病理生理学ppt课件-第七章-消化系统疾病

1、第七章 消化系统疾病学习目标1掌握：慢性胃炎的分类及临床病理特点；消化性溃疡的病理变化及并发症；食管癌、胃癌、结肠癌的病理分型；病毒性肝炎的分型及各型的基本病理变化；肝硬化的病理变化及对机体的影响。2熟悉：消化性溃疡的病因与发病机制；食管癌、胃癌、结肠癌的扩散方式；病毒性肝炎的发病机制；肝硬化的发病机制；原发性肝癌的病理分型。3了解：急性胃炎的临床病理分类；病毒性肝炎的病因与流行病学特点。消化系统概述构成： 1.消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠及肛门 2.消化腺：唾液腺、肝脏、胰腺及消化管黏膜腺功能：消化、吸收、排泄、解毒及内分泌等 胃炎(gastritis) 胃黏膜的炎症性病变 常见、

2、多发急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细 胞浸润慢性胃炎：自身免疫、胆汁返流、急 性迁延，幽门螺杆菌 第一节 胃炎一、急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃黏膜病理变化分型1.急性刺激性胃炎 1）病因：多暴饮暴食 2）病变：胃黏膜充血、水肿、黏液 分泌升高、有时糜烂。急性刺激性胃炎2.急性出血性胃炎 1）病因：服用非固醇类抗炎药（水杨酸制 剂）过量饮酒 2）病变 ：胃黏膜急性出血合并轻度坏死急性出血性胃炎急性出血性胃炎急性出血性糜烂性胃炎3. 腐蚀性胃炎 1）病因：吞服强酸、强碱 2）病变：胃黏膜坏死、软化溶解急性胃炎（腐蚀性）4. 急性感染性胃炎 1）病因：化脓菌感染（葡萄球菌

3、、 链球菌等）或胃外伤感染 2）病变：急性蜂窝织性炎症（二）慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因机制： 1）幽门螺杆菌（Hp）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁反流慢性胃炎HP感染 1. 慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis，CSG) 最常见、胃镜检出率20 40% 1）病变 部位：多累及胃窦部、可见于胃体 肉眼：多灶或弥漫分布、粘膜充血、 水肿、或出血、糜烂 光镜：固有腺体保持完整 粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞 浸润慢性浅表性胃炎2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)1

4、）病变 胃镜： a.黏膜变薄、皱襞变平或消失、 表面呈细颗粒状 b. 正常胃黏膜橘红色灰白或灰黄 c. 黏膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂慢性萎缩性胃炎 光镜：a. 胃黏膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、 贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张b. 黏膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸 润、淋巴滤泡形成c. 肠上皮化生或假幽门腺化生（黏液分 泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布 肠上皮化生:胃黏膜上皮被肠黏膜上皮取代 完全型化生（小肠型）： 吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞不完全型化生 （结肠型化生）: 黏液细胞、杯状细胞与胃癌关系密切假幽门腺化生：胃底和胃体部的壁细胞和 主细胞消失，由分泌黏液 的细胞取代后似幽门腺

5、慢性萎缩性胃炎轻、中、重三级慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（不完全型）慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（完全型）3）分型 根据发病部位及抗壁细胞抗体 分型 A型 又称自身免疫性胃炎（罕见） 常伴有恶性贫血，多见于胃 体。抗壁细胞抗体（+），内 因子抗体（+） B型 我国常见，好发于胃窦部、 多灶性分布，与HP感染有 关。可以恶变。 病因与发病机制 自身免疫 HP感染 60%-70%病变部位 胃窦部多灶性分布 阳性 阴性 血清胃泌素水平 高 低 有 无血清中自身抗体 阳性（90%） 无胃酸分泌 明显降低 中度降低或正常血清VitB12水平 降低 正常恶性贫血 常有 无伴发消化性溃疡

