低血糖、低血钠、低温、淡漠、休克、严重心律失常，甚至等症状。如因肿瘤所致，可有颅内高压、头痛、视力等症状。对物十分敏感，术前药如妥类、类等易引起神经系统抑制，应慎用或不用；麻醉维持用药应严格控制剂量。治疗原则为支持疗法、纠正水、电解质紊乱、纠正低血糖、补充肾上腺皮质激素等。垂体后叶功能减退：主要为尿崩症，由于肿瘤、炎症、结核、颅脑外伤和垂体手术后，出现抗利尿激素减少。临床表现为烦渴、多饮、大量低渗、低尿，严重者出现脱水，甚至嗜睡、意识、虚脱和。可用抗利尿激素治疗，或 DDAVP治疗；氯磺丙脲及双氢克尿塞也有效。（三）垂体疾病与麻醉：垂体肿瘤的麻醉处理应根据病情、手术方式等具体情况而定。泌乳

23、素瘤对全身影响较小，如无肿瘤所引起的垂体功能，其手术麻醉的处理应无特殊。否则，应针对病情给予补充激素治疗和对症治疗。肢端肥大麻醉中可能会遇到上呼吸道梗阻、气管插管、心律失常等问题，应给予重视，并准备好各型号的导管、口咽或鼻咽通气道、清醒插管器械等。病麻醉诱导时易发生呼吸，麻醉期间循环波动较明显，此外，还应注意其高血压、高血糖、水电解质紊乱等病理改变。无功能腺瘤垂体功能减退出现垂体功能减低时，应及时补充激素。对非常敏感，机体代偿功能差。因此，术前应认真检查，充分准备，可根据病情进行激素替代疗法，纠正水电解质紊乱、代谢紊乱。应选择适当的麻醉方法，用量应适当减少，术中加强监测，防止缺氧和二氧化碳蓄积

24、。此类易发生心功能不全或肺水肿，术中应注意控制输液速度和输液量。二甲状腺（一）甲状腺功能：甲状腺素主要调节组织的代谢。当甲状腺素过多时，机体产热增加，耗氧量增高、蛋白质分解、促进脂肪的氧化和分解，可增强神经的兴奋性，刺激心肌，心脏收缩力增强、心率加快、心输出量增加，表现为怕热、多汗、易激动、消瘦、无力和震颤，基础代谢率增高，呈负氮平衡，以及脉压增大、心律失常，严重者出现心衰。此类麻醉处理的关键是术前甲亢治疗及术前准备，以及防治并发症。麻醉诱导及麻醉恢复期，甲亢因气管受压移位、声带麻痹等可能出现呼吸道梗阻、气管插管、气管塌陷等。术中应避免增加交感神经兴奋的醉深度。，注意维持适宜的麻（二）甲状腺功

25、能低下：甲状腺不足导致了甲状腺功能低下。甲状腺素具有调节生长、发育及组织分化作用；甲状腺功能正常对中枢神经系统的发育和功能调节十分重要，在及幼年时期缺乏甲状腺激素可影响大脑发育，出现智力低下，又称为呆小病；而成年人甲状腺激素缺乏时，可表现为反应迟钝、智力减退。甲状腺功能低下时，心肌张力减低，心率减慢，心搏出量减少，体内有水钠的潴留，可表现为畏寒、无力、疲倦、便秘、舌大、面部浮肿、心输出量减少、心动过缓、心电图上显示 QRS 幅度降低，以及心包积液、胸腔或腹腔积液、贫血、胃排空延迟以及麻痹性肠梗阻等。甲状腺激素和肾上腺素、去甲肾上腺素有相互增强作用。因此，可能存在肾上腺萎缩、皮质激素生成减少、稀

