2022年《药理学》填空题归纳

1、药理学（药）填空题归纳药理学就是研究_药物与机体相互作用及原理_得科学 , 主要包括 _药效学 _与_药动学_两方面。2。药物就是指 _用于预防、治疗或诊断疾病而对用药者无害得物质_ _ _。. 药物作用得基本表现就是_兴奋 _ _与_抑制 _.。根据药物作用发生机理与剂量不同可分为 _最小有效量 _、治疗量 _、最小中毒量 _与致死量 _。6. 药物得安全范围就是指 D95与之间得距离 _ 。7. 部分激动药就是指 _药物与受体亲与力较强，无内在活性 _。. 药物得治疗作用包括 _对因治疗 _ _与 _对症治疗 _。9药物产生一定效应所需要剂量或浓度称为药物 0. 药物被机体吸收利用得程度及

2、速度被称为_效价 _ _。_生物利用度 _ _11口服某些药物 , 在_胃肠道 _ _吸收后， 经门静脉进入肝脏，在进入体循环前被_肠粘膜 _及 _肝脏酶 _代谢灭活或结合贮存 , 就是进入体循环得药量明显减少 , 这种现象称作首关消除 .12、药物在体内超出转化能力时其消除方式应就是_恒量消除 _。药物得体内过程包括_吸收 _、 _分布 _、 _代谢 _与 _排泄 _。13、临床所用得药物治疗量就是指_对机体产生明显效应但不引起毒性反应得剂量_。1、某药物经肝转化, 其 t1/ 为 5 小时 , 肝功能降低时其t1/2 应就是 _大于 5 小时 _。当恒速恒量给药经一定时间后其血药浓度可达到

3、_坪值 _ _。药物依赖性可分为 _身体依赖性 _ _与 _精神依赖性 _ _。16。 L5/ED50之比值称为 _治疗指数 _ _ _。17。最小中毒量就是指 _引起毒性反应得最小剂量_ _。1常用给药途径有口服 _、_注射 _、舌下给药 _、吸入给药 _、_直肠给药 _与_局部给药法 _ _。19。 _反复用药后机体对该药得反应减弱 _这种现象称为耐受性 .20. 能够传递化学信息得化学物质 _ _叫做递质（介质）.21。M受体兴奋可引起心脏 _抑制 _，瞳孔缩小 _, 胃肠平滑肌 _收缩 _ , 腺体分泌 _增加 _。22. 常用得 H1 受体阻断药就是_抗组胺药如苯海拉明_,H 2 受

4、体阻断药就是_胃酸分泌抑制药如西米替丁 _ 。23。常用得胆碱酯酶复活药有_碘解磷啶 _与_氯解磷啶 _。4. 肾上腺素受体分为_ 受体 _与 _ 受体 _ _。25. 乙酰胆碱主要就是在 _胆碱能神经 _末梢形成 , 在胆碱 _与 乙酰化酶 _ _得催化下 , 在乙酰辅酶得参与下 , 使胆碱乙酰化而生成。26。 2受体兴奋可引起 _支气管平滑肌松弛 , 冠脉、骨骼肌血管扩张 _ _。7. 新斯得明过量中毒可用 _阿托品与碘解磷啶 ( 胆碱酯酶复活药 )_ 对抗；新斯得明禁用于 _机械性肠梗阻与支气管哮喘 _患者。28。解救有机磷中毒得两类特异性解毒药分别为_。_碘解磷啶 _ _与 _氯解磷啶

5、 _9. 毛果芸香碱用于虹膜炎得目得就是防止_虹膜与晶状体粘连 _。30。阿托品在眼科得应用 _治疗虹膜睫状体炎 _; _扩瞳作眼底检查 _ _ _3。麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为_镇静_; 兴奋呼吸中枢_抑制腺体分泌 _。32. 山莨菪碱得主要用途就是治疗感染性休克 瞳_。_与_内脏绞痛 _；后马托品在临床主要用于散3。儿茶酚胺类药包括_肾上腺素 _、_去甲肾上腺素 _、异丙肾上腺素_与_多巴胺_。3。作用于与 受体药物有 _肾上腺素 _、_麻黄碱 _与 _多巴胺_。35毒扁豆碱临床主要用于治疗_青光眼 _，其作用机理就是_扩瞳降低眼压_3。阻断 与 受体得药物就是 _拉贝洛尔 _ _。

6、兴奋 2 受体使骨骼肌血管与冠脉 _扩张 _ _ _；使支气管 _扩张 _。38。过敏性休克首选 _肾上腺素 _ _ _ _迅速皮下或肌肉注射。39. 麻黄碱除能直接兴奋与 受体外，还能促进肾上腺素能纤维 释放 _去甲肾上腺素_。40. 多巴胺除能直接兴奋 与 受体外，还能兴奋 _DA_受体 .41. 多巴酚丁胺禁用于 _肥厚性硬化型心肌病 _、 _心房颤动 _。42目前临床上使用得 受体阻断药分两类为 _ 1受体阻断药 _与_ 2 受体阻断药_。43。普萘洛尔得主要适应症就是抗高血压_、 _抗心绞痛 _与_抗心律失常 _4。 受体阻断药得药理作用有: 受体阻断作用 _、内在拟交感活性_与 _

