高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析PPT通用PPT课件

1、高血压与高血脂组织学与胚胎学病例讨论分析病例资料 王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻，遂至医院就诊。【既往病史】高血压病史5年，确诊服用降压药血压控制在正常范围。混合型高脂血症病史2年，确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检查发现空腹血糖升高3年（具体数值不详），但未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族病史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否认烟酒嗜好。【查体】体温36，脉搏49次/分，呼吸18次/分，血压130/80 mmHg ，身高145

2、cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。一般情况可。双膝关节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检查未见明显异常。【实验室查体】总胆固醇为6.68 mmol/L；甘油三酯（TG）为3.46 mmol/L；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为1.18 mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为4.65 mmol/L；空腹血糖（静脉）为6.87 mmol/L；OGTT检查示空腹血糖为6.87 mmol/L，2小时血糖为14.79 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c ）为6.7%，尿微量白蛋白为37 mg/L。【入院诊断】1. 高血压3级；2. 混合型高脂血症；3. 2型糖尿病。入院

3、后予相应治疗，15天后，好转出院，定期复查。小组讨论问题根据医学的人体组织学知识，围绕以下问题展开小组讨论：（1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产生哪些继发病变与临床症状？心血管肾脏脑肝脏高血压高血压是指以体循环动脉血压(收缩压/舒张压)增高为主要特征，可伴有心、脑、肾、血管等器官的功能或器质性损害的临床综合征。分类原发性高血压 以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病。继发性高血压 病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。临床症状高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波

4、动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。因此不能仅以症状判断是否有高血压，应以仪器测量为准。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐。高血脂病变高脂血症（Hyperlipidemia）是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。临床表现黄色瘤和动脉硬化。高脂血症的分类（总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白

5、胆固醇和甘油三酯）高胆固醇血症：总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常高甘油三酯血症：甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常混合型高脂血症：总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升低高密度脂蛋白血症：高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低组织学病变 心 血管口腔1401班 李宝玉高血压高脂血症心血管重构心以及心的血管肺循环和体循环的血管动脉粥样硬化心脏疾病心外器官损害血管变窄变硬心血管重构指高血压病时因心脏前后负荷或血液动力学变化及伴随的神经体液因素内分泌代谢异常所致的心脏或血管解剖结构及

6、组织学的适应性变化12心内膜Endocardium心外膜Epicardium心肌膜Myocardium心脏壁的结构13主要由心肌纤维构成，少量结缔组织心肌纤维集合成束，大体呈螺旋状排列，大致分为内纵、中环、外斜三层。 心肌膜（myocardium）心房肌纤维比心室肌纤维短而细，电镜下可见心房特殊颗粒，含心房钠尿肽，具有很强的利尿、排钠、扩张血管和降低血压的作用心肌纤维光镜像心脏组织病变左心室。心肌细胞肥大，间质胶原增加。心壁肥厚及或心腔扩大，心脏重量增加，室壁僵硬度增加而顺应性降低。左心房。代偿性扩大，并增强收缩，以克服左室舒张末期的压力升高。16动脉管壁的一般结构17 中膜内、外膜之间，变化

7、最大。构成成分依管壁大小而异。成分：弹性膜、平滑肌纤维、胶原纤维血管平滑肌的特化：分泌纤维与基质中 膜(tunica media)小动脉、微动脉功能：小动脉和微动脉平滑肌纤维舒缩，能显著调节局部组织的血流量和血压，正常血压的维持在相当大的程度上取决于外周阻力，而外周阻力的变化主要在于小动脉和微动脉平滑肌纤维舒缩程度，他们都受神经和多种体液因子的调节。动脉管壁的特殊感受器：压力感受器（如颈动脉窦）的适宜刺激是管壁的机械牵张。接受血压升高时血管壁扩张的信号并传入中枢，调节心率和血压。细胞表面受体血管组织病变内皮细胞的损伤，细胞收缩，间隙增大。产生粘附分子。易为胆固醇、脂质沉积。促进动脉粥样硬化发生

