临床课程年鉴04学年原本内科学

1、是由病原微生物或其他所致的肺实质性炎症，常见症状、体征、X线征象比较如下：致病菌临床表现X线征象首选抗生素链球菌急起病、寒战高热、铁锈色痰、胸痛、肺实变体征肺叶或肺实变、无空洞青霉素杆菌急起病、寒战高热、砖红胶冻痰、全身虚弱肺小叶实变、蜂窝状脓肿、叶间隙下坠半广谱青霉素氨基糖苷大肠原有慢、发热脓痰、呼吸支气管、脓胸半广谱青霉素氨基糖苷，34周自行消散支原体缓起病、可小流行、乏力、肌痛，多儿童青少年下叶间质性支气管红霉素球菌球菌是由球菌引起的以肺段或肺叶急性炎症实变为主的肺部，肺段或肺叶急性炎性实变，患者有寒颤、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。发病机制：受寒醉酒麻醉等呼吸道的防御功能细菌入下呼吸道

2、入肺泡繁殖单侧肺肺泡壁水肿多左肺下叶也可同时或先后发生于两个以上肺叶红白细胞渗出经Cohn小叶扩散吞噬细胞清除细菌渗出物溶解插出消散溶解期无组织结构破坏故可恢复正常结构功能。临床表现：起病急、高热寒战稽留热、咳嗽血痰铁锈色痰、胸部疼痛、消化道症状 急容、气急发绀低氧血症、口鼻单纯疱疹、心率快、肺实变体征叩浊语颤增强支气管呼吸音、早期呼吸音减弱胸膜摩擦音消散期、点败血症、颈部阻力累及脑膜 重者DIC、ARDS、休克、神经症状；并发症有胸腔积液、脓胸、性休克有败血症和毒血症、ARDS、心肌炎、机化性纤和特殊检查有：血维蛋白吸收不完全、胸膜炎等。血白中粒核 病原学检查痰涂片中大量中粒及细菌 X线检查

3、早期肺叶或肺实变肺纹理增粗，实变阴影中可见支气管充气，消散期可有片块区域吸收较早出现“假空洞”，病灶消散较慢者可出现机化性。治疗原则有：支持疗法卧床营养、观测呼吸心律血压、止痛剂、输液、保持气道畅通等 抗菌药物治疗青霉素G首选，过敏者轻症红霉素重症第二代头孢菌素 并发症处理抗菌治疗三天不退热考虑肺外 性休克治疗补充血容量、使用活性药物、控制、糖皮质激素、纠正水电解质和酸碱紊乱、其他心功能不全应减慢输液静注西地兰等支气管哮喘支气管哮喘是气道的一种慢性反应性，是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎性细胞介导的气道炎症，引起气道高反应性和广泛可逆的气道阻塞。发病机制有：反应学说外源性变应原产生Ig

4、E抗体吸附肥大/嗜碱表面变应原再次入体并与IgE抗体结合肥大细胞脱颗粒介质速发相哮喘反应、神经-受体失衡学说调节气道口径地神经受体平衡失调气道对各种免疫物理化学刺激因子呈高反应性 气道炎症学说外炎性介质迟发相哮喘反应 其他如、药物、运动、遗传、源性变应原肥大细胞脱颗粒炎性介质部分介质使炎性细胞募集到气道并活化胃-食管反流、心理等。主要病理变化为气道内以嗜酸性粒细胞浸润为主的反应性炎症。常用和特殊检查有：血液常规检查嗜酸 痰液检查涂片见嗜酸，也可见尖棱结晶、栓螺旋体和透明的哮喘珠 呼吸功能检查哮喘发作时有关呼气流速的指标全部显著下降，其中以FEV1最可靠、PEF最方便 检查血清IgE等测定 胸部

5、X线检查早期发作时两肺透亮度呈过度充气状态、缓解期无明显异常 动脉血气分析PaO2/PaCO2，轻度发作正常或轻度下降，中度/N，重度/并出现呼酸代酸。需综合病史季节性咳嗽胸闷、过敏史症状体征典型三性喘息反复发作性、肺部哮鸣音弥漫性、气道阻塞可逆性、不典型顽固性咳嗽或阵发性胸闷肺功能试验气道反应性试验、支气管激发试验或支气管舒张试验试验性治疗抗炎镇咳无效给予平喘和抗过敏治疗后缓解病因学查明与该患者哮喘发病有关的，包括详细询问病史(了解哮喘发作与周围环境的关系)、变应原检测试验(查明致喘源种类，体内皮肤试验与体外实验ELISA等)。需与以下疾病进行鉴别：心源性哮喘常见于衰，多有高血压、冠心病、风

6、心病二尖瓣狭窄等病史和体征，常咳粉红谈，两肺广泛水泡音和哮鸣音，心率心尖闻奔马律，X线心脏肺瘀血征 喘息型慢性支气管炎多见于老年人，伴慢性咳嗽、咳痰史，喘息常年存在，有肺气肿体征，两肺闻及水泡音 支气管肺癌呼吸鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，X线、CT等有助确诊 肺嗜酸粒细胞浸润症临床表现及喘 典型支气管哮喘：反复发作性喘息、季节性、日轻夜重，急性发作期两肺弥漫性哮鸣音呼气期为主、缓解期可无任何哮喘症状；重度发作有奇脉型支气管哮喘：发作性胸闷或顽固性咳嗽咳嗽变异性哮喘CVA、无喘息症状 分型：根据有无变应原和发病性哮喘等 分级：慢性哮喘分4级外源性哮喘/内源性哮喘/

7、混合型哮喘、根据诱发哮喘病因不同运动性哮喘/药物诱发性哮喘、心因军团菌高热、肌痛、相对缓脉下片浸润进展迅速、无空洞红霉素铜绿假单胞院内、毒血症状明显、脓痰可呈蓝绿色弥漫性支气管炎、早期脓肿半广谱青霉素氨基菌糖苷葡萄球菌急起病、寒战高热、脓血痰、气急、毒血症状肺叶/小叶浸润，早期空洞脓胸、可见液气囊耐酶青霉素氨基糖苷明显腔Chapter 01呼吸系统疾病临床表现肺功能严重度分级发作频率夜间FEV1/PEFPEF变异率治疗后每天发作，活动受限，每天需使用2受体激动剂1/w608030接近正常第3级中度持续每周1次，发作间无任何症状80r02受体激动剂后正常第1级间歇发作 分期：急性发作期咳嗽气喘呼