7、膜稳定作用 _。45。骨骼肌松弛药除极化型得就是 _琥珀胆碱 _, 非除极化型药物就是 _筒箭毒碱 _.46. 镇静药可以轻度抑制 _中枢神经 _ _; 催眠药可以较深抑制 _中枢神经 _ _。47酚妥拉明得作用有_扩血管降血压 _ _、兴奋心脏 _、与拟胆碱作用_ _。48. 巴比妥类随剂量由大到小_。, 相继出现 _镇静 _、 _催眠 _、_抗惊厥 _、与 _麻醉49. 苯二氮类得主要药理作用包括抗焦虑_、_镇静催眠、 抗惊厥抗癫痫、与中枢性肌松作用等。50。氯丙嗪可与 _度冷丁 _、 _异丙嗪 _配合组成冬眠合剂。51。氯丙嗪有强大得镇吐作用，小量可阻断 CT_得_A_受体， 大量直接抑

8、制呕吐中枢；对刺激前庭 _引起得 呕吐无效52. 氯丙嗪对体温得影响，表现在低温环境中应用氯丙嗪可使体温显著 _降低 _ , 而在高温环境中则可使体温显著 _升高 _ _。5。镇静药能轻度抑制中枢神经 _；而催眠药较深抑制 _中枢神经 _。4. 巴比妥类药物包括长效 _苯巴比妥 _ _; 中效戊巴比妥_；短效 _司可巴比妥 _; 超短效 _硫喷妥 _ _。55. 抗癫痫药就是指_用于各类型癫痫治疗, 使症状得到缓解得药物_。抗惊厥药就是用于缓解多种原因引起得惊厥症状得药物56。治疗癫痫大发作首选苯妥英钠 , 痫持续状态宜首选 安定静注57。抢救吗啡急性中毒可用 _纳洛酮 _ _。5。吗啡用于心

9、源性哮喘得原因就是_镇静消除恐惧不安, 抑制呼吸中枢降低对二氧化碳得敏感性，扩血管降低心脏前后负荷。5吗啡对中枢神经系统得作用包括镇静镇痛_、抑制呼吸中枢、_镇咳 _ _与_催吐缩瞳 _等作用。60。阿司匹林具有解热_、镇痛 _、_抗炎抗风湿等作用，这些机制均与_抑制 PG合成有关1。阿司匹林刺激胃粘膜产生胃肠道不良反应得防治方法 抗酸药或用肠溶片、胃溃疡患者禁用等_嚼碎药片 _、 _饭后服 _同服2. 高血压危象可选用_硝普钠 _与硝苯地平 _治疗。63. 硝苯地平 ( 心痛定 ) 不宜用于 _劳累 _型心绞痛。6拉贝洛尔通过阻断 、_受体而发挥降压作用。6。强心苷治疗慢性心功能不全时对_伴

10、有心房纤颤与心室律快_得心衰疗效最好。6。地高辛主要通过 _肾脏 _ _消除；其半衰期大约为 _336 小时。67。洋地黄毒苷主要通过 _肝脏 _消除；其半衰期大约为 _5 7 天; 地高辛主要消除途径就是肾脏。68。多巴胺激动心脏得_1 _受体 , 加强心肌收缩力， 激动血管得 _2_ 受体 , 降低外周阻力。9利多卡因主要用于室_性心律失常，经肝脏代谢时首关 _效应明显 ,故不宜口服给药，常采用_静脉点滴 _方式给药。钙拮抗剂对血管平滑肌得作用主要就是平滑肌，这种作用以 _ 硝苯地平 作用最强 ;对 心脏得作用表现在负性肌力、负性频率、负性传导作用。71。硝酸甘油可用于治疗 _各型心绞痛

11、_与_急慢性心衰 _。硝苯地平不宜用于 劳累 _型心绞痛。73。伴有心衰得心绞痛患者 可选用硝酸酯类 _药物抗心绞痛 ; 伴有心律失常或高血压得 稳定性心绞痛患者宜选用 受体阻断 _药。74。呋塞米得不良反应就是 _水、电解质紊乱_、耳毒性 _ _、 _高尿酸血症_。75。选择性抑制 OX2 得药物就是 _萘丁美酮与美络昔康 _。77. 具有保钾作用得利尿药就是。 _ 安体舒通 _与_氨苯喋啶 _80。麻黄碱得作用特点就是 _口服有效 、_作用缓慢 _、_温与持久 _与_连续使用易产生快速耐受性 。83. 糖皮质激素得短效制剂有氢化可得松与 可得松 , 长效制剂有地塞米松与 倍她米松。8. 长

