高血压危象策略通用PPT课件_第1页
高血压危象策略通用PPT课件_第2页
高血压危象策略通用PPT课件_第3页
高血压危象策略通用PPT课件_第4页
高血压危象策略通用PPT课件_第5页
已阅读5页,还剩7页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、高血压危象治疗策略高血压危象分类高血压急症高血压亚急症高血压急症原发性或继发性高血压者血压突然显著升高180/120mmHg进行性心、脑、肾等靶器官功能不全入球动脉坏死,肾小球血管丛萎缩,轻度纤维化,肾小球囊上皮增生,肾小管内见致密蛋白管型。 高血压亚急症血压显著升高伴靶器官损害血压明显升高症状区别标准血压升高程度有无新近发生急性进行性严重靶器官损害流行病学据报道1%的高血压患者最终会表现为急诊的高血压危象意大利单中心研究:高血压急症或亚急症占所有医疗住院的3%及所有医疗急症的27.5% 与高血压危症相比,高血压急症患者更容易 忽视高血压的诊断。 在研究中 高血压急症:高血压亚急症 比为 3:

2、1Zampaglione et al, Hypertension 1996;27:144.发病机制,某些机制尚未完全阐明,但均与下列共同机制有关。各种诱因如应激因素(严重精神创伤、情绪过于激动等)、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作用下使交感神经张力亢进和缩血管活性物质(如肾素、血管紧张素II等)释放增加,诱发短期内血压急剧升高。同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少,反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子(如自细胞介素一6)的产生,形成病理性恶性循环。升高的血压导致内皮受损,小动脉纤维素样坏死,引发缺血、血管活性物质进一步释放,继而形成恶性循环,加重损伤。再加

3、上肾素一血管紧张素系统、压力性利钠作用等因素的综合作用,导致了高血压急症时的终末器官灌注减少和功能损伤,最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症 病因学最常见原因慢性原发性高血压患者不明原因的快速血压增高 通常是药物治疗或依从性不佳,或者是突然停药其他原因肾实质病变 (80% )涉及肾脏的全身系统疾病 (SLE)肾血管疾病 (动脉粥样硬化/纤维肌性)内分泌 ( 嗜铬细胞瘤/库欣综合征)药物 (可卡因/安非他明 / 可乐定撤药/减肥药)CNS (创伤或脊髓障碍) Guillain-Barre主动脉狭窄子痫前期/子痫术后高血压病理生理学单一器官 83%两个器官受累 14%多器官受累 3%的患者 最常见的临床表现 - 脑梗死(24%) - 肺水肿 (22%)

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论