休克复习纲要汇总课件

1、 第六章 休 克 (shock) 第一节 概述 Concept 机体在受到各种有害因子侵袭时发生的以有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足为特征，并由此导致各种重要生命器官功能、代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。临床上可出现烦躁、神志淡漠或昏迷；血压下降，脉压缩小，心率加快、脉搏细数，皮肤苍白、湿冷，出现尿量减少或无尿等症状。 Shock It refers to an abnormality of the circulatory system in which there is inadequate tissue perfusion due to a relatively or ab

2、solutely inadequate cardiac outputPredisposition of Shock SyndromeShock is a process that causes the eventual shutdown of all body systems in a systematic orderAmount of time for shock to progress varies from patient to patientIs related to the bodys overall health and ability to compensate for its

3、deficienciesAs the syndrome progresses, the process speeds upThe circulatory system fails to provide adequate blood to the tissues, resulting in cellular hypoxia and death休克发生的始动环节 血容量降低 (inadequate volume of blood ) 血管床容量增加 (increased size of the vascular system) 心泵功能障碍 (inadequate cardiac output)

4、第二节病因与分类 （1） Causes and classificationShock is used to denote various conditions: 失血与失液(hemorrhage) 烧伤(burns) 创伤(trauma) 感染(infection) 过敏(allergy) 急性心力衰竭(heart failure) 强烈的神经刺激(neurogenic shock, interruption of the spinal cord) 第二节 病因与分类 （2） 分类 失血性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克按病因分类 失血与失液 1失血 快速失

5、血量总血量20%左右 休克 快速失血量总血量50%左右 死亡 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓 失液 有效循环血量 休克 失液烧伤 大面积烧伤 血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用 烧伤性休克 感染性休克创伤 失血、失液、烧伤、创伤所致休克，共同发病环节为血容量降低，可统称为低血容量性休克。 早期晚期感染 严重感染可引起感染性休克 内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock） 感染性休克依血流动力学分为 低动力型（低排高阻型冷休克） 高动力型（高排低阻型暖休克）过敏型变态反应（速发性变态反应）变应原机体IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺、缓激肽等微动

6、脉、毛细管前括约肌扩张、毛细血管通透性增加微静脉、小静脉收缩毛细血管大量开放、血容量、液体外渗、微循环严重淤血过敏性休克变应原第二次神经源性休克麻醉、损伤、疼痛交感缩血管功能血管扩张心率减慢血压降低休克第二节 病因与分类 （3）按发生休克的起始环节分类 低血容量性休克(hypovolemic shock) 血管源性休克(distributive shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 血液动力学分类 低动力型 高动力型 Low-resistance high-resistance（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量 高外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红临床 多见 感

7、染性休克早期可见第二节 病因与分类 （4）神经因素-交感，受体体液因素-收缩，舒张代谢因素- 腺苷、K+、H+等营养通路直捷通路A-V短路microcirculationThree regulation pathways:真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多平滑肌对缩血管物质反应性升高后微动脉与毛细血管前括约肌舒张局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少真毛细血管血流量增多平滑肌对缩血管物质反应性降低第三节 休克的分期与发病机制 （1） Phases and mechanism以失血性休克为例，根据微循环灌流特点的变化可将休克分

8、为三期: 缺血性缺氧期（代偿期）Ischemic phase, compensation淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）Reversible shock休克期（失代偿期）Irreversible shock,refractory shockCompensated - body is able to compensate and maintain tissue perfusionProgressive - body begins to lose its ability to compensate-inadequate perfusion beginsIrreversible-cell and ti

9、ssue damage result in multi-system organ failure第三节 休克的分期与发病机制 （2） 缺血性缺氧期 Ischemic hypoxic stage （1）微循环血液灌流的变化特点： 少灌少流，灌少于流（2）微循环缺血的机制： Sympatheticadrenal medulla 1）Catecholamine 2）MDF(心肌抑制因子) 3）Others第三节 休克的分期与发病机制 （3） 缺血性缺氧期 （3）休克早期的代偿及意义： 1）维持动脉血压： 增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾 等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织 液反流增加，起

10、“自身输液”的作用 心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。 外周阻力增高 2）维持重要生命器官心脏和脑的血液供应 （全身性血液的重新分布）“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。Various conditionsSympatheticadrenal medulla CA分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安agitation汗腺分泌增加 出汗sweaty腹腔

11、内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷cold paleTachycardiaCardiac contraction Thready pulseDecreased pulse pressure第三节 休克的分期与发病机制 （4）begins with a fall in BPbaroreceptors in the carotid arteries stimulate the sympathetic nervous systemincreases heart rate, constricts blood vesselsactivates the renin-a

12、ngiotensin systemaldosterone promotes retention of NaADH results in retention of H2O blood pH falls which stimulates the respiratory system to increase the rate and depth to eliminate excess CO2Assessment irritabledecreased BP pulse respiratory rate and depthskin- pale, cooldecreased bowel soundsinc

13、reased blood sugarthirst第三节 休克的分期与发病机制 （5） 淤血性缺氧期 Stagnant hypoxic stage （1）微循环血液灌流的变化特点： 灌大于流，发生淤血 （2）微循环缺血的机制： anaerobic glycolysis lactic acidosis local production, factors 1）decreases peripheral vascular responsiveness to CA 2）vasodilation production 3）内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张 和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低