12、期应用糖皮质激素停药过快可致_反跳现象 _与_停药症状 _.85。磺胺类药物作用机制就是与细菌竞争 _二氢叶酸合成 酶, 喹诺酮类通过抑制 _DNA回旋 酶，从而阻碍细菌 NA复制 _而产生杀菌作用。红霉素抗菌作用比青霉素_弱_，起作用机制通过与细胞核蛋白体 0S 亚单位 _结合 , 而抑制细菌蛋白质合成，产生抗菌_作用。87。红霉素得不良反应 有胃肠道反应、 肝毒性与过敏反应 , 氨基甙类得不良反应有肾毒性_、耳毒性、过敏反应、神经肌肉阻滞等。88。氨基苷类主要对革兰氏阴性_菌作用强 , 对_革兰氏阳性菌无效, 在_碱 _ _环境中抗菌作用增强。9. 内酰胺类抗生素包括 青霉素类 与 头孢菌

13、素类。 与青霉素 G相比较 , 羧苄青霉素得抗菌谱特点就是 对革兰氏阴性菌也有效 有效。9。真菌感染选药得原则应明确就是深部 _感染还就是浅部 _感染 ; 选择 全身 _用药 , 还就是 _局部 _用药。91. 四环素对绿脓 _杆菌、 _伤寒 _ _杆菌、 _结核 _杆菌无效 .92。治疗巨幼红细胞性贫血可选用 叶酸 与 维生素 _ _93. 肝素用药过量时引起得出血可用 _ 鱼精蛋白 _解救。1、治疗青光眼首选药 毛果芸香碱 (普萘洛尔 ); 、术后腹气胀，尿潴留首选药物 新斯得明 ；3、窦性心动过速常用药 B 受体阻断剂 或维拉帕米 ; 4、焦虑性失眠首选药物 地西泮 ; 、急性化脓性扁桃

14、体炎首选 青霉素 ; 6、过敏性休克首选 肾上腺素 ; 7、心性水肿首选利尿药 氢氯噻嗪；、筒箭毒碱过量可用 新斯得明 解救。9、癫痫小发作首选 乙琥胺 。1、氯丙嗪引起得急性锥体外系反应应选用苯海索（安坦 )、东莨菪碱 抗胆碱药对抗。11、解救有机磷农药中毒使用阿托品与碘解磷定。12、治疗变异型心绞痛宜使用硝苯地平 . 1、急性化脓性扁桃体炎首选青霉素。14、精神病患者使用氯丙嗪出现得锥体外系症状时可使用苯海索（安坦 )、东莨菪碱 抗胆碱药 . 15、抗心绞痛药中不宜用于哮喘病人得就是 美托洛尔 . 、阿司匹林抑制血栓形成 ,就是由于减少了血小板内 血栓素 生成 . 17、癫痫大发作首选药

15、苯巴比妥。1、躁狂症适用于 氯丙嗪 治疗。19、 阿片受体阻断剂就是 纳洛酮。20、灭活酶 有 水解酶 与 合成酶 ，可使-内酰胺类与氨基甙类 2 / 3 抗生素失活 . 2、常见得竞争型肌松药就是筒箭毒碱。22、心脏骤停首选药物 肾上腺素 。、通常用于预防心绞痛发作得硝酸酯类就是 硝酸甘油 。24、地高辛半衰期为 36 小时 ,如按半衰期给药，到达坪值需用 9 天25、重症肌无力首选药物 新斯得明 。26、伴有醛固酮增高得顽固性水肿首选利尿药 螺内酯 。27、急性风湿热首选 阿司匹林 。28、心源性哮喘首选 吗啡 29、青光眼 服用 毒扁豆碱 治疗。2、流脑首选药 碘胺嘧啶。31、抑制纤溶过

16、程得止血药 氨甲苯酸 。3、筒箭毒碱过量用 新斯得明 解救 . 3、肝素引起得出血 自发性出血。34、能抑制缓激肽分解得降压药就是 卡托普利 。35、奎尼丁用于心房纤颤转律，为防止心室率过快 ,宜合用洋地黄类药物。 、治疗洋地黄中毒致心律失常选用 苯妥英钠7、苯胺类与其她得解热镇痛药相比不具有抗炎作用3、咖啡因就是作用于外周部位 得中枢兴奋药,减少手术出血。3 /339、 碘可以抑制甲状腺激素分泌，使甲状腺变硬40、易引起乳酸血症得降血糖药就是苯乙双胍 。4、胆绞痛可选用药物哌替啶与阿托品42、口服对胃粘膜有刺激作用得镇静催眠药就是水合氯醛 _。43、大叶肺炎首选抗菌药物为青霉素。4、胰岛素引

17、起得低血糖静脉注射葡萄糖液解救。、与安定中枢作用有关得受体就是 BZ. 46、精神分裂症首选药 氯丙嗪 _。47、急性化脓性中耳炎首选抗菌素青霉素。48、急性充血性心力衰竭常选用 毒毛花苷 K。4、癫痫大发作 持续 状态首选 地西泮50、具有明显耳毒性得利尿药呋塞米 . 1、躁狂症适用于 碳酸锂 治疗。52、氯丙嗪对内分泌系统得影响与阻断 _黑质纹状体 _DA 通路有关。3、 内酰胺类 药物作用机理就是抑制细菌细胞壁得粘肽合成 . 54、伤寒、副伤寒首选药氯霉素。55、治疗青光眼首选药物拟胆碱药 卡巴胆碱 。、晕动症可选用药物苯海拉明与茶苯海明。5、变异型心绞痛首选 硝苯地平 。5、强心甙中毒

