多器官功能障碍综合征概述、病因和诊断

1、 多器官功能障碍综合征概述、病因和诊断Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS )第一节 Introduction概论MODS的历史回顾:薄弱环节之一休克薄弱环节之二急性肾功能衰竭薄弱环节之三急性呼吸衰竭MODS的概念(Concept of MODS): 指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。一、病 因Causes (一) Infectious Causes 全身感染 ( systemic infection )(二)Noninfectious Causes种 类共 同 特 点严重创伤1.可有全身感染症状2.血细菌培养（

2、-）3.血内毒素（-）4.炎症介质大量释放所致大面积烧伤大手术休克等 二、发病机制 Pathogenesis 细 胞 受 损 肠道细菌与内毒素移位器官缺血和再灌注损伤 全身性炎症反应失控 发病机制MODS （一）全身性炎症反应失控 Wild Systemic Inflammatory ResponseInfectious CausesNoninfectious CausesBody DefenseAnti-inflammatory ResponsePro-inflammatory Response促炎反应抗炎反应内环境稳定(homeostasis) SIRS与CARS平衡失控理论机体可出现休克

3、、细胞凋亡和多器官功能障碍机体的免疫功能全面抑制机体则产生更强的损伤和更严重的免疫抑制混合性拮抗反应综合征（MARS）SIRSCARS CARSSIRS38C或90次/min； 呼吸20次/min或PaCO212109或幼稚粒细胞10%。 （二）缺血-再灌注损伤1无复流现象2氧自由基和炎症介质、 细胞内钙超载3血管通透性增高和微血管阻塞 （三）肠道细菌与内毒素移位内毒素导致MODS的机制1.直接或间接通过补体系统、激活中性粒细胞和 单核-巨噬细胞，2.激活凝血、纤溶和激肽系统，并促使白细胞合 成和释放组织因子，促进DIC形成。3.损伤细胞线粒体，引起能量代谢障碍，造成细 胞损伤。(四)细胞代谢

4、障碍Disorder of Cell Metabolism创伤、休克、感染应激反应 应激激素高分解代谢 (high catabolism) 能量消耗增加、缺氧加重促进MODS的发生发展 三、 临 床（一）分 类 Classification复苏失败：发病24h内因器官衰 竭死亡速发型：发病24h后出现迟发型： 别 称特 点原发型primary type1.器官功能障碍由原始损伤本身所致2.在原发病因作用后迅速发生3.病程中只有一个时相、一个高峰一次打击型one hit type速发型 Rapid Type别 称特 点继发型secondary type1.器官功能障碍非原始损伤本身所致2.原发病

5、因作用后有一相对稳定期3.经受二次打击4.病程中有两个时相、两个高峰二次打击型double hit type迟发型 Delayed Typeprimary insultMODSrecoverydeathrapid typedelayed typeMODS sepsis+临床表现：心血管、肺、脑、肾功能障碍表现明显肝、胃肠道、血液凝固系统表现不明显诊断方法：通过临床表现、实验室检查 MODS的初步诊断:诊断标准说明：呼吸衰竭：纠正低氧血症需要呼吸支持5天排除早期一过性能低氧血症肝功能：排除假性肝功能衰竭胆红素不升高肾功能： 尿量：非少尿性肾衰、 少尿时，不利于治疗MODS的初步诊断:MODS诊断

6、避免简单相加： 肺衰竭 肺血管阻力右心负荷 右心衰竭心输出量、PaO2 、全身组织器官缺氧与酸中毒M O D SMODS的关联模式：MODS的关联模式：肝 脏 受 损吞噬、解毒功能肺循环：ARDS肝静脉全 身：MODS肠道细菌、毒素体循环诊断注意事项：熟悉：病因、病情、症状、体征 严密监测心肺肾功能尽早诊断熟悉指标：及时相应检查愈早愈好发现某一系统障碍时，注意其他相关器官功能MODS的预防：积极处理原发病，整体观点 重视生命体征：循环和呼吸，尽早纠正血容量、组织低灌注和缺氧、改善全身情况、保护相应脏器防治感染：尽可能局限、减轻毒血症改善全身情况，保护肠粘膜功能及早治疗任何首发的脏器衰竭，阻断连