8、吸明显，多需平喘药治疗、临床缓解期喘息症状治疗4周以上，肺功能基本恢复到发作前水平 治疗目的： 控制哮喘症状并维持防治病情尽可能维持肺功能在正常水平保持患者正常活动水平避免平喘药物引起的不良反应防止形成不可逆气道阻塞避免哮喘引起的 治疗原则：消除病因避免或消除变应原和其他刺激 控制急性发作解痉、抗炎、去除气道粘液栓、保持呼吸道通畅、防止继发 促进排痰液 处理重度哮喘即哮喘持续发作 缓解期治疗脱敏疗法、抗过敏药及预防用药、增强体质稳定情绪等 WHO防止哮喘的六部分综合方案：教育 肺功能测定最常用指标是FEV1和最大呼气流速PEF 环境控制 慢性哮喘得分级治疗药物平喘、尽可能采用吸入疗法 哮喘急性

9、发作治疗氧疗与辅助通气、2受体激动剂、氨茶碱、抗胆碱药、糖皮质激素随访严重度分级长效治疗用药急性发作用药第4级重度持续吸入GC800,2000长效支气管扩张剂长期口服GC如必要按需吸入短效2受体激动剂和/或抗胆碱能药物第2级轻度持续吸入GC200,500或控释茶碱等3mon未发作考虑降级，未能控制或反而加重应及时升级 急性发作期治疗药物及其机理： 2 受体激动剂：兴奋受体激发腺苷酸环化酶 cAMP，稳定肥大细胞膜，解除哮喘症状首选 茶碱类药物：抗炎作用、稳定并抑制肥大细胞等、拮抗腺苷引起的支气管痉挛等 抗胆碱药物：cGMP生物活性物质平滑肌松弛 糖皮质激素：预防和抑制炎症气道反应性和抑制，降低

10、气道高反应性和抑制迟发性哮喘反应、减少组胺形成、 受体和 PGE 受体、促小 钙拮抗药：收缩内皮紧张度减少渗出和炎性细胞浸润钙进入肥大细胞以缓解支气管收缩 色甘酸钠：稳定肥大细胞膜，降低呼吸道末梢感受器兴奋性或抑制迷走神经反射弧传入支 酮替芬：抑制组胺和慢反应物质，对抗致痉作用，降低气道高反应性，预防和逆转 受体激动剂快速耐受性 重度哮喘发作临床表现：胸廓过度扩张、叩诊过清音、呼吸时辅助呼吸肌使用明显，奇脉等，肺部哮鸣音高亢，出汗发绀不明显，反复发作史处理原则：控制哮喘：氧疗及辅助通气一般给予鼻导管吸氧 2 受体激动剂雾化吸入或抗胆碱药物等 氨茶碱静注或静滴 糖皮质激素静滴琥珀氢化可的松一般措

11、施：补液先快后慢、先盐后糖、见尿补钾 纠正酸5碳痰栓酸氢钠静滴或静注 抗生素静滴广谱抗生素 纠正电解质紊乱 处理并发症张力性气胸胸腔闭式术、阻塞气道支气管肺泡术、呼吸机衰竭人工气道机械辅助通气慢性支气管炎慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床以咳嗽咳痰为主要症状或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病因包括外因包括吸烟、大气污染理化、气候寒冷、过敏 内因包括全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低、神经功能失调。病理变化过程：纤毛脱失、上皮化生、潴留支气管壁炎症向周围组织扩散、平滑肌束断裂粘膜萎缩软骨片萎缩细支气管增生阻塞性肺气肿和肺间质化。临床表现有：症状：咳嗽长期反复

12、逐渐加重，晨间较重,睡前阵咳或排痰、和肺泡壁炎症肺结构破坏咳痰清晨排痰多，白色性发作期有散在干、时脓性或黄色脓痰、喘息或气短伴支气管痉挛可有喘息，并发阻塞性肺气肿时气短 体征：急或浆液痰，合并多背部及肺底；喘息性慢支可闻哮鸣音和呼气相延长且不易完全；并发肺气肿者有肺气肿体征；可并发阻塞和特殊检查包括：胸X线两肺纹理增粗紊乱，网状条索状斑点状阴影，双下肺野明显、血液检性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺心病等。查血白中粒增多，喘息型嗜酸增多、肺功能检查早期无异常，发展到气道狭窄和阻塞性就可出现FEV1/FVC2/mon802030经常持续，活动受限近期危及生命的大发作频繁30低于正常第4级重度持续值泡壁

13、破坏。其主要病理变化为终末细支气管远端的气腔性破坏，附着的肺泡，肺气肿或弹性回缩力下降，按解剖和分布分有小叶中和特殊检查包括：胸X线肺容量肋间隙， 肺功能检查FEV1/FVC40% 动脉血气检查低氧、高碳酸血症、酸碱失衡指标。内容包括：肺功能检查FEV1/FVC、RV、RV/TCL确定气道阻塞及严重程度重要指标 胸部X线检查对与鉴别有重要意义 动脉血气分析判断低氧血症及其严重程度、有无高碳酸血症及酸碱失衡有重要意义。可测定FEV1估计预后，50%预计值时预后受影响突出发病机制与病理生理变化 发病机制：支气管慢性炎症狭窄不完全阻塞，产生单向作用吸气容易呼气肺泡腔气体潴留膨裂肺大疱；毛细受压营养肺

14、泡壁弹性减低；炎症破坏小支气管软骨气道失去支架作用呼气时气道陷闭；白细胞&巨噬细白分解酶增加损伤组织和肺泡壁肺泡融合 病生变化：早期FEV1、VC而RV气道阻力、呼气流量、弥散功能、肺静态顺应性和肺总量、通气/血流比率失调低氧血症和高碳酸血症临床表现 症状：咳嗽咳痰基础上出现进行性呼吸劳力时平地活动静息时，慢支急性发作时可有低氧血症和/或高碳酸血症的症状 体征：早期可不明显，肺气肿体征胸廓膨隆、膈运动受限、过清音、心浊音界、心音遥远、呼吸音、呼气相延长，并发则两肺干心衰竭体征治疗明显；晚期呼吸，去前倾位、辅助呼吸肌参与、缩唇呼气，口唇发绀，肺动脉高压、肥厚甚至右治疗目的：发展加重，保持适当肺功

15、能，改善活动能力生活质量治疗原则停止吸烟，控制职业病和环境污染，应用抗生素治疗细菌急性加重，支气管扩张剂缓解阻塞2受体阻断剂、抗胆碱能、茶碱类，糖皮质激素，祛痰药，呼吸，氧疗持续15h/d，康复治疗，肺减容手术呼吸衰竭呼吸衰竭是外呼吸功能严重以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧50mmHg潴留引起的一系列生理功能和代谢的临床综合症慢性呼吸衰竭慢性呼衰在原有肺部疾病基础上发生常见为COPD，早期表现为型呼吸衰竭，逐渐加重表现为呼吸衰竭，一旦由于呼吸道加重或其支气管-肺疾患COPD、支扩等所引起，胸廓病变也可引起；发病他诱因可表现为PaO2和PaCO2，此时称慢性呼吸衰竭的急性发作。机制主要为肺换