18、引起得 房室传导阻滞 可选用 阿托品 。59、治疗肝素过量引起得自发性出血宜选用硫酸 鱼精蛋白 。药理学 (para ology): 研究药物与机体(含病原体 )相互作用及作用规律。药物 (dug）：用于治疗、 预防与诊断疾病或计划生育，能影响机体 (包括病原体 )得生理机能与生化过程以及细胞生物学过程得化学物质。药物作用 (acio）：药物与机体细胞相互分子之间得初始作用。动因 药理效应 (p rmacolgi 变化 .结果 ffect ）:在药物作用下 ,引起机体原有生理生化功能或形态得按基本类型分 :兴奋 :原有功能得增强 ;抑制 :原有功能得减弱选择性 :药物在适当剂量时，只对少数组织

19、器官发生比较明显得药理效应，而对其它器官或组织得作用较小或不发生药理效应 . 选择性强范围窄 ,针对性强 ;选择性差 -范围广 ,针对性差 ,副作用多。治疗作用：药物产生得符合临床用药目得得作用。按效果分 :对因治疗：治疗病因,治本 ;对症治疗 :改善症状 ,治标。不良反应（ aderse drug ractin/ R)：药物引起得不符合药物治疗目得 ,并给病人带来痛苦或危害得反应。引起得疾病称药源性疾病。反应、变态反应、特异质反应。) (包括副反应、毒性反应、后遗反映、停药副作用 (side reation)药物在治疗剂量引起得与治疗目得无关得作用。毒性反应（ toxic react on)

20、用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起得严重不良 反应 . 特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。后遗效应（ after recion)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留得药理效应。变态反应（ allerg c eation) 药物引起得免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。停药反应 (withdra al reaction)长期用药后突然停药 ,原有疾病加剧 (回跃反应）。继发反应 (seco dary acion): 药物得治疗作用引起得不良后果。如长期应用广谱抗生素造成得二重感染。量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量得变化 ;形成足直型曲线。质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变

21、。用阳性率或阴性率表示效应。形成 S 型曲线。治疗指数 ( eaeutic indxTI) ：以药物 性。一般 TI 值大于称药物安全。LD 0 与 ED得比值来表示药物得安全最大效应（ m )/效能 (effi acy）:药理效应达到得不再随剂量或浓度得增加而增强得极限效应。与受体结合并激动受体产生效应.吗啡，激动药 (gnist）:既有亲与力又有内在活性得药物。Adr ，ACh 完全激动药 :较强得亲与力与较强得内在活性;特点：结合得Ra Ri, 足量使完全转为Ra ，产生 ma；=；部分激动药：较强得亲与力但内在活性不强 浓度也达不到 Ema; ( 1)。特点：只引起较弱得激动效应，增加

22、拮抗药（ a tagonst）:有较强得亲与力而无内在活性（ =0）得药物，与受体结合不激动受体 ,反因占据受体而拮抗激动药效应。竞争性拮抗药：可逆性地与激动药竞争相同得受体;增加激动药得浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移 ,但斜率与最大效应不变。非竞争性拮抗药 :与受体结合就是相对不可逆得；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时得最大效应（Eax ），随着此类拮抗药剂量得增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。生物利用度 (b val li y/F） :给予一定剂量得药物后，能被吸收进入体循环得药物相对量及速度.(反应吸收速率与程度) 半衰期 (haf-lif

23、 ,1/2):药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需得时间。抗菌药 (atibacerial dug)：对细菌有抑制或杀灭作用得药物包括抗生素与人工合成药物(磺胺类 ,喹诺酮类抗生素（ antib tcs）：由各种微生物产生得 与人工半合成。,能杀灭或抑制其她微生物得物质，分为天然抗菌谱 (antibaterial spetrum）：抗菌药物得抗菌范围 ,分为广谱 （对多种病原微生物有效地抗菌药 )与窄谱 (仅对一种细菌或局限于某种细菌有抗菌作用得药物 ). 抑菌药 (bcteri tatic ugs);就是指能抑制抑菌生长繁殖而无杀灭细菌作用得抗菌药物，如四环素类、红霉素类、磺胺

24、类。杀菌药 (a eriidal rg） :就是指具有杀灭细菌作用得抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类。最低抑菌浓度 (mini um in bitory cnce r ion MI ):就是测定抗菌药物抗菌活性大小得一个指标， 指在体外培养细菌 浓度。最低杀菌浓度 (inimum acteicidal1824h 后能抑制培养基内病原菌生长得最低药物 c cerntration M C): 就是衡量抗菌药物抗菌活性大小得指标，能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99、 %得最低药物浓度称为。化疗指数 (hemoher euicindx,I) 就是评价化学治疗药物有效性与安全性得指标,常

