动物微生物--变态反应诊断ppt课件

1、变态反响诊断学习目的知识目的掌握变态反响的根本概念和分型各型发生的机理及常见所致的疾病了解掌握迟发型变态反响的临床意义才干目的具备利用传染性变态反响进展某些疾病诊断的才干和变态反响疾病防治的才干主要内容变态反响的概念变态反响的分型各型变态反响发生的机理常见各型变态反响所致疾病迟发型变态反响的临床意义重点与难点重点变态反响的概念及类型传染性变态反响及其运用 各型变态反响发生的机理难点变态反响的概念是指机体对某些抗原的再次刺激发生的一种以机体功能妨碍或组织损伤为主的病理性免疫应对。本质：免疫应对。后果：可导致机体出现炎症和组织损伤。变应原：引起变态反响的抗原。变态反响的分型分型参与Ig类型与免疫细

2、胞本质型过敏反应IgE体液免疫型细胞毒型IgG 、IgM型免疫复合物型IgG、IgM型迟发型变态反应T细胞细胞免疫型变态反响过敏反响概念：当机体再次接触过敏原时引起的在数分钟至数小时内以炎症为特点的反响。过敏原：引起过敏反响的抗原称为过敏原。型变态反响的特点特异性IgE介导出现快，衰退也快。出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤。有明显个体差别和遗传背景参与抗体IgE强亲细胞性： IgE Fc段能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞相结合。过敏素质患者血清IgE含量明显增高。肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒(含血管活性物质：缓激肽、组织胺、慢反响物质等)。参与细胞 过敏反响发生在：皮肤上：可见红肿和荨麻

3、疹。呼吸道：可出现喷嚏、流鼻涕、气喘和呼吸困难。消化道：呕吐、腹泻、腹痛。血液全身：过敏性休克，甚至死亡青霉素过敏。B细胞肥大细胞变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体mIgIgE结合到靶细胞外表储存的介质新合成介质I 型过敏反响发生的机制临床常见的I型变态反响药物过敏青霉素过敏血清过敏症注射破伤风抗毒素饲料及食物过敏动物本身的某些物质引起的过敏反响吸入性过敏花粉过敏寄生虫引起的过敏有毒昆虫引起的过敏II型变态反响II型变态反响称细胞毒型变态反响，也称为细胞溶解型变态反响，又称为抗体依赖性细胞毒型变态反响。II型变态反响的特点参与的抗体主要为IgG，少数为IgM和IgA。反响发生较快不释放活

4、性介质细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解细胞毒型。参与II型超敏反响的抗体 IgM、IgGIgMIgG靶细胞及其外表的抗原靶细胞：正常组织细胞、改动的本身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的本身组织细胞。靶细胞外表抗原：血细胞外表的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改动的本身抗原、结合在细胞外表的抗原表位或抗原抗体复合物。II 型变态反响发生的机制一激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞、免疫粘附、调理吞噬。II 型变态反响发生的机制二ADCC效应 破坏靶细胞II 型变态反响发生的机制三 抗体、补体的调理吞噬 破坏靶细胞临床常见的II型变态反响输血反响

5、：输血者的红细胞外表存在着各种抗原，不同血型的受血者的血清中有相应天然抗体，当输血者的红细胞进入不同血型的受血者的血管，红细胞就会和抗体结合而凝集，并激活补体，产生血管内溶血；在部分构成微循环妨碍。新生儿动物溶血病：人：Rh-母亲怀了Rh+胎儿马属动物：Aa-母畜怀了Aa+胎儿(8-10%)初产母马的马驹发生溶血的能够性要小得多本身免疫溶血性贫血：某些病原微生物的组成部分如沙门氏菌的脂多糖、马传染性贫血病毒与红细胞结合，机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。药物过敏性血细胞减少症：某些药物与红细胞结合；机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。如：甲基多巴抗高血压的药，消炎痛风

6、湿性关节炎、痛风、发热等。III型变态反响III型变态反响是由中等大小可溶性免疫复合物堆积于部分或全身毛细血管基底膜后，经过激活补体和血小板、嗜碱性、肥大细胞参与作用下，引起炎症、充血、水肿、部分坏死等一系列反响。又称为免疫复合物型或血管炎型变态反响。型变态反响的特点可溶性抗原与血清中的抗体IgG、IgM构成免疫复合物循环IC。循环IC在一定条件下堆积于全身或部分血管壁间隙。堆积的IC激活补体与白细胞，引起的组织损伤血管炎或临床疾病。III型超敏反响的发活力制中等大小免疫复合物存在于循环，能够沉淀小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出大分子的免疫复合物易被吞噬细胞去除抗原抗体复合物抗原抗体+I

7、II 型变态反响发生的机制一外源性病原微生物、异种血清等。内源性变性的IgG、SLE的核抗原等。免疫复合物一定条件下滞留堆积于部分组织激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒补体C3a、C5a嗜碱性粒细胞脱颗粒组织胺、激肽原酶趋化因子PAF血管III 型变态反响发生的机制二 毛细血管通透性加强、部分组织水肿，IC进一步堆积。中性粒细胞在吞噬堆积的IC时释放多种酶损伤部分组织。激活的血小板凝集、破坏构成，使部分组织缺血、出血。血管炎症趋化因子 细胞因子PAF血栓构成血小板凝集、破坏III 型变态反响发生的机制血管炎临床常见的III型超敏反响血清病：治疗某些传染病时，初次运用大量抗血清引起，一

8、方面抗血清具有中和毒素的作用，另一方面血清可刺激机体产生相应的抗体，当再次运用这种血清时，就会产生免疫复合物，表现为肾小球炎和关节炎。本身免疫复合物病：某些传染病引起：A性链球菌、全身性红斑狼疮。Arthus反响：是由于多次皮下注射同种抗原，构成中等大小的免疫复合物堆积在注射抗原的部分毛细血管壁上，引起水肿、出血、坏死等猛烈的部分炎症反响，称为Arthus反响。过敏性肺炎：霉菌的孢子、灰尘颗粒等引起的肺水肿和肺气肿。农民肺养鸽人肺蘑菇种植者病型变态反响型变态反响是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反响。又称为细胞介导的迟发型变态反响。IV型变态反响

9、的特点由T细胞介导，所以胸腺发育不全的儿童和切除胸腺的小动物不会发生该病。发生速度缓慢，致敏T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反响，4872小时达顶峰。主要病变为慢性炎症反响，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反响。 抗原和免疫细胞抗原：病原微生物：细胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫。细胞抗原：肿瘤细胞、移植细胞等。免疫细胞： T细胞： T.D和T.C 抗原递呈细胞 活化的单核吞噬细胞IV 型超敏反响发生的机制一部分的抗原递呈细胞摄取处置抗原抗原递呈细胞将抗原多肽以MHC-II-多肽复合物表达在其外表，提呈给特异性的Th1识别并被活化。IV 型超敏反响发生的机制二活化的Th1释放细胞因子活化血管上皮细胞，添加粘附分子的表达。募集M、更多Th1 进入部分浸润，激活的M释放炎症因子，血浆渗出，扩展炎症反响。IV 型超敏反响发生的机制三靶细胞肿瘤细胞、病毒感染细胞将抗原肽段-MHC-I复合物表达在其外表给Tc识别。Tc在杀伤靶细胞的同时呵斥部分组织的损伤。临床常见的IV型变态反响传染性变态反响：结核杆菌、布氏杆菌等胞内寄生菌，在传染