7、锁反应第二节 Acute renal failure急性肾功能衰竭概述：急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF)：由各种原因引起的急性肾功能损害。少尿：24h尿量400ml无尿：100ml非少尿型肾功能衰竭分类：肾前性肾后性肾性：急性肾小管坏死发病机制：肾血管收缩、肾小管细胞坏死发病机制：肾缺血：肾小管上皮细胞变性坏死肾小管机械性阻塞缺血再灌注损伤非少尿型急性肾功能衰竭：部分肾单位坏死临床表现：少尿期：多尿期：诊断：病史尿量及尿液检查血液检查鉴别诊断： 肾性与肾前性ARF的鉴别诊断治疗：少尿期： 3.预防和治疗高血钾： 少尿期最主要的死因 限制摄入，细胞内转换、对抗作用

8、、 促进排出 4.纠正酸中毒、控制感染、透析营养支持多尿期第三节 Acute respiratory distress syndrone呼吸窘迫综合征定义：多种病因所致，肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧和二氧化碳的交换发生障碍，使PaO2降低和PaCO2增高，表现以呼吸窘迫低氧血症的一种急性进行性呼吸衰竭。概述：众多致病因素毛细血管内皮及肺泡上皮细胞损伤致肺毛细血管损伤和通透性增高，引起急性严重肺间质结构改变和肺功能衰竭的临床表现。共同特点：急性呼吸困难，低氧血症及双肺浸润性病变。病因：病因： 直接性肺损伤： 间接肺损伤：病理生理变化： 肺泡毛细血管通透性增加： 富含蛋白的渗出液： 1.间

9、质性肺水肿； 2.肺泡水肿。表面活性物质减少： 产生肺泡萎陷肺间质纤维组织增生 晚期肺纤维化。呼吸功能变化：肺内分流量增加： 肺泡萎陷通气减少； 血栓形成，间质水肿血流减少。弥散功能障碍： 间质肺水肿；透明膜形成； 细胞增生纤维化弥散距离增大肺泡通气量减少：顺应性， 小气道阻塞通气量减少肺血管阻力增加临床表现:病因不同，临床表现也不相同。发病18-72H，突然出现: 2.过度通气，呼吸性碱中毒 3.中央性紫绀，氧疗无效，渐 加重而死亡。病程分期一期:早期处理后：循环不稳定，出现持续过度换气及氧分压正常低值。原因： 1.支气管痉挛或狭窄使通气受限。 2.肺不张及水肿，右向左分流。 3.弥散功能障

10、碍。病程分期二期：表现： 1.2448h循环稳定而呼吸困难加重。 过度换气，可听到湿罗音；2下降，吸纯氧不改善、低碳酸 血症加重，肺内分流1520。线示：晚期细网状浸润阴影。 病程分期三期：进行性呼吸困难肺内分流：2030胸片：弥漫性片状浸润阴影。 病程分期四期：临床表现： 1.高碳酸血症； 2.缺氧明显，不能矫正低氧血 症，分流25以上。 3.低血压等临床终末期表现。X-线表现：肺实变阴影。诊断：病因临床表现： 急性呼吸衰竭辅助检查： 1.PaO2/FiO2200mmHg，与PEEP 无关； 2.PAWP18mmHg，或无左房高压 的临床证据。 3.胸片：两肺野浸润阴影。治疗对症治疗：原则： 1.消除原发病， 2.支持呼吸循环， 3.防止并发症， 4.维护其他脏器功能。机械通气疗法：目的： 1.维持气体交换，优点： PaO2，降低PaCO2；调整V/Q。 2.减少呼吸运动能量和氧消耗。 3.改善循环：机械通气治疗的实施：通气方式选择： CPAP 早期选用： 特点：保证足够潮气量： 应防止人机对抗。 PEEP：IPPV SaO290%时使用机械通气的并发症：气胸心排血量降低脏器血液回流障碍氧中毒其他支持疗法： 降低肺血管阻力 体外膜肺氧合 控制感染 防治并发症 营养支持疗法 其他药物治第四节 Stress ulcer急性胃肠功能障碍概述：继发于创伤、烧伤、