8、。管壁中层平滑肌细胞肥大，胶原纤维等非收缩成分增加，弹性纤维等收缩成分相对减少，使血管硬化。同时管壁增厚和管腔缩小，壁腔比值增加，使血管变窄。顺应性下降，血流阻抗增加。严重时血管壁中层部位发生弹力纤维和平滑肌断裂，形成纤维化和玻璃样变性。动脉中层病变和管腔的扩大降低了内膜与中层之问的附着能力，导致内膜在内外力的作用下极易被撕裂。血管重构为高血压的重要病理变化，又是高血压维持、恶化的病理基础。血管重构是心外器官损害的重要基础。高血脂组织病变脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤脂质在血管内皮沉积，纤维组织增生及钙质沉着，动脉中层的逐渐蜕变和钙化，所引起的动脉硬化。血管内皮受损LDL扩散入并聚集于血管内膜

9、下 先氧化成mmLDL 再氧化成oxLDL 巨噬细胞和平滑肌细胞膜上的清道夫受体 泡沫细胞 冠心病冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死导致冠状动脉粥样硬化性心脏病，常常被称为“冠心病”。临床症状，心绞痛患者未发作时无特殊。典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。心力衰竭心脏（主要是左心室）发生心肌代偿性肥大。当心肌肥大到一定程度时，血氧供给不足，无氧糖酵解增强，酸性代谢产物聚积，肌收缩力下降，发生代偿不足时，引起心力衰竭。临床症状，运动耐力下降出现呼吸

10、困难或乏力；患者可出现体液潴留腹部或腿部水肿；或无症状。心律失常左房扩大是房性早搏、房性心动过速及房颤等心律失常发生、维持或难治的重要原因临床症状，咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等主动脉夹层主动脉内膜破裂，腔内的血液经过破口进入，随着血流压力的驱动逐渐在主动脉中层内扩展，使管壁剥离并向周围及长轴方向蔓延则形成主动脉夹层。Debakev I型：裂口起自升主动脉，夹层扩展至降主动脉及以远端；Debakey型：裂口起始并局限于升主动脉；Debakey型：裂口起始于降主动脉，病变向远端延伸。临床症状，如果血肿向外破裂会有突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。形成大出血就会出现心包填塞、腹膜后出血、左侧血胸、

11、出血性休克、纵隔积血等病症，严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡。肾脏口腔1401 易俊丹高血压继发病变与临床症状1.良性小动脉肾硬化症 由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续510年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变，1015年即可能出现临床表现。临床症状：肾小管浓缩功能差：夜尿多，尿渗透压及比重低尿化验轻度异常：轻度蛋白尿晚期出现肾小球功能减退常伴有高血压视网膜动脉硬化涉及的组织学结构玻璃样变性Hyaline degeneration： 称透明变性，玻璃样变性。病变的细胞或间质组织内出现均匀一致、无结构、半透明的红染蛋白性物质。细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。（1）肾

12、小动脉病变：小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚血管腔狭窄，供血减少入球小动脉玻璃样变涉及的组织学结构 玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。 玻璃样特质来源于3个途径：血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。血管壁的细胞外基质合成增加。受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。（1）肾小动脉病变：小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚血管腔狭窄，供血减少入球小动脉玻璃样变涉及的组织学结构（2）肾实质病变：肾小球缺血皱缩、硬化，代偿肥大肾小管变性萎缩，代偿肥大肾间质纤维化（3）肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾高血压继发病变与临床症状2.恶性小动脉肾硬化症 由恶性高血压