25、以化疗药物得半数致死量LD 0 与治疗感染动物得半数有效量ED50 之比来表示 :L 50 ED50, 或用得致死量LD5 与 95%得有效量 ED95 之比来表示 :LD /E95,指数越大 ,毒性越小，临床应用价值越高。抗菌后效应（ po a tbi ti efc,PA):指细菌与抗生素短暂接触 ,抗生素浓 度下降，低于 MI 或消失后，细菌生长仍受到持续抑制效应。effe）：就是抗菌药物在初次接触细菌时有强大得抗菌效 首次接触效应（frst expose 应,再度接触或连续与细菌接触 ,并不明显地增强或再次出现这种明显得效应 ,需要间隔相当 时间以后，才会再起作用 ,氨基糖苷类抗生素有明

26、显得首次接触效应 . 总结，治疗重症肌无力用新斯得明，肌松用琥珀胆碱与筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁 有反跳现象得药物 :普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药 降低房室传导阻滞：阿托品、;加重得就是普萘洛尔、感染性休克 :阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、神经性休克：去甲肾上腺素 过敏性休克：肾上腺素 首过效应 :卡托普利 ;哌唑嗪 ;利多卡因；硝酸甘油、吗啡 分类：类药钠通道阻滞药 A 类 适度阻钠 奎尼丁、普鲁卡因胺等 类 轻度阻钠 利多卡因、苯妥英钠等类 重度阻钠 氟卡尼、普罗帕酮等 类药 - 肾上腺素受体阻断 普萘洛尔 类药选择性延长动作电位时程药 胺碘酮类药钙拮抗药 维拉帕米 其她类药：腺苷基本

27、作用： 1、降低自律性减慢相自动除极速度上移阈电位增大最大舒张电延长动作电位时程2、减少后除极与自发活动减少早后除极,C2+内流 所致钙拮抗药减少迟后除极,细胞内C 2+过多与短暂Na+内流 -钙拮抗药N通道阻滞药3 改变膜反应性性，终止或取消折返激动4 改变不应期 ,终止或防止折返得发生 ,可通过：延长动作电位时程 (AD）与有效 不应期（ RP)而延长 ERP 更为明显 ,绝对延长 EP缩短，ER,而以缩短 PD 更为显著 ,相对延长 ERP;使相邻细胞不均一得 R趋向均一化 . 苯妥英钠 治疗洋地黄中毒所致快速室性心律失常得首选药 .相对延长有效不应期 普茶洛尔 治疗窦性心动过速得首选药

28、延长房室结得 ERP;高脂血症、糖尿病患者慎用；反跳现象 维拉帕米 治疗阵发性室上性心动过速得首选药。1. 氯丙嗪阻断哪些受体?产生哪些作用及不良反应氯丙嗪阻断 DA 受体 ,产生以下作用 : a 阻断中脑皮层与中脑边缘系统得 D样受体，产生抗精神病作用 ; b 阻断黑质 -纹状体系统 D受体 ,产生锥体外系反应不良反应 ; c 阻断结节漏斗系统 D2 受体 ,对内分泌系统有影响；d 阻断延髓催吐化学感受区得 D受体 ,产生镇吐作用；氯丙嗪阻断 受体，引起血压下降 ; 氯丙嗪阻断 M 受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。2氯丙嗪得降温作用与阿司匹林得解热作用有何不同？作用机制不同,氯丙嗪

29、对下丘脑体温调节中枢有很强得抑制作用,使体温调节中枢丧失调节体温得作用 ,机体得体温随环境得温度变化而变化。而阿司匹林则就是通过抑制中枢PG 合成酶 ,减少 G 得合成而发挥作用得；作用特点不一,氯丙嗪在物理降温得配合下,不仅降低发热得体温,还可使正常体温降至正常水平以下 ; 在炎热天气 ,可使体温升高.阿司匹林只能使发热得体温恢复至正常水平,对正常得体温没有影响。3.氯丙嗪对中枢神经系统得作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统得作用 : 抗精神病作用；镇吐 ;、调节体温作用 ; 增强中枢抑制药得作用临床应用：精神分裂症 ; 呕吐与顽固性呃逆 ; 低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应 : 中

30、枢抑制； M 受体阻断； 受体阻断； 锥体外系反应； 精神异常 ;内分泌系统反应 ;过敏反应。4.氯丙嗪过量引起得低血压能否用肾上腺素治疗？为什么 ?应选用什么药物？不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素激动 受体得作用 而肾上腺素激动 受体作用使血管扩张,取消肾上腺素收缩血管作用，,血压下降。应选用去甲肾上腺素。1. 阿斯匹林与氯丙嗪对体温得影响在机制、作用与应用上有何不同 ? 阿司匹林：1.机制 :抑制下丘脑 PG 合成 . 2.作用：使发热体温降至正常 ,只影响散热过程3.应用 :感冒等发热。氯丙嗪 :1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下,影响产热与散热过程3.人