6、 无 高A型 B型胃体部或胃底部弥漫性分布抗内因子抗体抗壁细胞抗体（胃液和血清）胃内分泌细胞G细胞的增生A型萎缩性胃炎，幽门腺增生3疣状胃炎（gastritis verrucosa） 又称痘疱状胃炎或慢性糜烂性胃炎，是以胃黏膜表面出现多个结节状、痘疹样突起为特征的慢性胃炎。 病因：不明 病变：突起多见于胃窦，呈圆形、卵圆形或不规则形，直径0.51.0 cm，高约0.2cm，中心常有凹陷，呈痘疹样。4.肥厚性胃炎(hypertrophic gastritis) 又称 Menetrier病，原因不明 病变特点为粘膜皱襞肥厚、加深 变宽似脑回状。 镜下，腺体肥 大增生，腺管延长 临床：胃酸低下、低蛋

7、白血症慢性肥厚性胃炎（Menetrier病）慢性肥厚性胃炎（二）临床病理联系 慢性浅表性胃炎患者因病变较轻，故常无症状，偶尔出现消化不良、上腹不适或隐痛。 慢性萎缩性胃炎患者因胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失、胃液分泌减少，可出现食欲下降、消化不良、上腹不适或疼痛等症状。 慢性疣状胃炎多无症状，常在体检时发现。 慢性肥厚性胃炎缺乏特异性症状，患者多无症状，部分可出现以消化不良为主的症状，如饭后饱胀不适、嗳气等。第二节 消化性溃疡 是指胃、十二指肠溃疡。为常见病。 成人多见、反复发作、呈慢性经 过。 十二指肠溃疡较胃溃疡多见。大约 4：1 ，复合性溃疡5% 临床表现为：周期性上腹疼痛、反酸、

8、暖气等。 （一）病因和发病机制HP感染、胃液消化作用 胃黏膜屏障破坏遗传因素 胃液自身消化 消化性溃疡正常的胃黏膜防御屏障胃黏膜细胞能分泌黏液，在黏膜表面形成黏液膜黏液为碱性，可中和胃酸胃黏膜屏障胃粘膜防御屏障损伤因素 1） HP感染： 在局部引起激烈的炎症和免疫反应 2）胃黏液分泌不足或黏膜受损 3）水杨酸类药物、酒精及胆汁损伤性因素胃酸胃蛋白酶正常黏膜防御性因素表面黏液分泌碳酸氢盐分泌粘膜血液上皮再生能力完整的上皮屏障损伤增加HP感染NSAIDs吸烟酒高胃酸分泌十二指肠胃返流溃疡形成愈合防御机制受损缺血休克胃排空延迟出血幽门狭窄穿孔癌变消化性溃疡的形成机制NSAIDs：非类固醇类抗炎药（二

9、）病理变化胃溃疡 肉眼: 多位于胃小弯 溃疡多单个、圆或椭圆，D2.5cm 边缘整齐 底部平坦，深浅不一，可达浆膜层 溃疡周围及底部可因纤维组织增生及瘢痕组织形成而变硬 周围黏膜皱壁轮辐状集中胃溃疡病X线改变胃溃疡病大体胃窦部消化性溃疡 胃消化性溃疡胃及十二指肠复合性溃疡病胃及十二指肠复合性溃疡病 光镜: 溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面） a 渗出层： 炎性渗出物 （纤维蛋白+白细胞） b 坏死层：坏死的细胞碎片 c 肉芽组织层 d 瘢痕层增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭窄） a.影响溃疡的修复和愈合 b.防止溃疡底血管出血神经细胞、神经纤维变性、断裂球状增生 疼痛（创伤性神经纤维瘤）消化

10、性溃疡 A:渗出层 B:坏死层C:肉芽组织层 D:瘢痕层E:增生性动脉内膜炎，血栓机化再通F:创伤性神经瘤十二指肠溃疡： 多见球部前壁或后壁， 较胃溃疡小、浅，D1.0cm十二指肠消化性溃疡（三）临床病理联系1.临床表现有返酸、嗳气、上腹部饱胀感和规律性上腹痛。2.疼痛与饮食的关系：胃溃疡的疼痛出现于饭后半小时至2小时，延续至下次餐前消失。十二指肠溃疡的疼痛出现在饥饿或午夜，进餐后停止（饥饿痛或夜间痛）。3.X线钡餐检查：龛影。（四）结局和并发症 出血： 半数以上，最多见； 小血管潜血、黑便 大血管呕血、失血性休克穿孔： 5% 十二指肠易发生（壁薄）,前壁多见 急性弥漫性腹膜炎 后壁溃疡如穿透