26、释性低钠血症以及水排泄减少。此类应尽量择期手术，对手术的应重视。因为此类对物非常敏感，对麻醉及手术的耐受性较差，麻醉恢复期可能延长，甚至出现循环不稳定。应减少术前药用量，及时补充血容量、纠正贫血及低血糖、补充皮质激素、保暖等支持疗法，避免不必要的用药，加强术中监测，以及麻醉恢复期的管理。三甲状旁腺（一）甲旁亢：由于甲状旁腺腺瘤、增生等引起甲状旁腺素和过多，出现钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为高血钙、高尿钙、低血磷和高尿磷。甲状旁腺素分泌过多，使骨钙溶解入血、肾小管和肠道吸收钙的能力加强，血钙升高；同时使近端肾小管对磷的吸收降低，尿磷排出增多，血磷降低。因此，出现骨质疏松及骨质软化，以

27、及性囊性骨炎；肾、肾钙化，甚至肾功能损害；胃肠道表现为高酸性消化道溃疡、急性胰腺炎等。甲旁亢的治疗以手术为主，术前应给予低钙、高磷饮食并多饮水，应纠正高钙血症，纠正血容量及其他电解质的异常。麻醉前应注意检查及治疗肾功能损害、心律失常和心衰等。如需用洋地黄治疗，应从小量开始。麻醉用药应注意的心、肾功能状态，避免进一步的肾功能损害。术中输注 0.9%生理盐水可起到稀释高血钙的作用，也可使用肾上腺皮质激素、静脉注射降钙素、依地酸钠，或透析治疗降低血钙。在搬动过程中应轻柔，防止出现骨折。术中术后应监测游离钙的浓度。（二）甲旁减：因甲状旁腺素产生减少而引起的代谢异常，多是由于手术中误切除甲状旁腺或损伤，

28、其表现为手足搐搦、癫痫发作、低钙血症和高磷血症。甲旁减的症状通常发生于术后数周或数月，但是偶尔在手术后即刻也可发生急性低钙血症。应注意纠正钙和其他电解质的异常、呼吸或代谢性碱，同时应注意因低钙血症引起的凝血机制的变化。有心率加快或心律不齐，严重者可出现心力衰竭，甚至因心肌痉挛突然。当快速输注血制品、低温和肾功能可加重低钙血症。四胰岛细胞（一）由于：造成胰岛素相对或绝对不足，使体内糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱，出现血糖增高及/或糖尿等为特征的慢性全身性疾病。当胰岛素减少时，肝糖原减少，糖原分解和异生增加，肌肉及脂肪组织中葡萄糖利用减少，血糖增高，当血糖超过肾糖阈值时，出现尿糖；脂肪减少，分解加强，严

29、重者可出现酮症酸；同时抑制蛋白质，加快蛋白质分解，出现负氮平衡、水及电解质紊乱，甚至脱水及酸等。手术前应详细了解病史，充分准备，特别是有并发症的，应控制糖尿病症状，改善全身状况，提高对麻醉和手术的耐受性。机体应激时，外周组增加，出现血糖增高。因此，应尽可能选织对胰岛素利用，同时胰高血糖素用对糖代谢影响小的麻醉方法及用药，手术中及手术后应反复测定血糖水平，防止发生酮症酸及非酮症高渗。对于合并肾功能、心脏疾患的。，应加强监测，如直接动脉置管测压、反复测定血糖、尿糖、尿（二）胰岛素瘤：胰岛素过多，出现低血糖症，临表现为心动过速、出汗、心悸和颤抖。此外，可有神经系统症状，包括头痛头晕、反应迟钝、癫痫发

30、作甚至。一些还有异常。术前正确及防止低血糖发作十分重要。此类的麻醉处理应力求平稳，尽量避免外源性葡萄糖引起的血糖波动，术中反复间断测定血糖的水平，必要时输注葡萄糖液或胰岛素控制血糖，注意鉴别低血糖。五肾上腺（一）糖皮质激素过多：垂体病变及肾上腺皮质肿瘤或增生等原因使肾上腺皮质激素增多，可引起一系列的代谢紊乱和相应的临床症状，称为皮质醇增多症。其临床表现为肝糖原增加，血糖增高；蛋白质分解代谢增加，出现肌肉无力、皮肤较薄、骨质疏松；脂肪代谢加强，血胆固醇增高，脂肪重新分布，呈现四肢细弱、满月脸、水牛背等向心性肥胖；循环容量增多，高血压，心肌收缩力降低，心肌发生退行性变；胃壁细胞增多增高，胃酸和胃蛋