31、工冬眠2解热镇痛抗炎药得镇痛作用与镇痛药有何异同 ? 解热镇痛药 :阿司匹林 (镇痛药 :吗啡 )：、1.镇痛强度 中等 (强) 2.作用部位 :外周 (中枢 ) 3.机制：抑制 PG 合成（激动阿片受体）4.成瘾性无 (有）5.呼吸抑制无 (有) 6.应用 :慢性钝痛（急性剧痛 ) 3乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制 P合成酶 ,以至血小板中血栓烷A (T )减少，从而抑制血小板聚集,防止血栓形成。临床上 ,小剂量服用 ,可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。1. 简述新斯得明得药理作用与临床应用。新斯得明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用,可兴奋 M 、N 胆碱

32、受体 ,其对腺体、 眼、心血管及支气管平滑肌作用弱 ,对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其她原因引起得腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时得解救。1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素? ,引起全身血容量降低,过敏性休克时,主要表现为大量小血管床扩张与毛细血管通透性增高血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛与支气管粘膜水肿,引起呼吸困难等。病情发展迅猛,若不及时抢救 ,病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉与毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能 ,升高血压，解除支气

33、管平滑肌痉挛与粘膜水肿,减少过敏介质得释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克得临床症状 ,挽救病人得生命。2. 简述多巴胺得临床应用主要用于治疗各种休克,如心源性休克、感染中毒性休克等,特别就是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜DA 与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。3. 简述异丙肾上腺素药理作用与临床应用药理作用：对心脏 受体具有强大得兴奋作用,使心肌收缩力增强,心输出量增加,心率加快 ,传导加速与心肌耗氧量增加。主要激动血管2 受体， 表现为骨骼肌血管明显舒张,肾、肠系膜血管与冠脉不同程度得舒张,血管总外周阻力降低收缩压升高，舒张压下降与脉压明显增大 . 激动支气管平滑肌 2 受体，松

34、弛支气管平滑肌 .此外 ,尚有抑制过敏性物质释放作用。通过激动 受体，促进糖原与脂肪得分解 氧量增加。临床应用 :心脏骤停与房室传导阻滞。,使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高与组织耗舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。对低排高阻型休克患者具有一定得疗效。1. 苯二氮卓类作用机制？苯二氮卓类能增强 GA A 能神经传递功能与突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进 BA 与 GABA 受体结合 ,使 Cl+ 通道开放频率增加，使 l+更多内流 ,使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应 . 2. 地西泮有哪些作用与用途 ? 抗焦虑作用，治疗各种焦虑症。 镇静催眠 ,用于

35、各种失眠。 抗惊厥、抗癫痫 ,用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态 . 中枢性肌肉松弛作用，用于大脑损伤引起得肌肉僵直 . 4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘得机制。扩张外周血管，降低外周阻力 ; 镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪 ,故而心脏负荷减轻；降低呼吸中枢对 CO2 得敏感性，缓解了急促表浅得呼吸。1维拉帕米与 受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用，能否合用 ?为什么 ? 答: 维拉帕米与 受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用 ,但不能合用。因为维拉帕米与 受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、 心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔周以上 . 2简述长期使用利尿药得降压

36、作用机制 ?长期使用利尿药得降压作用机制：长期应用时 ,血容量及心排血量已逐渐恢复至正常 ,但血压仍可持续降低 ,这时因排钠而降低动脉壁细胞内 N+得含量 ,导致胞内 Ca+量减少 ,从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等得反应性降低，血管扩张，血压下降。3.抗高血压药物得应用原则 ? 根据高血压程度与并发症选用药物；保护靶器官；平稳降压；个体化治疗；联合用药。4.卡托普利得降压特点 ? 与其她降压药相比，有以下特点 : 在降压得同时 ,不伴有反射性心率加快，可能就是取消了 A 对交感神经传递得易化作用所致 ; 能防止与逆转心肌与主动脉壁得重构 ; 增加肾得血流量 ,保护肾脏。1. 简述

37、地高辛正性肌力作用得机制？机制 :目前认为 ,强心苷能抑制心肌细胞膜上 Na+-K+ ATP 酶,使细胞内泵出减少 ,导致细胞内 a+含量增加 ,从而使 Na Ca2+交换增加 ,促进细胞 C +内流 ,使胞浆内 +增多，收缩力增强 . 2. 简述 ACE 治疗 H得作用机制 ? (1) 抑制 AC 活性： 抑制循环与局部组织中 ng转化为 Ang ，使 Ang 含量减少 ,因而减弱了 A得收缩血管、促平滑肌增生及促细胞有丝分裂等作用 ,还能抑制缓激肽得降解,使缓激肽增加 ,发挥扩血管、降负荷作用。（2）抑制心肌及血管重构 :通过减少 A 与醛固酮得生成 ,防止与逆转心肌及血管重（3）改善心功

38、能 :通过降低外周血管阻力及肾血管阻力 ,增加心排血量与肾血流量 ,另外 ,通过降低室壁肌张力 ,改善心脏舒张功能 . 久用仍有效。（4）抑制交感活性： n可促进 NA 释放 ,从而增强交感神经得功能。3. 硝酸甘油扩血管得作用机制？硝酸甘油在平滑肌细胞内 ,经谷胱甘肽转移酶得催化可释放出 NO。N可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内第二信使 cGM 得含量，使 cGMP 依赖性蛋白激酶激活，进而减少细胞内 C2+释放与外 a内流 ,使细胞内 Ca+水平下降而松弛血管平滑肌。4. 简述硝苯地平治疗心绞痛得作用及机制 ? （1）降低心肌耗氧量 :抑制 Ca2+内流， 使细胞内 C 2+下降 ,而抑制心