16、能通气/血流比例V/Q失调、弥散功能、肺通能限制性通气不足、阻塞性通气不足。需综合病因病史临床表现： 型呼吸衰竭PaO2 N /PaO250mmHg、PaO260mmHg 吸氧条件下氧合指数300mmHg 呼吸系统：PaO260mmHg呼吸频率通气量，PaO280mmHg呼吸抑制 循环系统：扩张，心输出量内脏收缩血压，超过一定水平心输出量、并可致心律失常，重者血压 中枢系统：抑制中枢神经，一旦出现神经症状可为肺性脑病 酸碱平衡及电解质：呼吸性酸临床表现、酸高钾包括疾病原有的临床表现和缺氧、潴留所致各脏器损害呼吸功能紊乱呼吸、鼻翼、呼吸表浅频率、辅助肌参与呼吸，重者呼吸节律紊乱潮式呼吸 发绀舌色

17、发绀更早神经症状轻度注意力不集中、重度头痛嗜睡意识丧失 心功能心悸、球结膜充血水肿、心率紊乱、肺动膉高压等消化系统症状溃疡病症状、上消化道、肝功能异常肾脏并发症功能性肾功能不全，晚期肾衰竭 酸碱失衡和畵解质紊乱呼酸、代碱、代酸、呼碱、呼碱代碱、代酸呼碱代碱治疗治疗原则：治疗病因去除诱因、保持呼吸道通畅、纠正缺汧解除潴痙、治疗和防止缺氧和潴留所引起的症状通畅气道增加通气量支气管扩张剂、呼吸道湿化和雾化治疗、机械通气治疗口鼻面罩、经口/鼻导管插管、气管切开抗治疗选择有效药物，联合用药 氧气治疗慢性呼衰PaO275mmHg时也可使用利尿剂和强心剂 .应用糖皮质激素.防治消化道道 素 营养支持对因与对

18、症：尽快纠正缺氧和解除潴留 慎用或禁用胃肠道刺激的食物和药物 预防性应用抑酸剂 消化先兆者及早安置胃管抽尽胃内容物胃内注入去甲肾上腺素或用凝血酶 如无DIC则可用止血敏 合并DIC应用抗凝剂肝明显应补充血容量急性呼吸衰竭指患者原呼吸功能正于某种突发原因气道阻塞、滺水、药物等抑制呼吸机体来不及代偿引起急性，不及时诊断及采取措施常危及生命。治疗原则：现场及时抢救，保持呼吸道通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气量，防止和缓解严重缺氧、留和酸病因潴急性型呼吸衰竭：肺实质病变、误吸胃内容物入肺、肺水肿、肺疾患急性肺梗死、胸壁和胸膜疾患胸腔积液、自发性气胸等急性呼吸衰竭：气道阻塞呼吸道、呼吸道烧伤等、神经肌肉疾

19、患低钾血症、重症肌无力等致呼吸机受累，CO、脑意外等致呼吸中枢抑制ALI/ARDS指心源性以外的各种肺内外致病所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，以肺微通透性而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成并伴有肺间质化为主要病理特征，由肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细膜损伤是形成肺毛细通透性导致肺水肿的病理基础，病生改变以肺顺应性，肺内分流及通气/血流比例失调为主，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多气管功能衰竭。其病因主要有休克 严重与脓毒血症 酸血液疾病DIC、多次输血 妇产科疾病子痫。发病机制与病理生误吸胃内容物 吸

20、入有害气体 药物 代疾病理为：肺毛细损伤内皮细胞、间质及上皮细胞内皮、上皮通透性肺间质、肺泡水肿肺泡细胞损伤肺表面活性物质肺泡群陷闭。需综合发病高危直接肺损伤如严重肺、胃内容物误吸等；间接肺损伤包括脓毒症、重症胰腺炎等 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 低氧血症ALI时PaO2/FiO2300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2200mmHg 胸部X线检查两肺浸润阴影 肺毛细楔压PCWP5天两肺野均匀密度磨玻璃样改变，心影边缘，呈“白肺”样改变 动脉血气分析PaO2、PaO2/FiO2g变化是的主要客观标准：常见酸碱失衡呼吸道通畅者ARDS早、中期仍表现严重低氧血症而无潴留呼碱、代酸、呼碱代

21、碱，病重者代酸呼碱代碱，晚期呼酸临床表现 潜伏期：病后23d内 症状：呼吸增快和窘迫，咳嗽咳痰可咯水样痰，烦躁、神智 忽或淡漠，早期已有明显肺水肿易并发出现寒战发热等症状 体征：发绀、肺部体征晚期干治疗，呼吸则吸气时肋间及锁骨上窝下陷、心率100次/分治疗原则：控制积极治疗、改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿病，预防ALI/ARDS发生积极控制(无菌操作、撤销不必要的导管、外科处理等)、抢救休克、避免静脉输液过快过多(晶:胶1:1并监测CVP、BP等)、尽量少用库存血、及时的骨折复位固位、危重改善通气和组织供养机械通气 严格控制输入液体量吸氧(吸氧浓度4050)多环节减轻肺和全身损

22、伤GC、非皮质醇类抗炎药物(早期，布洛芬等)、氧基清除剂和抗氧化剂(SOD、维生素E等)、扩张剂(早期、适量)、肺表面物质替代治疗(促进PS和或表面活性物质替代疗法)、减轻肺水肿(控制补液量、少量利尿剂)、加强营养支持慢性肺原性心脏病是由于慢性肺和胸廓疾病或肺病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。其病因包括支气管、肺疾病慢支并发肺气肿，严重胸廓畸形，肺疾病肺动脉高压、广泛反复多发性肺小动脉栓塞等，神经肌肉疾病脊髓灰质炎、肌营养不良等。主要病理变化有肺部主要变 肺的病变动脉管壁增厚官腔狭窄、毛细床破坏减少、和特殊检查包括：X线变形 心脏病变慢性者右心肥