31、白酶增多。长期大量应用糖皮质激素可使溃疡形成，以及抑制蛋白质，促进蛋白质分解，影响骨基质的形成，另一方面促进骨吸收，增加钙磷排泄，使骨骼的矿化不足，从而引起骨质疏松。皮质醇增多症的对手术麻醉的耐受性差，术前准备十分重要，应控制血压、纠正电解质及代谢紊乱，适当补充皮质激素。（二）盐皮质激素过多：由于肾上腺皮质腺瘤或增生导致盐皮质激素过多，产生醛固酮增多症。醛固酮过多促使钠的重吸收加强和钾、氢的排出增加，从而引起钠和水的潴留，使细胞外液及血容量增加，出现高血压，但不依赖肾素含量；醛固酮促使肾小管排钾增加，尿中大量丢失钾，使细胞外液的钾浓度降低，一般血钾浓度在 3 mmol/L以下；神经肌肉应激性下

32、降，发生肌无力，甚至周期性四肢麻痹或，并伴有碱和细胞内酸。长期失钾可引起肾小管上皮细胞功能严重紊乱，肾功能减退。术前准备十分重要，应纠正电解质异常，使血钾尽可能恢复至正常，控制高血压。此类麻醉用药剂量偏小，特别是老年。术中应密切监测，特别是对有心律失常或心肌病变的，注意心电图变化。此外，还应加强呼吸管理，防止过度通气。（三）皮质过多：由于性肾上腺皮质增生，如 21-羟化酶缺陷症（21-HD）或 11-羟化酶缺陷症（11-HD），以及肾上腺皮质肿瘤大量的肾上腺皮质雄，出现肾上腺性异。一般是以雄激素过多引起的临床表现为主，女性化或假性性早熟。21-羟化酶缺陷症可出现皮肤色素沉着、女性皮质醇化及低于

33、正常，有不同程度的失盐倾向，假性性早熟。而 11-羟化酶缺陷症因 11-脱氧皮质酮和 11-脱氧皮质醇的生成明显增加，11-脱氧皮质醇具有弱的盐皮质激素作用，不仅无失盐的表现，还有储钠的效果，血容量增加，血压升高。此类应在术前、术中及术后补充肾上腺皮质激素，预防手术及麻醉期间出现肾上腺皮质功能低下。（四）肾上腺皮质功能低下：由于特发性自身免疫性萎缩、肾上腺结核、手术切除后、放疗、肿瘤转移、或垂体肿瘤所导致ACTH 缺乏、产后大引起的（Sheehan）综合征、外源性补充激素等原因，出现肾上腺皮质功能低下，临床表现为乏力、皮肤粘膜色素沉着、体重下降、厌食、腹痛腹泻或便秘、血压偏低、高钾血症等。肾上

34、腺皮质功能减退症的容易发生，并且病情往往严重，甚至，提示内源性糖皮质激素可控制炎症过程，也控制自身免疫反应。此类极易受抑制。遇有应激时，机体不能作出适当的反应，对手术及麻醉耐受性差，心肌可出现急性肾上腺皮质功能衰竭，甚至导致。麻醉前应纠正水、电解质紊乱、补充皮质激素；剂量应适当减小，麻醉期间应加强监测；术中、术后应酌情补充激素。（五）肾上腺髓质功能：主要是由于嗜铬细胞瘤出量增加、心率加快、外周大量儿茶酚胺，引起血中儿茶酚胺浓度增高，使心输收缩，血压升高；中枢神经系统及交感神经兴奋，耗氧量增加，基础代谢率增加；脂肪分解加快，出现消瘦；加快糖原分解，血糖增加，可出现尿糖。肾上腺髓质增生也可出现与嗜