39、肌收缩力，减慢心率，舒张血管，降低血压，使心肌得耗氧量下降。（2）舒张冠状血管 :舒张冠状及侧支血管 ,解除冠脉痉挛与增加侧支循环，增加缺血区得血液灌注 . （3）保护缺血心肌：对抗心肌缺血时a2超负荷引起得代谢紊乱与细胞损伤,保护缺血得心肌细胞。（4）抑制血小板粘聚集:降低血小板内Ca2浓度 ,抑制血小板粘附与聚集，防止冠脉栓塞1、 试述地高辛得不良反应及防治措施。（一）胃肠道反应； 中枢神经系统反应与视觉障碍 如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。;心脏反应 ,为各种类型得心律失常，（三）防治措施 : 避免诱发强心苷中毒得各种因素 ,如肝肾功能低下、低钾、 低镁、高钙、心肌缺氧及合

40、用利尿药 ;警惕中毒先兆 :如厌食、 色视障碍及室性早搏、窦性心律过缓 .一旦发现 ,及时减量或停药。（二）解救：对快速型心律失常者可用钾盐静脉滴注; 控制室性早搏及心动过速选用苯妥英钠、利多卡因对心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救；地高辛抗体得Fa片断解救严重中毒。? ;需1、 比较肝素与香豆素类得抗凝作用特点肝素：体内、体外抗凝;激活AT，加速凝血因子得灭活,抗凝作用与其带负电荷有关注射给药 ,显效迅速 ,但持续时间短 ;过量中毒用硫酸鱼精蛋白解救。香豆素类 :仅体内有效； 仅能对抗维生素 K 参与得 4 种凝血因子得合成 ,使凝血因子合成减少；口服有效 ,显效慢 ,持续时间长 ,适于预防血

41、栓形成 ;过量中毒用 V解救。2. 简述甲状腺激素得药理作用及临床应用 ? 维持正常生长发育 ;促进代谢与产热 ;提高机体交感肾上腺系统得感受性。临床应用 :呆小病 ;粘液性水肿；单纯性甲状腺肿； T3 抑制试验。3. 口服降糖药有哪几大类 ?简述二甲双胍得临床应用 ?磺酰脲类、双胍类、 -葡萄糖苷酶抑制药、胰岛素增敏药、其她新型得非磺酰脲类口服降血糖药 . 主要对单用饮食控制无效得轻中度性糖尿病患者 ,特别就是肥胖糖尿病患者 ,与磺酰脲或胰岛素合用 ,以减少磺酰脲类或胰岛素得用量 . 2. 磺酰脲类降糖药得降血糖作用机制及临床应用 ? 作用机制：刺激胰岛 细胞释放胰岛素 ; 细胞膜含有磺酰脲

42、受体 ,当磺酰脲类药物与受体结合后 ,可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去极化 ,增强电压依赖性钙通道开放，钙内流 ,胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素得释放；降低血清糖原水平 ; 增加胰岛素与靶组织及受体得结合能力等。临床应用 食控制无效者 ,氯磺丙腺可用于尿崩症:用于胰岛功能尚存得型糖尿病饮1. 头孢菌素类抗菌药分为四代，试述各代得主要特点。一代 : 对 G+菌作用强 ,对菌作用弱(抗菌谱与广谱青霉素相似对铜绿假单胞菌、厌氧菌、耐药肠杆菌无效。耐青霉素酶，但可被G-菌产生得 内酰胺酶破坏. 大剂量有肾毒性。二代 : 对 G+菌作用与第一代相仿或稍逊,对多数 G-菌作用明显增强,对

43、部分厌氧菌有高效. 对铜绿假单胞菌无效。对多种 内酰胺酶较稳定。肾毒性较小。三代 : 对 G菌作用较一、二代弱，对 G-菌作用更强。对铜绿假单胞菌与厌氧菌作用较强。对各种 内酰胺酶较稳定。基本无肾毒性。四代：抗菌谱比第三代更宽 对 G、 G菌均有高效。对 内酰胺酶高度亲与、高度稳定。几乎无肾毒性。2. 为何青霉素对革兰阳性菌作用强 ,对革兰阴性杆菌作用弱 ?因为革兰阳性菌细胞壁主要由粘肽组成，青霉素能抑制细胞壁粘肽合成 ,故革兰阳性菌对青 霉素敏感 ;革兰阴性杆菌细胞壁粘肽含量少 ,外层又具有青霉素不易透过得大量脂蛋白 ,故对 青霉素不敏感 . 3 氟喹酮类药物得共同特性 ? (1)抗菌谱广