11、较慢，与邻近器官 粘连穿透性溃疡局限性腹膜炎 幽门梗阻： 3% 瘢痕收缩胃扩张、呕吐 癌变：胃溃疡约1% 十二指肠溃疡几乎不癌变胃消化性溃疡穿孔（五）病理与临床护理联系病情观察对症护理生活护理61第三节 病毒性肝炎62概念由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。主要分为甲（HA）、乙（HB）、丙（HC）、丁（HD）、戊（HE）及庚（HG）型。63肝炎病毒病毒性质传染途径HAVRNA肠道HBVDNA血液、密切接触、垂直传播HCVRNA 同上HDVRNA同上（易与HBV 协同感染）HEVRNA肠道HGVRNA血液（一）病因和传播途径（二）发病机制尚未完全明确1.病毒抗原附着于肝

12、细胞表面，与肝细胞膜结合，使肝细胞膜抗原性发生改变，成为靶抗原，诱导机体产生免疫反应。2.释放入血的病毒刺激宿主免疫系统，致敏T淋巴细胞。65临床病理类型 急性普通型 黄疸型 无黄疸型 轻度中度重度 急性 亚急性慢性重 型病毒性肝炎病毒性肝炎（三）基本病理变化1肝细胞变性、坏死（1）肝细胞水肿：气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死：形成嗜酸性小体，属细胞凋亡。（3）溶解性坏死 ：最多见，气球样变的肝细胞内，如水分继续增加，可发展为溶解性坏死。1. 正常肝组织；2. 点状坏死；3. 碎片状坏死；4. 桥接坏死68 肝细胞胞浆疏松化肝细胞气球样变69肝细胞脂肪变性70肝细胞嗜酸性变细胞溶解性坏死分类

13、1）点状坏死：单个至数个，伴有炎细胞浸润。主要见于急性普通型肝炎。2）碎片状坏死 ：周边界板肝细胞。主要见于慢性肝炎。3）桥接坏死 ：为中央静脉与汇管区之间，主要见于中度与重度慢性肝炎。4）亚大片坏死和大片坏死 ：前者指连续累及几个肝小叶的部分或全部，后者指大部分肝脏的大范围融合性肝细胞坏死，可累及多个肝小叶。主要见于重型肝炎。72肝细胞点状坏死，炎细胞聚集。73肝细胞碎片坏死74肝细胞大片坏死2炎细胞浸润 ：肝小叶内和汇管区有不同程度的T淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和中性粒细胞呈灶状或散在浸润。3细胞增生（1）肝细胞再：结节状再生（2）Kupffer细胞增生（3）肝星状细胞和成纤维细胞增：可发

14、展为肝纤维化及肝硬化。76（四）临床病理类型1.急性（普通型）肝炎病理变化大体肝体积肿大、质软、被膜紧张镜下肝细胞广泛变性：胞质疏松化和气球样变肝细胞坏死轻微：点状坏死轻度炎细胞浸润792.慢性（普通型）肝炎（1）轻度慢性肝炎病理变化镜下肝细胞坏死较轻：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死汇管区周围少量纤维增生 肝小叶轮廓清楚80（2）中度慢性肝炎病理变化镜下肝细胞坏死明显：除点状坏死外，有中度碎片状坏死及桥接坏死小叶内桥形纤维带形成 肝小叶结构大部分保存81（3）重度慢性肝炎病理变化大体表面呈颗粒状，质硬镜下坏死广泛而严重：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死肝细胞不规则再生纤维间隔分割肝小叶晚期有假小叶