35、铬细胞瘤相似的临床症状。第三节 手术麻醉对内系统功能的影响一大多数物能够抑制机体对手术刺激等应激的内可抑制下丘脑促肾上腺皮质激素反应。激素，从而影响垂体 ACTH1麻醉性镇痛药及肾上腺皮质激素的，促进抗利尿激素。也能刺激肾上腺髓质儿茶酚胺。哌替啶可抑制垂体ATCH。2静脉：妥类药可抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴的肾上腺皮质激素的，抑制甲状腺摄碘和碘的作用，刺激抗利尿激素。吩噻嗪类药药可增加 ACTH 的。3吸入和-羟丁酸钠促使ACTH和肾上腺皮质激素。：乙醚明显刺激内系统的活性，抗利尿激素、生长激素、ACTH、甲状腺素（T4）及儿茶酚胺均升高。氟烷增加抗利尿激素、生长激素、ACTH、甲状腺素、醛固

36、酮、肾上腺皮质激素的。甲氧氟烷可促进抗利尿激素、生长激素。安氟醚、异氟醚对内影响较小，生长激泌乳素变化不大。4肌松剂：目前所知，肌松药对内系统活性无明显影响。二麻醉方法1椎管内阻滞麻醉：椎管内阻滞麻醉对内的影响轻微。由于阻滞了交感神经，能抑制机体对手术等刺激的反应，肾上腺皮质激素、甲状腺素、儿茶酚胺等少。均减2全麻：全麻对内的影响较椎管内阻滞麻醉显著，现代全麻药对内的影响明显小于手术刺激的影响。三手术对内的影响1紧张、手术等应激反应、正压通气等均可促进抗利尿激素的。低血糖、麻醉和手术等刺激均可引起泌乳素增加。手术及交感神经兴奋和肾上腺皮质激素增加，甲状腺素、胰高血糖素增高，胰岛素减少。2低温可

37、抑制内反应，肾上腺皮质激素、甲状腺素、胰岛素、儿茶酚胺减少。3缺氧及蓄积可促进垂体 ACTH 的，刺激儿茶酚胺的。4循环容量不足时，抗利尿激素、肾上腺皮质激素、生长激素、胰岛素增加，儿茶酚胺增多。第四节内危象与麻醉一、腺垂体功能减退症危象腺垂体功能减退症是临全部丧失的结果。（一）病因：常见的内疾病，系因腺垂体激素功能部分或引起腺垂体功能减退的主要疾病包括：性：1垂体缺血性坏死：产后大（Sheehan 综合征）、聂动脉炎及子痫等。垂体区肿瘤：质瘤及转移性癌瘤。内的各种垂体腺瘤、颅咽管瘤、鞍旁肿瘤如脑膜瘤、视神经交垂体卒中：一般发生在垂体瘤时。医原性：鼻咽部或蝶鞍区放射治疗后、手术。其他：性疾病（

38、包括炎性肉芽肿）、免疫性疾病、各种浸润形成、性空蝶鞍征及外伤等。2继发性：变、海绵窦血栓垂体柄损伤破坏：外伤性、肿瘤或动脉瘤。下丘脑或其他中枢神经系统病变、厌食等。、类肉瘤、异位松果体瘤及神经性（二）临床表现：一般认为，垂体腺组织毁坏达 75%90%以上时，临才有不同程度的腺垂体功能减退表现；当残存的腺垂体组织不足 3%时，临有严重的、持续的腺垂体功能减退，这些各种腺垂体激素均减少，、甲状腺及肾上腺皮质均呈继发性萎缩和功能减退。其中，功能减退较早出现。这类因、过渡劳累等应况下，腺垂体及其靶腺（主要是肾上腺皮质）激素能减退的症状急剧加重而发生危象。不足的更突出，腺垂体功从病情进展过程可分为危象前