23、大、肌肉增厚、肺动脉坆锥膨胀心尖圆钝。化肺气肿等肺检查肺胸基础疾病急性肺部肺动脉高压征、心电图、超声心动图、心向量图、勨脉血气劆析、血液检查血液流变学、血电解质、血常规。需综合病史体征慢性肺胸疾患基础上出现肺动脉高压、肥大/右心功能不全征象并排雤其他心膏病可能结果，并需与以下疾病进行鉴别：冠状动脉粥样硬化性心脏病中老年多见，多有心绞痛或心梗史，大为主心尖区收缩期杂音，X线左缘向左下扩大，但肺心病伴冠心病非罕见 性心肌病奚见于中青年，无明显慢性呼吸道肺气肿体征，无突出肺动脉高压，心电图心肌广泛损害多见，心脏多普遍增大，房扩大为主，其他瓣膜常有病变，超声心动图有助鉴别超声心动图鉴别 风湿性心脏病多

24、见于青少年，有风湿活动史X线发病机制 肺动脉高压： 肺床毁损 肺器质性改变：反复炎症管壁增厚狭窄肺循环阻力、肺泡内压肺间壁和心脏灌流不畅、肺泡壁破坏毛细收缩体液、Ca2+内流组织功能性改变：缺氧体液因子比例失衡肺、酸血症刺激感受器交感兴奋肺动脉收缩神经 肺重建：60m小动脉中层增厚，内膜增生其下出现纵行肌层变硬、阻力 血容量增多和血液凝稠度增加：缺氧继发性红细胞、醛固酮水钠潴留等 右心功能衰竭：肺动脉高压右心后负荷右心代偿性肥大呼吸道临床表现时缺氧加重等代偿右心衰 原有肺、胸疾病症状体征外逐步出现肺心功能不全及其他器管受损征象，急性发作期与缓解期交替 肺心功能代偿期：慢性阻塞性肺病表现咳+痰+

25、喘、呼吸等、肺动脉瓣区第二音肺动脉高压、区心脏收缩期杂音肥厚 肺心功能失代偿期：呼吸衰竭急性呼吸道心电图表现为常见诱因、心力衰竭右心衰为主，少数出现急性肺水肿、全心衰竭、心律失常 主要条件：额面平均电轴90 V1R/S1 重度肌梗死 肺型P波 次要条件：肢导联低血压 右束支传导阻滞向转位 RV1+SV51.05mV aVR R/S或R/Q1 V1V3呈QS、Qr、qr除外心慢性肺原性心脏病急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征急性呼吸衰竭具有一条主要条件即可治疗，二条次要条件为可疑肺心病心电图表现 急性加重期治疗原则：控制支气管-肺部、通常呼吸道纠正缺氧与潴留、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、治疗心力衰竭利

26、尿剂、强心剂、扩张剂、治疗心律失常、护理评估病情制定护理措施洋地黄强心剂治疗心衰：适应症A已控制呼吸功能已改善，利尿剂治疗右心功能未能改善 B合并室上性快速心律失常 C以右心衰D合并急性衰者 表现肺心病缺氧使得对洋地黄敏感性易为主要表现而无明显急失常甚至猝死染的、表现为心律 缓解期治疗原则：呼吸锻炼增强膈肌运动提加机体免疫力、家庭长期氧疗气量减少呼吸频率浅速呼吸变为深慢呼吸，有腹式呼吸、缩唇呼气、前倾呼气、增心系统疾病Chapter 02心力衰竭心力衰竭是指一种病理生理状态，此时心脏不能泵出足够血液以血量，通常它是由于心肌收缩力下降即心力衰竭所致的一种临床综合征。临织代谢需要，或仅在提高充盈压

27、后方能泵出组织代谢所需要的相应以肺循环和体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征者称充血性心力衰竭；以血力学而言，由于心肌舒缩功能，是心腔压力高于正常者左室舒张末期压18mmHg，右室舒张末期压10mmHg即为心力衰竭，也称心功能不全。病因包括：性心肌舒缩功能如冠心病等 心脏负荷心肌病变如心肌梗死等、心肌或继发性代谢过度压力负荷过度如高血压及肺动脉高压等、容量负荷过度如主动脉瓣关闭不全及严重贫血等、心脏舒张受限如冠心病心肌缺血及心包填塞等；诱因包括：心律失常 肺栓塞 劳力过度 妊娠和分娩 贫血和其他如输液过多过快等。病理生理过程：病因及诱因心排出量血液动力学代偿机制进行代偿长期维持失代偿心力衰

28、竭；代偿机制有：Fr-Starling 机制心前负荷回心血量心室舒张末容积心输出量及做功量心室扩张心房压及静脉压失代偿 神经内系统A 交感-肾上腺素能系统 SAS 活性去甲肾上腺素心肌相应受体心肌收缩力心率、RAS 激活心肌收缩力周围收缩维持血压调节血液再分配保证心脑血液供应醛固酮水钠潴留总液体量心前负荷代偿意义 心肌损害和心肌重塑损伤、负荷过重、炎症等继发性介导心肌重塑心肌损害心衰 舒张性心衰舒张期心室主动松弛能力受损和心室顺应性心室舒张期充盈限制心搏量左室舒张末压而射血分数 N舒张性心衰但心脏收缩功能 N慢性心力衰竭检查包括：常规化验检查血尿检查、慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭，常是所

29、有不同病因器质性心脏病的主要并发症。肾功能、水电解质及酸碱平衡、肝功能 心电图检查V1ptf 是反映功能减退的指标，50%、肺静脉扩张、肺部浸润肺纹理增粗、肺静脉压2530 时产生间质性肺水肿显示 KerleyB 线肺水肿胸腔积液等；右心衰：右房右室扩大、肺野清晰。衰和肺部疾病鉴别要点：明显心脏病或肺部疾病临床证据 慢阻肺者咳痰后呼吸缓解，心衰者坐位减轻 重度咳嗽和咳痰史支持肺源性呼吸心源性哮喘发作时咳粉红色痰或肺底水泡音或心尖部舒张期奔马律 对支气管扩张剂有效支持肺源性呼吸吸肌使用极明显，对强心、利尿剂或扩张剂有效支持心力衰竭 肺功能测定 重度支气管哮喘有反复发作史、出汗发绀不明显、辅助呼临

30、床表现取决于多种：、心功能损害程度、病变发展速度及受累心室状况等衰竭肺循环淤血和心排血量 症状：呼吸、端坐呼吸、急性肺水肿 咳嗽咳痰和劳力性呼吸、夜间阵发性呼吸多夜间咳嗽、浆液性白色泡沫痰等 体力乏力和虚弱动脉压 N 脉压，老年还可出现少尿并有肾功不全相应表现力焦虑失眠等症状 泌尿系统症状夜尿、重者 体征：一般体征活动后呼吸、发绀、黄疸、动脉收缩压、脉快、外管收缩等 心脏体征、舒张早期奔马律、P2等、交替脉伴电交替等 肺部体征肺底 右心衰竭体循环淤血 症状：胃肠道症状食欲不振、即为右心衰者有不同程度呼吸等 肾脏症状夜尿、少尿 肝区疼痛黄疸心源性肝硬化 呼吸开始 体征：心脏体征单纯者右心房大、由