13、导致的肾血管及肾实质疾病。临床症状：血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高（恶性循环）蛋白尿血尿 肾功能迅速坏转，常呈少尿性肾衰涉及的组织学结构（1）肾小动脉病变：入球小动脉至弓状动脉血管壁纤维素样坏死小叶间动脉、弓状动脉肌内膜增厚（洋葱皮样断面）涉及的组织学结构（2）肾实质病变：部分肾小球：节段性纤维素坏死，小血栓及新月体形成部分肾小球：缺血性皱缩迅速发生，肾小球硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化（3）肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾脑口腔1401班 高峥嵘38高血压脑病变高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）症状，如

14、头痛、头晕、眼花等，甚至出现高血压危象。患者有明显的中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等原因正常人脑血管的自身调节范围是8.0016.00kPa（60120mmHg）。高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.724.0kPa（110180mmHg）。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病。 好发部位 高血压性

15、脑出血约80发生在大脑半球，而且大多数在深部的基底节区。这是由于此区域被称为深穿支的一些脑小动脉都呈直角走行，拐弯处的动脉壁长期处在血流的冲击下，更容易在变性的基础上形成微动脉瘤的缘故。43微动脉瘤种类其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。具体相关病情1.头痛：无论是脑出血或脑梗死，头痛是一个重要的脑中风症状和信号。2.眩晕：附带呕吐或耳鸣3.一侧肢体和面部的感觉异常4.口角流涎5.突发的视感障碍.右侧大脑内囊出血脑卒中,又称脑血管意外或中风，可以分为出血性（30%-40%）常发生于高血压和缺血性（60%-70% ）低血压更易发生。脑 卒 中相关数据

16、流行病学调查，收缩压升高10mmHg，脑卒中的发生率增加50，舒张压升高5mmHg，脑卒中的发生率增加46。长期良好的控制血压，可以使脑卒中的发生率下降3540。从这两组数据我们不难看出，高血压对脑血管的危害以及降压治疗给大脑带来的益处。 脑血管病变颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑水肿48 视网膜小动脉在本病初期发生痉挛，以后逐渐出现硬化，严重时发生视网膜出血和渗出，以及视神经乳头水肿。 临床上通

17、过眼底镜检查观察视网膜动脉的变化，可以反映其他小动脉尤其是脑部小动脉的变化。对视网膜的影响眼底出血眼睛充血和眼底出血名字相近，但是有着很大区别的疾病。眼睛充血一般是指白眼球有红血丝，通常是疲劳所致。而且眼底出血是较为严重的眼病，是很多眼部疾病和全身性疾病共有的特征高血脂高血脂主要会造成动脉粥样硬化，从而加速高血压对脑以及眼睛的损伤。肝脏口腔1401班 李茂雪肝脏的血脂调节肝脏是人体最大的腺体，分泌胆汁，是参与脂肪酸合成与氧化、胆固醇合成、蛋白质合成及清除异常脂蛋白主要场所。肝脏的血脂调节饮食肥胖患者平时饮食油腻患者145cm 71kg54高血压高脂血症肝脏的继发病55肝脏参与激素、药物等物质的

18、转化与解毒，具有造血，吞噬防御的功能。不合理的使用降压药，会对肝功能造成损害。降压药对肝功能的影响脂肪肝与肝硬化高血脂会导致肝部功能损伤，长期高血脂会导致脂肪肝，肝动脉粥样硬化后受到损害、肝小叶损伤后，结构发生变化，而后导致肝硬化，损害肝功能。57参考文献杨绍基.高脂血症与肝脏疾病J.新医学,2000,31(1):10-11. 葛蘅,吕卓人. 降压药与肝功能J. 高血压杂志,2003,S1:19-22.张沛然,郭改会. 高脂血症的发病机制及分类J. 中国临床医生,2012,03:18-20.引用本文格式：景丽.张建中 高血压病血管重建期刊论文 - 宁夏医学院学报 2002(3)王兆禹.李琳.程小床.WANG Zhao-yu.LI Lin.CHENG Xiao-mi 高血压病与心血管重构期刊论文 - 心血管病学