39、期和危象期两个阶段：1危象前期：在一些诱因促发下，原有的腺垂体功能减退的症状加重，是危象的开始阶段，以神志改变和胃肠症状加重为突出。严重软弱无力、萎靡、体温正常或有高热、血压低、脉压差小或有性低血压，胃肠道症状为腹痛。2危象期：、，可伴有中上出现严重低血糖、休克，表明病情已进入危象期。低血糖及低血糖性：如果是较缓慢地进入低血糖，则以神志改变为主，表。如果是快速发生低现为嗜睡、神志朦胧、逐渐不认识周围环境及亲属，血糖，交感神经兴奋的表现明显，有心慌、气促、烦躁、面色苍白、四肢凉、脉率快、全身汗潮、颤抖等，往往短时间内出现，伴有血压下降、休克或其他原因诱发的：的是诱发危象的常见原因。后高热、厌食、

40、神志朦胧、血压下降等。物是导致的原因之一；过量输液也可引起水性；少数，尤其是有粘液性水肿的可出现低温性。休克：表现与腺垂体功能减退的一些症状、低血糖症状和危象前期症状相，不易察觉，此时血压明显下降是重要指标。其原因除肾上腺皮质功能不足、失水、血钠低外，、低血糖均会引起或加重休克。样发作：发病快，常无明显危象前期症状，由烦躁不安、自言自语、幻听、幻视开始，有喊叫、狂躁等性行为。（三）治疗：对于腺垂体功能减退的治疗原则上是“缺什么补什么”，根据腺垂体功能减退情况，主要是肾上腺皮质、甲状腺和量为度。激素水平，予以相应激素替代治疗，剂量以生理性一旦发生腺垂体功能减退危象，则应立即处理，措施如下：1纠正

41、低血糖：，立即静脉注射 50%葡萄紧急处理：、神志朦胧或有不同程度异常的糖 4080ml，纠正低血糖，多数越慢。很快神志恢复。低血糖时间越长，神志恢复维持治疗：静脉注射 50%葡萄糖后，以 10%葡萄糖静脉持续点滴维持，或数小时后再注射 50%葡萄糖 4060ml，以免再次2肾上腺皮质激素：。静脉注射应激剂量的肾上腺皮质激素，静脉滴注氢化克的松 100mg，24 小时内输完。第一个 24 小时使用氢化可的松 200300mg 静脉持续点滴，剂量过大可引起兴奋躁动等反应。病情稳定后，通常在 38 天后根据病情改为口服，233纠正水和电解质紊乱：递减到维持剂量。水、电解质的补充按果补充和调整。4治

42、疗休克：出、入量，及失水程度、电解质测定和血气分析结失水、血容量不足及低血糖、皮质激素缺乏等是休克的重要原因。因此，经上述纠正低血糖、补充肾上腺皮质激素治疗外，血压可逐渐恢复，休克得到纠正。但一些血压下降严重的，仍要及时使用升压药物和综合性抗休克措施。5去除诱因及一般性处理：控制是尽快治疗危象的关键之一，应根据的性质、细菌学检查结果选择有效的抗生素，剂量及疗程要足够。应注意保暖，环境安静。二、甲状腺危象甲状腺危象是指由于应激使甲亢病情突然加重，出现危及生命的状态。本病不常见，但危象的率很高。甲亢最严重的并发症为甲状腺危象，甲亢病情愈严重，发生性愈大。一旦发生甲状腺危象后，应立即开始治疗。（一）