31、衰引起者全心大、右室舒张期奔马律、出现关闭不全时收缩期吹风样杂音 肝颈静脉反流征早期征象 淤血性肝大和压痛发生于皮下气肿前、利尿剂可缓解 水肿足踝下肢，凹陷性水肿 腹水和胸水双侧胸水多件，右侧胸水较多，腹水发生于晚期 其他多周围性发绀、重者心包积液和奇脉等 全心衰竭心脏病晚期，同时具有左右心衰表现4?.分级 功能分级，心功能与心力衰竭程度级心功能代偿期体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸或心悸 级度或轻度心力衰竭休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸或心绞痛级度或中度心力衰竭休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状 级度或重度心力衰竭不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性

32、心力衰竭症状，任何体力活动后加重 1ORROV分级 临床分级，急性心肌梗死泵衰竭程度级无心力衰竭征象，肺部无，但 PCWP 可级重度心力衰竭，肺范围两肺 50，出现急性肺水肿 级心源性休克，血压90mmHg，少尿，皮肤湿冷、发绀、呼吸、脉快级心源性休克，急性肺水肿应综合临表、呼吸和心源性水肿等，及无/有创性及心功能测定，临床应包括心脏病病因诱因、病理解剖病理生理、心律级轻至中度心力衰竭，肺范围180/110、单纯收缩期高血压140/140mmHg 或舒张压90mmHg；患者有既往高血压史，目前服用药物血压低于 140/90，仍为高血压；需与以下疾病鉴别：肾实质性疾病病史尿常规尿沉渣细胞计数尿培

33、养肾穿刺 嗜铬细胞瘤血/尿 CAs 及其代谢产物测定、酚妥拉明试验、胰高血糖素激发试验等药物试验 性醛固酮增多症轻中度高血压、夜尿尿多碱性尿等、发作性肌无力或瘫痪等 肾性高血压肾动脉超声、肾动脉造影等 药物性高血压NSAIDs、口服药、肾上腺皮质激素、拟肾上腺药物、MAO 抑制剂、三环类抗抑郁药、重组 EPO、环孢霉素等。高血压危象是指短期内血压急剧，舒张压120 或 130mmHg并伴有一系列严重症状，危及临床表现生命的临床现象，主要临床表现有：肾功不全 PRA和低血钾 DIC 心脏大小和心功能仍可N 一般症状：头痛、头晕、心悸、颈痛、后枕部波动感等 神经官能症状：失眠、健忘、耳鸣、力、注意

34、力不集中等 血压改变：早期波动性暂时性可自行恢复，后其稳定性持续性不宜自行恢复，此外还有“单纯性诊所高血压”，需证实和排除 合并症表现：左室肥厚心尖抬举性搏动、心尖搏动血栓、脑栓塞、脑、偏瘫及癫痫发作等 眼底治疗范围扩大 合并冠心病心绞痛、心肌梗死、猝死 脑合并症脑进行性视力 肾脏受累尿中少量蛋白、RBC，重者肾功能 高血压患者的评估和监测程序：确诊评价、损害和相关临床情况作出分层低中危者继续监测尔后根据情况决定是否开始用药；高危极高危理即开始用药 降压的目标：目标 140/90、与早期肾功能减退者 130/80 非药物治疗：戒烟、饮酒限制、减轻和控制体重、合理膳食、增加体力活动、减轻 初始降

35、压治疗药物的选择及降压药物的应用：压力、保持平衡心态药物类型药理作用适应症利尿剂细胞外液量心输出量轻中度，尤其老年人收缩期高血压及心衰伴高血压L-钙通道钙内流缩力平滑肌松弛收各程度，尤其老年、伴冠心病心绞痛、周围病、妊娠期、合并肾脏损害者疾病、糖尿钙通道阻滞剂紧张素转换酶抑各程度，尤其伴心衰、肥大、心肌梗死后、肾脏损害伴蛋白尿、AT缓激肽降解扩张制剂紧张素受体拮抗阻断 AT的型受体同 ACEI，用于不能耐受 ACEI 治疗后干咳者剂 降压药物的选择：合并心衰者ACEI、利尿剂 老年人收缩期高血压者利尿剂、钙通道阻滞剂 合并、蛋白尿或轻中度肾功能不全者ACEI 心梗后 受体阻滞剂或 ACEI，稳

36、定性心绞痛钙通道阻滞剂 脂质代谢异常者1 受体阻滞剂伴妊娠者甲基多巴 合并支气管哮喘、抑郁症、碍者不宜 受体阻滞剂及钙通道阻滞剂 降压药物的联合应用： 意义：药物剂量治疗效果不良反应患者耐受者不宜 受体阻滞剂，痛风者不宜利尿剂，合并心脏起搏传导障 常用方案： 利尿剂 ACEI/AT-b后者地笑前者水电解质紊乱和激活 RAAS -b/1-b后者抵消前者引起的交感兴奋，前者消除后者引起的水钠潴留CCB ACEI协同降压、后者消除前者踝部水肿 -b对舒缩、心排和心率一促一抑相互抵消冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠脉粥样硬化使管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠脉功能

37、性改变一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，心肌缺血临床表现为不稳定型心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭和心源性猝死。高危有血脂异常 其他如超重、性格 摄入。发病机制尚不明确，主要有损伤吸烟 高血压 体力活动减少 遗传反应学说：高血压、细菌、免疫因子等内皮损伤、功能改变脂质沉积、血小板粘附巨噬细胞进入内皮下吞噬脂质形成斑块、释放生长因子刺激成细胞和平滑肌细胞迁徙增生形成新的结缔组织。临床表现有：隐匿期粥样斑块形成，无明显管腔狭窄缺血期管腔狭窄，靶缺血：脑头晕昏厥、冠脉心绞痛、肾动脉顽固性高血压等坏死期动脉管腔阻塞，血栓形成、靶组织坏死化期靶组织化萎缩心绞痛稳定型心绞痛是由于劳累引起心肌缺

