生产性粉尘和肺部疾患

1、生产性粉尘和肺部疾患粉尘的分类(按性质): 无机粉尘-矿物性粉尘(如石英.石棉.滑石.煤等) 金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物) 人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等) 有机粉尘-动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等) 植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等) 人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维. TNT炸药.有机农药等) 混合性粉尘-两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为 (如煤矽尘.金属矿的开采) 粉尘的特点和卫生学意义 1.粉尘的化学组成-决定其对机体作用性质的最主要因素 游离型二氧化硅粉尘 可致硅沉着病矽肺 含结合型二氧化硅的石棉尘 可引起石棉沉着病(石棉肺

2、) 铅尘 可致铅中毒 铝尘 可致铝尘肺 棉、麻尘 可引起棉尘病等 2.粉尘的分散度- 分散度:是指物质被粉碎的程度 小粒径粉尘所占比例愈大，那么粉尘的分散度愈高 粉尘分散度的卫生学意义: (1) 粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性 分散度愈高 , 悬浮时间愈长 , 被人体吸入的时机愈大 (2) 分散度愈高,其外表积大,生物活性愈高,对机体危害那么愈大 (3) 分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率. 直径15m的尘粒可进入呼吸道-吸入性粉尘 直径1015m的粉尘主要沉积于上呼吸道 直径1m的尘粒主要沉降方式 静电沉积-带电荷较多的尘粒在呼吸道外表可产生静电沉积 布朗运动沉降-直径 方石

3、英 石英 柯石英 超石英 粉尘浓度.分散度.接尘时间 防护措施和劳动强度 个体因素: 如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患 (特别是肺结核均影响矽肺发病) 肺内的粉尘蓄积量(二) 病理改变和发病机制病理改变 浓 度 过 高 接尘时间过长时 (肺内蓄积的矽尘量愈多，危害愈大)粉尘超过机体去除能力肺内蓄积 矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除 肺泡间隔 间质巨噬细胞吞噬 游离状态 矽肺的根本病理改变 慢性增殖性淋巴管炎 淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积累及全肺和胸膜，引起矽结节、弥漫性间质纤维化 矽结节形成 肺组织纤维化肺体积增大, 含气量减少,黑灰色,花岗岩样重量增加,入水下沉,外

4、表沙粒状,失弹性矽结节形成- 早期 细胞成分多 纤维成分少 晚期 细胞成分少 纤维成分多 尘细胞 成纤维细胞 炎性细胞 胶原纤维胶原纤维变粗.密 细胞成分减少胶原纤维透明性变典型矽结节矽结节横断面呈同心圆排列-圆葱头状矽结节形成原理- 游离SiO2尘粒 巨噬细胞吞噬胞膜 生物膜脂质破裂 过氧化损伤 肺泡型上皮细胞肿胀、崩解脱落细胞不能增生、修复 肺泡基地膜受损暴露间质成纤维细胞增生免疫系统抗原抗体 复合物网状纤维胶原形成纤维化透明性变间隔内成纤维细胞移出矽结节形成肺组织纤维化刺激 (三) 临床表现1.病症和体征 轻 晚 病症的多少和严重程度与线胸片表现的严重程度 并不一定呈平行关系。 随着病情

5、进展 + 合并症时：出现病症、逐渐加重 (胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等 ) 2.线胸片表现 判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据 小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 肺组织纤维化的病变程度 小阴影 大阴影-矽肺线的诊断依据 肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿-矽肺诊断重要参考 存在一定相关关系与小阴影 (直径小于10mm) 圆 形 按其直径大小可分为 p1.5mm (圆形小阴影多为假设干个矽结节重叠的影像) q1.5-3.0mm r3.0-10mm 不规那么形 按其横径大小可分为 (不规那么阴影主要为肺间质纤维化) s1.5mm t1.5-3.0mm

6、u3.0-10mm大阴影 (最长径10mm以上的阴影) (病理根底为团块状纤维化) 大阴影是晚期矽肺主要线表现呈圆形或近似圆形边缘整齐或不整齐粗细.长短.形态不一的致密阴影 可互不相连, 呈网状或蜂窝状 密集度 指一定范围内的小阴影的数量肺区划分: 上 中 下 左 右四大级分级- 0、1、2、3 级0级-无小阴影或甚少，缺乏1级1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可区分3级-有很多量的小阴影，肺纹理局部或全部消失 密集度 指一定范围内的小阴影的数量肺区划分: 上 中 下 左 右四大级分级- 0、1、2、3 级0级-无小阴影或甚少，缺乏1级1级-有一定数量的小阴影，

7、肺纹理清晰2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可区分3级-有很多量的小阴影，肺纹理局部或全部消失3.肺功能改变 由于肺脏的代偿功能很强 临床肺功能检查多属正常 肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时 肺弹性下降 肺功能改变4.并发症 肺结核 可加速矽肺病情恶化.是死亡的最主要原因 且结核难以控制 治疗效果差 肺部感染 肺源性心脏病 自发性气胸，有文章报道 矽肺+结核 抗结核疗效差的原因: 1. SiO2尘 可增加结核杆菌的毒力,抑制机体对该菌的免疫作用 2. SiO2尘的长期刺激,减弱了肺脏的自净能力和作用 3. 矽肺患者肺组织纤维化,导致了抗结核药物难以渗透进入病灶 矽肺+Tb (四) 诊 断 1.