14、4) 血液流变学的改变 血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学CD11/CD18ICAM-1 ELAMTNF IL-1 氧自由基LTB4TXA2PAFC3aC5a白细胞内皮细胞白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上血液流变学的改变RBC变形力和聚集 RBC变形力 RBC内酸中毒、渗透压升高 RBC内部粘度 ATP 膜功能 RBC聚集性可能机制： 血流速度血细胞比积 RBC表面负电荷 纤维蛋白原浓度 platelet plug and thromb

15、usPossible mechanism： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用第三节 休克的分期与发病机制 （6）（3）淤血性缺氧期机体失代偿的主要表现和机制： 1) 回心血量的减少 2) 血容量减少 3) 外周阻力降低 4) 心、脑血液灌流减少 (4)主要临床表现： 静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小； 脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿； 皮肤黏膜发绀，出现花斑 Clinical manifestation and its mechanism微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹Progressive

16、metabolic acidosislistlessnessconfusiondecreased BPtachycardiapossible renal failureskin cool, pale, clammydry mouth, thirst, muscle weakness, sluggish ischemic heart, lungs, liver 第三节 休克的分期与发病机制 （7） 休克期 refractory stage （1）微循环血液灌流的变化特点： 微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微 血栓形成，微循环血流停止，出现 不罐不流状态 （2）休克期难治的机制 ： 1) 微血管

17、麻痹 2) DIC形成 （disseminated intravascular coagulation） 3) 重要器官功能衰竭 4) MSOF 1、DIC的发生：（1）休克动因的作用： 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径 （2） 缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞（3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，高凝状态（4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6） 单核吞噬系统功能抑制 DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道回心血量 （2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步 （4） 器官栓塞、梗死 微血栓

18、形成,回心血量 血管活性物质通透性 出血 脏器功能DIC休克 血液高凝状态血流速度变慢 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 组织因子入血，启动外源性凝血系统 血细胞破坏2.重要器官的衰竭（multiple system organ failure, MSOF）机制：持续性BP 心脑肝肾功能代谢障碍加重体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）休克组织灌流障碍组织缺氧炎症介质细胞损伤多系统器官功能衰竭（MSOF）无氧代谢酸中毒血液重分布缺血/再罐流全身炎症反应综合征(SIR

19、S)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性临床炎症反应综合征是指在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时期内出现两个或两个以上系统、器官衰竭。Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)Defined as when generalized inflammation occurs and threatens vital organsCauses: multiply transfusions, massive tissue injury, burns, and pancreatitis, severe infections or sepsi

20、sEffects: endothelium is damaged and allows fluid to leak into the body tissues, results in poor perfusion of blood to organsBody is in a hypermetabolic stateIrreversibledeath is imminentfluid shifts into tissueMODSloss of consciousnessBP fallspulse slow and irregularrespirations shallowskin clammy,

21、 cold, cyanotic休克发展过程中微循环3期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。 H+，平滑肌对CA反应性； 扩张血管体液因子释放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制 影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第三节 休克的分期与发病机制 （8）休克发生发

22、展的机制 一、微循环变化的机制 1) 神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋 2) 体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子 其他 3) 血液流变学性质的变化： 血细胞比容和红细胞的改变 白细胞贴壁黏着和嵌塞 血小板黏附聚集 血浆黏度增大 1. Neurogenic mechanism（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉 回流、心输出量增加；（2）redistribution of blood 心脑：局部自身调节（BP70mmHg)故 脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。 皮肤、内脏血管收缩。 BP sympathetic-adrenal medulla CA2.体液机制 CA、

23、AT、ADH、TXA2、LTs、MDF等。 1.CA：作用于受体-血管收缩；作用于受体-动静脉吻 合支开放； 2. AT：肾缺血激活RAS； 3.ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激 下丘脑释放ADH； 4.TXA2 ： 血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集； 5.LTs ： LTB4可使肺、肠 、心血管收缩 6.MDF：由缺血胰腺产生,能抑制心肌收缩力,收缩内脏小 血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能 (1)收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用。（2）舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用 如组胺、激肽、NO、内啡肽、TNF等。 1.组胺：当缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥

24、大细胞 脱颗粒产生； 体循环微血管扩张 肺循环微血管收缩 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性； 3. NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管； 4.内啡肽： 使血压下降； 5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克 中重要。能触发细胞因子网络引起“瀑布反应”。第三节 休克的分期与发病机制 （9）二、细胞机制 组织缺氧引起细胞能量代谢障碍等是细胞继发性损伤的主要原因；由于细菌毒素的直接作用，则可引起原发性细胞损伤 1) cAMP减少 2) 细胞因子的生成与释放 3) 氧自由基的作用 细胞代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强 能量不足、钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 细胞的损伤与凋亡

25、 细胞损伤 1) 胞膜的变化 2) 线粒体的变化 3) 溶酶体的变化 细胞凋亡 1、细胞膜的变化： 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 细胞自溶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶 激活激肽系统 -葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、 cap通透 性、吸引白细胞。 溶酶体酶（一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性

26、肾衰，伴有肾小管的坏死第四节 休克器官功能障碍休克少尿、氮质血症肾血流肾毒素急性肾小管坏死功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭 休克引起肾功能衰竭示意图GFR（二）急性呼吸衰竭休克肺shock lung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及 肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍和 V/Q比例失调3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。休克及其病因补体-白细胞-氧自由基肺不张肺水肿支气管痉挛肺血管收缩微血栓死腔通气肺内分流弥散障碍低氧血症肺泡-毛细血管膜损伤内皮细胞XD/XO氧自由基白细胞氧自由基溶酶体酶休克肺发生机制示意图休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。 内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓 毛细淋巴管 休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿（三）心功能障碍1、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。机制：