38、血，造成的胸部及附近部位的不适症状，伴心肌功能但没有心肌坏死。其特点为阵发性的前胸压榨性窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至两臂和右臂的外侧面，或颈与下颌部，持续几分钟之久，经休息或舌下含用硝酸甘油后往往迅速。心绞痛是由于心肌需氧和供养之间暂时失去了平衡而发生心肌缺血的临床症侯群。它的产生是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要冠状动脉供血不足的结果。不稳定型心绞痛是由于斑块破裂或糜烂并发血栓形栓塞所导致的急性或亚急性心肌供氧的减少所致。心绞痛的需综合典型症状、发作特点、体征，以及各种ECG静息成、收缩、微时非特异性ST-T改变；心绞痛发作时特征性

39、ST段压低0 1mV、T波倒置；ECG负荷试验诱发心肌缺血试验；ECG连续监测、心导管检查最准确、选择性冠脉造影术和放射性核素检查等临床表现 症状与体征：详见表稳定型心绞痛与不稳定型心绞痛的鉴别 不稳定型心绞痛的Braunwald分级：级没有静息时疼痛 级静息性心绞痛，但近48h内无发作级静息性心绞痛，48h有一次或多次发作B级性不稳定型心绞痛鉴别 稳定型心绞痛与不稳定型心绞痛的鉴别：C级心肌梗死后不稳定型心绞痛，发生于确诊梗死后两周内A级继发性不稳定型心绞痛，诱发包括贫血、发热、低血压、快速心律失常、低氧血症等突触后 1 受体阻断对抗去甲肾上腺素收缩血1 受体阻滞剂轻中度，尤其伴高脂血症或肥

40、大者管作用心输出量抑制肾素交感 N 神经递质轻中度，尤其心率较快中青年、高肾素活性高血压、伴心绞 受体阻滞剂痛或心肌梗死后、室上快速心失稳定型心绞痛不稳定型心绞痛部位胸骨体前区,可放射到左肩至左臂等处胸痛放射至附近或新的部位诱因多为劳累、激动、饱食、寒冷等体力耐量突然或持久、静息或夜间也可发作发生频率、严重程度、持续时间程度每次发作稳定缓解停止原来活动、舌下含服硝酸甘油短时间内可缓解服用硝酸甘油暂时或不完全性缓解 心源性胸痛：主动脉夹层、心肌心包炎、心肌病、主动脉瓣狭窄、心脏神经症等 肺部疾病：肺栓塞、胸膜炎、纵隔肿瘤、气胸等 消化道疾病：反流性食管炎、食管功能紊乱、食管裂孔疝、消化性溃疡、胰

41、腺炎、胆囊炎、胆 神经肌肉疾病：Tietze 综合征、肋间神经痛、脊柱性胸痛、带状疱疹等治疗等 一般治疗：控制发病立即卧床、抗焦虑及药物等 避免心绞痛的诱因 改善引起动脉粥样硬化的生活方式 治疗原 药物治疗： 降低心肌耗氧量、增加心肌的药物：硝酸酯类冠脉及周围扩张、冠脉循环血量静脉回流心室容量心腔内压心排和BP心前后负荷及心脏需氧量控制症状但不改善预后 受体阻滞剂阻断CasHRBP心肌收缩力和耗氧量缓解症状并改善预后 钙通道阻滞剂(抑制钙内流心肌收缩及耗氧冠脉扩张解除冠脉痉挛心内膜下心肌缺血改善)(周围扩张动脉压心脏负荷)(血粘度改善微循环) 抑制粥样斑块形成的药物：抗血小板药物抑制血小板和血

42、栓形成，首选阿司匹林 调血脂药物改善内皮功能 斑块消退 介入治疗：经球囊导管心肌血运重建术、支架、抗血小板药物、生活质量外科治疗：主动脉-冠状动脉旁路移植手术率运动锻炼疗法：促进侧枝循环、提高运动耐量室中恰当的检查评估并立即开始抗心肌缺血治疗-使用 抗血栓不稳定型心绞痛因其严重及潜在，对可疑者首先应在药物肝素和低分子肝素、直接抗凝血酶的药物等，并连续监测心电图，多次测定血清心肌酶CK-MB以排除急性心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死是急性心肌缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉急剧 或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致，原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致

43、。病理生理变化包括：左室功能改变依次出现四种异常收缩方式：心室梗死区过度运动梗死区出现某种程度的收缩恢复 心室重建梗收缩不协室收缩 、无收缩、反常收缩及运动 早期残存心肌收缩梗死后2w死扩展梗死心肌节段随后发生的面积而无梗死心肌量；心室扩大由心室负荷和梗死面积决定心功能电活动不稳定。心电图变化有：有Q波MI病理性Q波ST段弓背抬高T波倒置 无Q波MI无病理性Q波ST段压低0 1mVaVR导联ST段抬高或有对称性T波倒置 ECG动态性改变；实验室检查中肌钙蛋白T或I为最特异和敏感的心肌坏死指标，肌红蛋白出现最早但无特异性临床表现与并发症 诱发：增加心肌耗氧的反复发作的冠状动脉痉挛 其他如呼吸道、

44、低氧血症、低血糖、过敏等 先兆：新发生心绞痛或原有心绞痛 最突出 乏力、胸部不适、活动时心悸等 症状：疼痛最先、清晨30min、性质部位放射同心绞痛但程度重、休息及硝酸甘油不能缓解 全身症状发热、WBC 、血沉 胃肠道症状、上腹胀痛 心律失常室性心律失常最多，重者完全传导阻滞 多下壁心肌梗死 低血压和休克疼痛缓解而收缩压仍30min 含服硝酸甘油不能缓解 相邻两个或导联 ST 段抬高0.2mV 发病6d 但仍有严重胸痛伴ST 抬高导联有R 波者 70y 相对证：血小板180/110mmHg 糖尿病合并性视网膜病变 绝对证：2w 内活动性、外科手术、组织检查、心肺复苏后不能实施的穿刺以及者 不能

45、排除主动脉夹层分离者 性脑意外史或半年内有缺血性脑意外史 扩容和升压药物反应的休克 妊娠、性内膜炎、二尖瓣病变合并心房纤颤且高度怀疑左房血栓 性疾病或有倾向者 经皮腔内冠状动脉成形术最安全有效 外科冠状动脉旁路搭桥手术 消除心律失常：综合治疗心肌缺血、纠正电解质紊乱和代谢异常基础上考虑抗心律失常药如利多卡因室性心动过速、电除颤心室颤动、阿托品缓慢性心律失常等 控制休克：补充血容量升压药扩张剂其他纠正酸、避免脑缺血、保护肾功能等 治疗心衰：利尿剂左室；右室梗死者慎用利尿剂，需用扩血容量正性肌力药物 其他治疗：如促进心肌代谢药物维生素 C 等 抗凝疗法肝素等 极化液疗法 HMG-CoA 还原酶抑制