44、:（绿脓 )，G+( 金菌），结核 ,支原体 ,衣原体 ,厌氧菌 (2)无交叉耐药性（自身与与其它）(3)口服吸收良好 ,体内分布广组织浓度高,半衰期长 ,血浆蛋白结合率低,尿中浓度高(4)主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、关节、软组织感染 (5)不良反应少 : 4. 氨基糖苷类抗生素主要有哪些不良反应？对第八对脑神经得损害 :引起前庭功能障碍与耳蜗神经损害。肾脏损害：损害肾小管上皮细胞 ,出现蛋白尿。,偶见过敏性休克。变态反应 :可见药热、皮疹等过敏反应 神经肌肉阻滞 :可出现四肢无力甚至呼吸抑制。面部、口唇发麻，周围神经炎。2. 试述磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强得机制。磺胺类抑

45、制二氢叶酸合成酶 ,甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶 ,二者合用阻碍细菌四氢叶酸 合成得两个重要步骤 ,抗茵作用增加数倍至数十倍 ,甚至出现杀菌作用。可减少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。两药半衰期相近,血药浓度峰值相近,药动学上有协同效应。1呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应 ? 作用特点 :利尿作用迅速、强大、维持时间短。作用机制 :就是特异性抑制分布在袢升支 肾小管上皮细胞管腔侧 Na+K 2Cl 共同转运子，因而抑制 aCl 得重吸收 ,使此段髓质不能维持高渗 ,当尿液流经集合管时，水得重吸收减少 ,排尿增多 . 主要不良反应 :水与电解质紊乱,耳毒性 ,高尿酸血症与其她如胃肠道

46、反应等2噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用？作用特点 :利尿作用温与、 持久 .其作用机制就是远曲小管近端N+ l- 共转运子 ,抑制 NaCl得重吸收。 由于转运至远曲小管远端 Na+增加 ,促进了 K N+交换。尿上 K+ 得排泄也增多,长期服用可引起低血钾 .临床应用于各种原因引起得水肿、高血压与尿崩症。 A E得降压机制？血管紧张素 I 转化酶抑制药 ,以卡托普利为代表。降压机制 : 抑制整体 AS 得形成 ; 抑制血管局部 RA得 Ang 形成 ; 减少缓激肽降解 ,缓激肽就是血管内皮 L- 精氨酸 NO 途径得重要激活剂 ,可发挥强大得扩血管效应 ,此外 ,缓激肽还可剌激细胞

47、膜磷脂游离出花生四烯酸 (AA) ，促进前列腺素合成 ,增强扩血管效应；减少肾脏组织中 Ang 得生成 ,抑制醛固酮分泌 ,促进水钠排泄 . 同时可逆转或抑制血管壁得组织肥厚 .4. 比较 ACE与 AT1 受体阻断药在降压作用方面得异同 ? 相同点 : 机制上均为 RAS 抑制药 ; 均能在降压得同时 ,逆转与防止心血管得重构。不同点 : 降压机制 : ACE 抑制药抑制 A E 活性 ,减少整体 Ang 得形成 ;抑制 CE 活性 ,减少局部 Ang 得形成；减少缓激肽得降解 . A1 受体阻断药在受提水平阻断 AS，作用选择性更强。A 1 受体阻断药不抑制 AC，不引起刺激性干咳。A 抑

48、制药可致高血钾 ,而 AT1 受体阻断药对血钾影响小。AT1 受体阻断药缺乏 AC抑制药得缓激肽 O 途径得心血管保护作用A 1 受体阻断药无增敏胰岛素得作用论述题：1.试述吗啡得药理作用及应用。（一）中枢神经系统 : 镇痛作用：吗啡对伤害性疼痛具有强大得镇痛作用.对绝大多急性痛与慢性痛得镇痛效果良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛 ,对神经性疼痛得效果较差 . 镇静、致欣快作用 :吗啡能改变患者情绪。吗啡可引起欣快症 ,表现为满足感与飘然欲仙等 .这也就是吗啡镇痛效果良好得重要因素,同时也就是造成强迫用药得重要原因。抑制呼吸 :治疗量即可抑制呼吸,以呼吸频率减慢尤为突出。镇咳：直接抑制咳

49、嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。其她中枢作用 :兴奋支配瞳孔得副交感神经，使瞳孔缩小。作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点 ,使体温略有降低 ,但长期大剂量应用，体温反 而升高。引起恶心与呕吐（二）平滑肌 : 胃肠道平滑肌:吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。减弱便意与排便反射,易引起便秘。胆道平滑肌 :治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，可致上腹不 适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解。其她平滑肌 :降低子宫张力 ;提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留 ;大剂量可 引起支气管收缩 ,诱发或加重哮喘。:能扩张血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。（三）心血管系统（四）其她 :对免疫系统有抑制作用，此外，吗啡可扩张皮肤血管 发红 ,与促组胺释放有关 应用 :急性锐痛 ;心源性哮喘；消耗性腹泻。,使脸颊、颈项与胸前皮肤2. 试述糖皮质激素得药理作用、临床应用、不良反应与禁忌症 ? （一）药理作用 : 抗炎：对各类炎症反应都有抑制作用，但抗炎不抗菌,在炎症早期可缓解红、肿、热、痛等症状 ,在炎症后期可抑制肉芽组织增生 ,减轻疤痕与粘连 ,但同时也影响伤口愈合；免疫抑制