8、 确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史 2. 生产环境粉尘浓度测定资料 3. 质量合格的高仟伏摄影后前位线胸片 4. 按“尘肺病的诊断国家标准，对适用于包括矽肺在 内的法定“职业病名单中规定的各种尘肺 矽肺诊断分期标准 O： X射线胸片无尘肺表现 O+：胸片表现尚不够诊断为“者 : 有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少到达 两个肺区 +：有总体密集度1级的小阴影,分布范围超过4个肺区或 有总体密集度2级的小阴影，分布范围到达4个肺区无 代尘 号肺 O一期 代尘 号肺 ： 有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区 或有总体密集度3级的小阴影，分布范围到达4个肺区 +：有总体密集度为3级的小阴

9、影，分布范围超过4个肺区 或有小阴影聚集;或有大阴影;但尚不够定为“者 ：有大阴影出现,其长径不小于20mm,短径不小于10mm +：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上 肺区面积者 (五) 治疗与处理 目前尚无根治矽肺方法，其治疗原那么: 综合医疗保健措施(采取药物、营养、适当体育锻炼等),以提高 患者抗病能力、防治并发症、消除或改善病症、保护呼吸功能、 延长寿命、维护生命质量 。 目前临床上试用的药物有克矽平P204、柠檬酸铝等二期 代尘 号肺 三期 代尘 号肺 非纤维状 三. 硅酸盐肺 silicate 硅酸盐肺-长期吸入硅酸盐尘(结合型SiO2尘)所致的尘肺 天然硅酸盐-石棉

10、.滑石.云母等 人造硅酸盐-玻璃纤维.水泥 等 (多由石英和碱类物质焙烧而成) 石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺-为现行法定职业病纤维状二氧化硅+金属氧化物+结合水 (钾.铝.铁.镁.钙)硅酸盐粉尘引起的尘肺有以下 共同特点： 1.肺组织病理改变-弥漫性肺间质纤维化,含铁小体 (如石棉小体、滑石小体、云母小体等) 2.线胸片-不规那么小阴影 交织呈网状 为主 3.自觉病症和体征-早,明显 咳嗽(干咳) 呼吸困难 胸痛 4.肺功能-损害出现早 气道阻塞 容量减少 交换功能障碍 5.并发症-气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见 合并肺结核比矽肺低 石棉肺 asbestosis 概念 ：指在生产过程中

11、长期吸入石棉粉尘所引起 的以肺组织纤维化为主的疾病 石棉肺是硅酸盐肺中 最常见 危害最严重 的一种 石棉 致肺组织纤维化 引起石棉肺 致癌物 恶性间皮瘤(胸膜和腹膜) 肺癌 石棉特点-具有抗拉强度大，不易断裂、隔热、绝缘 保温、耐火、耐酸碱.工业用途达3000种以上 “石棉 不可消灭古希腊 19世纪人类开始大规模开采和使用石棉1.主要接触作业 石棉矿-开采、选矿和运输(石棉矿石棉多成束状，职业危害相对较小) 石棉加工厂-开包、扎棉、梳棉 (最严重) 石棉制品制作-石棉布、绳以及石棉瓦等 造船.建筑行业-保温、耐火材料的制造、维修及旧建筑撤除和 石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘2.影响发病的

12、因素 石棉肺的发病工龄一般为 515年 石棉种类 纤维直径和长度 纤维尘浓度 接尘时间(工龄) 接触者个体差异 工作场所混有其它粉尘 3.病理改变和发病机制 病理改变-肺间质弥漫性纤维化 (双侧下叶尤重) 病理特征-胸膜增厚 和 胸膜斑 (可以是接触石棉的非石棉肺患者唯一病变 ) 胸膜斑是由玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜壁层和(或)脏层 局部形成纤维斑片,胸膜斑呈灰白或浅黄色,外表光滑,境界清楚 组织切片-石棉小体 (见长10300m，粗15m) 呈黄色或黄褐色(铁反响呈阳性),形似哑铃,串球或火柴状 石棉小体 尘纤维被巨噬细胞吞噬后,由一层含铁蛋白的颗粒和酸性粘多糖包裹,沉积于石棉纤维所成

13、发病机制: 石棉肺的发病机制比矽肺复杂 纤维机械刺激学说 纤维性 机械损伤 坚韧性 多丝结构 穿透脏胸膜 许多研究证实 长纤维致纤维化能力强 5m短纤维具更强的穿透力细胞毒性学说 石棉纤维 细胞膜接触 巨噬细胞膜 细胞崩解 引起肺组织纤维化物理特性穿透支气管和肺泡壁 侵入肺间质引起纤维化病变胸膜病变胸膜斑间皮瘤通透性 ，溶酶体释放 4.临床表现 (1)病症和体征：自觉病症出现较矽肺早 病症表现-咳嗽和呼吸困难 ,可有一时性局限性胸痛 并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者,可出现持续性胸痛 特征性体征-双侧下肺区可闻及捻发音 随病情加重，捻发音可扩展至中上肺区 (2)肺功能改变：出现较早(在线胸片尚未显示石棉肺影像之前) 肺活量(VC)降低, VC的进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征 (3)线胸片表现： 主要表现为不规那么小阴影和胸膜改变 胸膜改变 胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化 胸膜间皮瘤