46、剂 恢复期治疗注意休息，加强随访梗死处理扩长血容量直到低血压纠治，不宜使用利尿剂 无Q 波心肌梗死处理基本同，钙拮抗剂中地尔硫卓和抗血小板乙酰水杨酸联合应用心律失常心律失常是指心脏激动的、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常部分类型心律失常的临床表现与治疗 阵发性室上性心动过速PSVT突然发作突然停止、多由一室上性早搏诱发，持续时间数秒数天，心悸、焦虑、紧张、甚至诱发心绞痛、心衰或休克等，心率130bpm治疗：颈动脉窦、压眼球、诱发等刺激迷走神经 无效者、地尔硫卓等静注 昏厥、休克者电复律 AVRT避免刺激迷走神经及洋地黄、等药物，可用普罗帕酮等静注，重者电复律 经导管射频消融术 RFCA症状

47、明显、发作频繁、药物治疗无效者 预防复发口服c、a 类抗快速性心律失常药物 心房颤动atrial fibrillation心音强弱不一、心律绝对不齐第一心音、心率心律绝对不规则、可有心悸、乏力、心前区不适，重者昏厥、急性肺水肿等，易动脉栓塞脑栓塞最高治疗：病因治疗 转复心律进行性药物维持，反复发作和持续性房颤如无法林等抗凝治疗 介入治疗证均则期复律治疗 控制心室率洋地黄 防止血栓栓塞华肝硬化肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏组织弥漫性增生，并解剖的破坏，多发生于 2050y。病因包括：性肝炎 慢性形成再生结节和假小叶，导致正常肝小

48、叶结构和胆汁、混合病因等；淤积 药物或毒物 肝脏血液循环遗传和代疾病 免疫紊乱 血吸虫病 隐源性肝硬化 其他营养不良、Chapter 03消化系统疾病 室性心动过速ventricular tachycardia非持续无症状；持续性血液动力学和心肌缺血低血压、气促、心绞痛和晕厥等心衰、休克、室颤，第一心音强弱不一，颈静脉波治疗：去除病因和诱因 电复律伴严重血液动力学者 利多卡因等药物治疗无严重血液动力学者 室速停止后口服相应b、c、类药物维持治疗 介入治疗自动除颤器 经导管射频消融 外科治疗如切除室壁瘤 对于尖端扭室速治疗寻找纠正原因、静脉硫酸镁等药物治疗、药物无效者及时心室心房起搏治疗ECG无

49、变化或暂时性 ST 段和T 波变化有特征性和动态性变化其他体征极少或无气喘或肺水肿、BP甚至休克、心包擩擦音时限短，15min 或11g/L 提示门脉高压)病理生理 门静脉高压症：性肝炎标记等等；包括：影像学检查超声、CT、放射性核素显像、上消化道钡餐摄片、是门脉高压的最可靠指标)、腹强劲、肝活组织检查、门静脉测压(评价门脉压力药物疗效的金标准)、腹水检查 门静脉阻力：肝窦毛细静脉系统化肝窦顺应性 胶原沉积肝窦变窄 肝窦内星形细胞和内皮细胞收缩 再生结节肝 门静脉血流量：灭活去甲肾上腺素等能力交感兴奋CO 胰高糖素、NO充血对缩物质反应性高动力循环内脏 门静脉高压的：侧支循环形成食管下段和胃底

50、静脉、腹臂静脉显露和、直肠下端静脉丛消化道、肝细胞营养障碍、肝性脑病、内毒素血症加重高动力循环等 腹水形成 脾肿大淤血、肿胀脾功能外三系、倾向 腹水： 门静脉压力：肝窦压大量液体包括白蛋白流出淋巴液肝导管不能体激活肝肾反射水钠潴留时直接漏入腹腔 肝窦压肝内压力受 内脏动脉扩动力循环内脏 A 扩胀有效循环血量SNS、RAAS 激活抗利尿激素肾收缩水钠潴留腹水 血浆胶体渗透压：白蛋白血浆胶体渗透压大量液体流入组织间隙 其他逐渐增多 内：心房钠尿肽雌激素灭活抗利尿激素水钠潴留素肾收缩及肾血流量重新分布；腹水生成吸收变化：雌激素肝掌、蜘蛛痣及发育等 呼吸系统：肝性胸水性质同腹水 肝肺综合征肝灭活肺扩动

51、脉氧梯度，合并进展性肝病的三联征物质肺部 NO肺阻力肺内扩张低氧血症/ 泌尿系统：肝肾综合征内脏 A 扩张肾收缩早期通过肾内因子缩因子肾内扩因子维持，晚期扩HPS，随肾功能不全但无组织学改变临床表现起病隐匿，早期无特异性表现，晚期出现门脉高压所致的侧支循环、脾大脾亢、腹水等 肝功能损害所致的蛋白皮肤症状并出现并发症能力、黄疸、内失调及 代偿期肝硬化：无特异性症状，食欲、乏力 失代偿期肝硬化：消化不良、蜘蛛痣、肝功能可正常，临表同慢性肝炎 症状：食欲 乏力 腹胀 肝区隐痛 腹泻 体重 神症状昼夜颠倒、嗜睡等考虑肝性脑病倾向 内功能失调发育女性等 神经精 体征：慢容、面部毛细扩张等 皮肤表现蜘蛛痣

52、、肝掌、胸腹臂静脉显露等 黄疸中期，部分不规则发热 腹水、肝性胸水、下肢水肿晚期 肝脏早期肿大，晚期坚硬缩小 并发症临床表现：食管胃底静脉破裂呕血、黑粪、重者休克 自发性细菌性腹膜炎短期内腹水迅速伴腹痛腹胀、发热少数血压 性肝癌进行性肝肿大、坚硬、表面结节状 肝肾综合征顽固性腹水少尿无尿及等氮质血症表现 肝肺综合征终末期，杵状指、发绀、蜘蛛痣 肝性脑病意识、行为失常、扑翼样震颤、 门静脉血栓形成缓慢形成者可无症状，突发急性完全性梗阻剧烈腹痛、腹胀、便血休克等与鉴别症：依据病史 症状体征 肝功能试验 影响学检查 完整的包括病因、病理、肝脏储备功能、并发 鉴别：肝脾肿大血液病、代疾病等，肝活检 腹