43、甲状腺危象的诱因：是常见的诱发，极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、心绞痛、妊娠及分娩等应况，不适当停用抗甲状腺药物等内科原因，或外伤、甲状腺手术或身体其它部位的急症手术均能诱发甲状腺危象。甲抗未用抗甲亢药准备，或药物准备不充分，甲亢症状未被控制而进行手术所诱发，或用碘剂做术前准备，使用药时间长，出现作用逸脱，甲状腺又能及甲状腺激素。（二）临床表现：甲状腺危象一般是在甲亢未控制的情况下或在手术刺激后发生，通常见于术后618 小时。其表现有体温升高、心动过速（心率160 次/分）、大汗、烦躁、腹泻、谵妄或血反应等。甲状腺危象的临床表现类似于恶性高热、嗜铬细胞瘤、败血症、输（三）甲状腺危象的治疗：一旦

44、出现甲亢危象应立即处理。治疗目的是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病，保护机体脏器功能。治疗措施包括：1 降低循环中甲状腺激素水平：使用硫脲类抗甲状腺药和碘剂抑制甲状腺激素的生成和，口服或经胃管鼻饲 PTU300400mg，复方碘溶液 30 滴，或静脉注射 34ml/d（加入 5%葡萄糖溶液 1000ml 中，防止发生静脉炎）。手术后的甲状腺危象不需再用硫脲类。2 降低周围组织对甲状腺激素的反应：可肌注阻断剂可降低心率，可静脉注射心得安 15mg。或口服呱乙啶。-肾上腺素能3 对症治疗：保护机体脏器功能，防止功能衰竭，包括吸氧、物理降温、扩容、纠正水及电解质失衡、补充葡萄糖和维生素、抗，必要时采用

45、人工冬眠。皮质激素的疗效不确切，有观点认为肾上腺皮质激素可抑制 T4 转换为 T3，甲亢危象时肾上腺皮质激素的需要量增加，对有高热或休克者应加用肾上腺皮质激素。血流动力学监测（如动脉压、肺动脉压等）对有左心动能4 一般应经过治疗，病情基本稳定后再考虑手术。的十分有益。三、肾上腺皮质危象肾上腺皮质功能低下的如遇、手术刺激和严重的时可导、坏死和血致肾上腺皮质功能减退症加重，或由于急性肾上腺皮质破坏（如急性栓形成）导致肾上腺皮质功能的急性衰竭，即为肾上腺皮质危象。长期使用皮质激素治疗突然停药，也可出现肾上腺皮质功能减退危象。（一）临床表现：表现发热，体温可达 40以上；严重乏力、性低血压甚至休克、心

46、动过速；四直厥冷、钠和高血钾，常伴有和虚脱、萎靡淡漠和嗜睡，也可表现烦躁不安和谵妄惊厥；低血、严重脱水、甚至。（二）治疗：肾上腺危象是危及生命的急症，必须及时治疗。治疗措施包括：1 补充皮质激素：静脉单次注射氢化可的松或琥珀酸氢化可的松 100mg，随后 24 小时内每 6 小时注射 50100mg。如果病情稳定第二天激素可减量至 50mg/6h，在第 45 天减至维持量。如果有严重的疾病同时存在，则氢化可的松用量在 50100mg/6h静脉点滴，直至病情稳定后逐渐减量。2 纠正低血容量和电解质紊乱，补液应根据脱水程度、和心脏情况而定。第一个 24 小时内可静脉补充葡萄糖生理盐水 200030

47、00ml。必要时补充钾盐和碳酸氢钠，同时应注意预防和纠正低血糖。3 支持疗法和去除病因：积极控制和其它病因。如果需要手术，在麻醉期间用药，药物应从小剂量开始，因为该类的心肌极易受抑制，并加强监测，有创性监测十分必要。4 对双侧肾上腺皮质切除的，有时使用去加肾上腺素静注即可纠正低血压，然后根据血压的变化调整滴速。5 围术期肾上腺皮质低功的应增加糖皮质激素以满足机体的需要。对性肾上可的松腺素功能低下的，应同时补充糖皮质激素和盐皮质激素。正常成人（氢化可的松）20mg/d，醛固酮 0.1mg/d。当轻度应激时，给予糖皮质激素剂量应量的 50%；应激增加时，糖皮质激素量可增高至基础量的 34高于基础倍

48、，盐皮质激素可补充醋酸氟氢松 0.050.1mg/d。择期手术的用药方案为：术前静注氢化考的松 25mg、术中 100mg，然后于术后第一个 24 小时每 8 小时给 50mg，第二个 24 小时每 8 小时静注 25mg。第五节多发性内腺瘤病与麻醉多发性内腺瘤病(multiple endocrine neoplasia，MEN)是由两个或多个内腺体发生肿瘤或增生而产生的临床综合征，是一种常显性遗传性疾病，常呈性发病。多发性内腺瘤病的治疗顺序取决于受累腺体病变的严重性，还应考虑其疗效及轻重缓急，尽早、尽早治疗。对于嗜铬细胞瘤、性甲旁亢、垂体瘤导等，应尽早采取手术治疗。值得注意的是 50%以上的

49、嗜铬细胞瘤为双侧致视神经及两个腺瘤，肾上腺外少见，并主要肾上腺素；治疗上应首先考虑切除肾上腺嗜铬细胞瘤，否则其他腺瘤手术时，强烈刺激可诱发致死性的发作。一多发性内腺瘤病的分类根据受累的腺体不同可分为三型，MEN-、MEN-和 MEN-或 MEN、MENa 和 MENb（见表 1）。表 1.MEN 分型及受累内腺体分 型受累腺体临床表现MEN-甲状旁腺胰腺垂体前叶甲旁亢胰岛细胞瘤垂体腺瘤MEN-（MEN-a）甲状腺肾上腺髓质甲状旁腺甲状腺嗜铬细胞瘤甲旁亢MEN-（MEN-b）甲状腺肾上腺髓质神经系统甲状腺嗜铬细胞瘤或 C 细胞增生口腔粘膜神经瘤、神经节瘤MEN-型主要常见于甲状旁腺、胰岛细胞和腺

50、垂体的肿瘤，此外肾上腺皮质、类癌和脂肪瘤在 MEN-型的病例中也见；MENa 型或 MEN-主要是甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤和甲状旁腺肿瘤，而 MENb 型或 MEN-主要是甲状腺、嗜铬细胞瘤合并体型、粘膜神经瘤、肠道神经功能所致的巨大结肠。二、多发性内（一）多发性内腺瘤病特点腺瘤病型：1病理：甲状旁腺的病例改变主要为增生、腺瘤或，其中甲状旁腺细胞增生是MEN型的典型病理改变，且位多发变，通常 4 个甲状旁腺均受累。胰腺病变变，及少数为增生。腺垂体病变多为腺瘤，可为胰岛细胞腺瘤或，常为多发从功能上分类约有 60%为催乳素，25%生长激素、3%促肾上腺皮质激素，其余均为无功能腺瘤。在肾上腺病变中，

51、高达 40%为无症状性肾上腺皮质肿瘤，包括皮质腺瘤或增生；也有功能瘤可皮质醇或醛固酮。甲状腺病变可有腺瘤、增生、胶样体甲状腺肿、甲状等。在 MEN型中类癌较多见，可见气管、胃肠道、胰腺或胸腺，大多数发现。无症状，往往到肿瘤已转移到肝脏时才被2临床表现：主要为受累腺体功能异常的表现，如甲状旁腺功能症状。由于不同来源的胰岛细胞肿瘤可不同种类的激素或生物活性物质，因此临表现为相应激素增多的症状。其中包括胃泌素瘤（Gastrinoma，Zollinger-Ellison）、胰岛素瘤（Insulinoma）、胰高血糖素瘤（Glucagonoma）、活性肠肽瘤（VIPoma，或 Verner-Morris