53、水结核性腹膜炎渗出液、肿瘤性腹水等，腹腔镜肝硬化)NORJ 6MN分级标准123临床生化指标1234肝性脑病无SB(mol/L)51凝血酶原时间延长(s)6总分：A 级 56 分B 级 79 分C 级 10 分治疗治疗原则：首先针对病因进行治疗，晚期主要针对并发症治疗 一般治疗：休息失代偿期需卧床休息 饮食高营养、高维生素易消化食物，严禁饮酒，食管静脉者禁食坚硬粗糙食物 药物治疗：部分中药可用于早期肝硬化的抗治疗 腹水：减轻由于腹水或浮肿给止复发带来的不适并防止腹水并发症如脐疝破裂等及进一步发展为肝肾综合征，治疗目的为减少腹水及防 腹水的一般治疗：卧床休息 控制水钠摄入轻度钠潴留者限钠 406

54、0mmol/d、低钠血症者限水 0.81L/d 应用利尿剂首选螺内酯，易最小剂量大体重0.30.5kg/d(无下肢水肿)、0.81kg/d(有下肢水肿) 提高血浆胶体渗透压每周定期输白蛋白、血浆 顽固性腹水的治疗：排放腹水、输注白蛋白排放腹水后应用螺内酯维持治疗 自身腹水浓缩回输 经颈静脉肝内门体分流术白蛋白(g/L)3528350.5109/L 或中粒0.25109/L 腹水及血培养可(+) 满足和即可诊断 治疗：或防止复发严重，故怀疑者即经验治疗头孢噻肟 48h 后再行腹水检查如中粒一半则认为有效 口服环丙沙星预防发病 肝肾综合征：顽固性腹水出现少尿、无尿、氮质血症、低血/尿钠时考虑 主要

55、标准A 没有休克及持续细菌、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌酐132.6mol/L 或 24h 肌酐清除率40ml/min B 停用利尿剂和用 1.5L 血浆扩容后上述 2 肾功能指标没有稳定持续的好转 C 蛋白尿500mg/d 超声未发现梗阻性泌疾病或肾实质疾病 附加标准A 尿量500ml/d B 尿钠血浆渗透压 D 尿 RBC50/视野 E 血钠130mmol/L 治疗：早期预防和消除诱发肝肾衰竭的避免使用损害肾功能的药物 输注右旋糖酐、血浆、白蛋白等血容量，扩容后利尿剂 腹水浓缩静脉回输 活性药物多巴胺等 TIPS 肝移植 肝肺综合征：HPS 临表 立位呼吸动脉氧分压20mmHg 肺心

56、房有延迟出现的微气泡 B 肺扫描(+)扩张支持A 超声心动图气泡造影左 治疗：内科治疗无效，TIPS 改善症状为肝移植创造条件 肝移植 分流外科分流、TIPS 药物血流量、阻力 去除静脉内镜、断流性肝癌：肝大肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热等考虑 血清甲胎蛋白持续、B 超肝占位病变高度怀疑 CT确诊消化性溃疡消化性溃疡泛指胃肠到粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的 Meckel 憩室内，最常见为胃溃疡和十二指肠溃疡，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层。消化性溃疡的发生是由于胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭胃酸

57、/胃蛋白酶、HP、NSAIDs 等与粘膜自身防御/修复粘膜屏障、PGs、细胞增殖凋亡、粘膜血流量等之间失去平衡的结果，主要损害有幽门螺旋杆菌胃型粘膜定植诱发局部炎症和免疫反应损害粘膜的防御/修复机制增加胃泌素和胃酸侵袭 非甾体类抗炎药使 PGs胃粘膜损伤 胃酸和胃蛋白酶壁细胞、壁细胞对刺激物敏感性、胃酸的正常反馈抑制机制缺陷、迷走等 相关疾病慢性肺神经张力胃酸 遗传胃十二指肠运动异常 应激和心理其他吸烟、饮食、部疾病、肝硬化等。临床表现不一，部分可无症状，或以、穿孔等并发症为首发症状。需包括：病史分析典型周期性和节律性上腹部疼痛为主要线索检查幽门螺杆菌检测、胃液分析、血清胃泌素测定X 线钡餐检

58、查龛影是直接征象；局部痉挛、激惹现象、急性和局部压痛为间接征象和内镜检查首选，可确定溃疡部位、大小、形态和数目，评定溃疡病期(活动期 A愈合期 H瘢痕期 S)、鉴别良恶性溃疡确诊；需与以下疾病作鉴别 ：功能性消化不良 慢性胆囊炎和胆石症 胃癌 胃泌素瘤等。并发症有：上消化道 最常见，可首发，DU 较高，可引起循环衰竭和急性贫血，隐血(+)黑便呕血循环衰竭 穿孔可引起急性腹膜炎，与邻近组织或 发生粘连，溃疡穿入其他空腔脏器可引起内瘘 幽门梗阻DU 或贲门溃疡引起，炎性充血水肿反射性颈卵，有大量临床表现等 DU 不，GU 可于溃疡边缘 疼痛：疼痛部位上腹中部、偏左或偏右 胃体上部和贲门下部溃疡疼痛

59、可出现在左上腹或剑突后 胃或十二指肠后壁透壁性溃疡可放射至背部疼痛程度和性质一般可忍受，可有隐痛、钝痛、胀痛、饥饿痛等 疼痛节律性GU 多餐后 1h 内，12h 后缓解直至下次进食复现；DU 可夜间疼痛、饥饿痛疼痛周期性DU 突出，持续数天至数月即以较长时间缓解后又复发，秋末至春初较冷的季节常见 其他症状：反酸、上腹饱胀、等消化道症状 病程长者体重 DU 可因进食缓解故频繁进食体重 体征：无特异性体征，活动期有上腹部轻压痛，少数可贫血等治疗治疗原则：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发并避免并发症 一般治疗：生活有规律、饮食有节制、情绪要安定、戒烟戒酒、停用 NSAIDs 等 药物治疗：根除

60、 HP 的治疗：一种 PPI 或一种铋剂加上克拉霉素、羟氨苄青霉素/四环素、甲硝唑/替硝唑等抗生素中的两种组成三联疗法，疗程1w抗酸治疗：碱性抗酸药物：Al(OH)3、Mg(OH)2、NaHCO3 等，已少用，可作为加强止痛 H2-RAs、法莫替丁等 PPIs：细胞胃酸终末步骤的关键酶失去活性H+不能转移至胃腔中，有奥美拉唑、兰索拉唑等作用保护胃粘膜治疗：硫糖铝、胶体次枸缘酸铋、素类药物前列醇NSAIDs 溃疡治疗和预防：既往溃疡史、对溃疡及并发症不能承受者以及同时应用抗凝药物、肾上腺皮质激素等药物者预防性同时抗溃疡药，前列醇有效难治性溃疡治疗临床和内镜评估证实溃疡未愈明确原因者相应处理，可用