52、on 综合征）、降钙素瘤（Calcitonioma）、生长胰素瘤（Somatosinoma，SMS 瘤）等。类癌（Carcinoid tumors）支气管哮喘等类癌综合征的表现。可有、腹泻、腹痛、心瓣膜病变、3手术及麻醉：内腺体的病变为肿瘤或增生，因此手术治疗是首选方案。特别是因肿瘤过多时出现了内危象时，应尽早采取手术治疗。应了解此病具有多个内腺体或多发变的特点，治疗的顺序应取决于每一种病变的严重程度、病情的轻重缓急及其可能的疗效。合并有甲状旁腺功能的 MEN-，应先治疗甲状旁腺功能。对于不同的腺体受累手术的麻醉处理可参见本书相关章节。但胰腺内肿瘤常为恶性、多灶性，且常有转移，故手术中除应对整

53、个胰腺、局部淋理及内、肝脏等部位进行仔细探查外，还应对手术切除后的组织进行仔细的病学检查，并同时监测血中有关激素水平。（二）多发性内1 病理：甲状腺 为双侧，局部淋腺瘤病：于甲状腺滤泡旁的 C 细胞，可能为一侧病例，也可能发展转移较常见，还可远处转移到肝、肺、纵隔等处。肾上腺嗜铬细胞瘤多为良性，大多为双侧病变，可为肾上腺髓质弥漫性或结节性增生及多发性嗜铬细胞瘤，恶性嗜铬细胞瘤可浸润肾上腺胞膜，但转移很少见。甲状旁腺的病变可为增生性或多发性甲状旁腺瘤。2 临床表现：甲状腺是 MEN的主要病变，出现较早。甲状腺细胞相关肽除降钙素外，还多种激其他生物活性物质，如甲钙素（CGRP）、生长抑素、素、AC

54、TH 或ACTH 样物质、5-羟色胺、组织胺酶、多巴脱羧酶等，临可见到伴有综合征、面部、腹泻以及其它相应的生化改变和临床症状。嗜铬细胞瘤以肾上腺素为主，其典型症状为发作性高血压，伴头痛、多汗、心悸、紧张、焦虑、面色苍白，以后可转为、胸闷、憋气、腹痛等。约有 45%的无典型发作史而仅有阵发性或持续性高血压，10%的血压正常或偏低，无常见的症状和体征。甲状旁腺功能临床表现与一般甲状旁腺功能相似症状。3 手术及麻醉：MEN确诊后，首先应考虑进行肾上腺嗜铬细胞瘤切除术，否则在进行其他外科手术时可因强烈应激状态诱发致死性的严重高血压。术前准备同一般的嗜铬细胞瘤，手术时应仔细探查双侧肾上腺以免漏诊。如必须

55、手术切除双侧肾上腺，术中及术后应补充肾上腺皮质激素。肾上腺嗜铬细胞瘤切除后，应手术切除甲状腺及甲状旁腺以治疗甲状腺和甲旁亢。（三）多发性内腺瘤病型：病变特点：受累腺体及部位为甲状腺、肾上腺髓质、神经系统，表现为甲状腺髓样癌或 C 细胞增生、嗜铬细胞瘤和/或肾上腺髓质增生、多发性粘膜神经瘤、类体型。临床表现：口唇粗厚、唇外翻、舌尖或舌前 1/3 处可见散在的粉红色、黄色或透明的半圆型结节样神经瘤。眼部可见结节样或弥散性眼睑增厚，结膜和角膜均可受累。胃肠道症状：胃肠道弥漫性神经瘤可使肠道运动异常而出现便秘或腹泻，X 线检查可见肠粘膜皱壁增厚，有肠憩室、巨结肠等。神经肌肉异常表现为局部或全身性肌无力或感觉异常。类体型：约 80%有类体型，其特征为体型瘦长、关节活动伸展过度、指骨细长呈蜘蛛样手足、肌张力过低、足外翻、脊柱后凸或侧凸等畸形。3手术及麻醉：甲状腺和嗜铬细胞瘤的治疗原则同 MEN。类体型不需要治疗