15、形成823.重型肝炎（1）急性重型肝炎（爆发性肝炎）病理变化大体体积显著缩小、被膜皱缩、质地柔软，切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间斑纹状急性黄色肝萎缩急性红色肝萎缩83病理变化镜下：肝实质迅速而广泛的坏死弥漫性大片状坏死，自小叶中心向四周扩散，肝窦扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大残留肝细胞无明显再生现象84 急性重型肝炎 肝体积缩小，边缘锐利，结构模糊呈土黄色。85急性重型肝炎肝细胞弥漫性大片坏死，小叶周边部残留少数变性的肝细胞。86病理变化大体亚急性黄色肝萎缩：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，质略硬，病程长者见再生结节，切面黄绿色镜下肝细胞既有大片状坏死，又有结节状再生，失

16、去原有小叶结构小叶周边部小胆管增生，胆汁淤积纤维组织增生预后病程迁延坏死后性肝硬变（2）亚急性重型肝炎87 亚急性重症肝炎 片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。88 亚急性重症肝炎 除明显肝细胞坏死外有明显的再生（五）临床病理联系1肝大、肝区疼痛：在急、慢性（普通型）肝炎均可出现。2黄疸：肝细胞变性、坏死后，摄取、结合和排泄胆红素能力降低结合型胆红素反流入血（五）临床病理联系3血清转氨酶升高：由于肝细胞坏死，肝细胞内的谷丙转氨酶大量进入血液4出血 ：重型肝炎常见，患者可出现牙龈出血，鼻出血，皮肤淤斑，甚至呕血和便血。5肝性脑病：肝脏解毒功能降低，大量毒性物质（如含氮物质）直接经血

17、液入脑引起的神经精神综合征。（六）病理与临床护理联系1病情观察2对症护理 3用药护理4生活护理5心理护理6健康教育92第四节 肝 硬 化（liver cirrhosis）93概念肝细胞弥漫变性坏死、肝纤维组织增生和肝细胞结节状再生三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬的一种常见慢性肝病。94类型根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性根据形态：小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分割型根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性95小结节型肝硬化 结节大小相仿大结节型肝硬化96一、门脉性肝硬化病因和发病机

18、制病毒性肝炎慢性酒精中毒营养不良毒性物质作用上述因素可引起肝脏进行性纤维化来源：网状支架塌陷，胶原化储脂细胞转变为成纤维细胞，产生胶原纤维 胶原纤维增生汇管区成纤维细胞增生，分泌胶原纤维97病理变化大体早中期肝体积可正常或略增大，质地稍硬晚期肝体积明显缩小，质硬；表面及切面弥漫分布的小结节。99病理变化镜下假小叶形成假小叶 正常肝小叶结构被破环，增生纤维组织分割包绕原有肝小叶或肝细胞再生结节，形成大小不一，圆形或类圆形的肝细胞团假小叶特点：假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞体积大，核染色深，多双核假小叶内中央V偏位，缺如，或多个纤维间隔宽窄较一致，炎细胞浸润、淤胆101临床病理联系1.门脉高压症原

19、因窦性阻塞；窦后性阻塞；窦前性阻塞102门脉高压临床表现（1）脾肿大：脾静脉回流受阻引起的慢性脾淤血致使脾脏肿大变硬。（2）胃肠淤血、水肿：胃肠静脉回流受阻所致。（3）腹腔积液（4）侧支循环形成104慢性淤血性脾肿大105慢性淤血性脾肿大106腹水1071082肝功能不全（1）对激素灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白合成减少（4）黄疸 （5）肝性脑病 110二、坏死后性肝硬化病因：由亚急性重型肝炎转变而来 药物、化学品中毒 病理变化大体 小、轻、硬；大大小结节混合型镜下 假小叶 形态不规则纤维间隔宽且厚薄不均，伴炎细胞浸润和小胆管增生肝细胞变性、胆色素沉着预后 较差，肝功能障碍明显、较早，易

20、癌变111 坏死后性肝硬变肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状，切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，属大结节性肝硬变。112 坏死后性肝硬变纤维结缔组织增生将肝细胞分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或消失。周围增生的结缔组织间隔厚薄不均。小胆管灶性增生。113 坏死后性肝硬变 假小叶内肝细胞无排列，无中央静脉。新生肝细胞体积大，双核。细胞内大量褐色胆色素聚集。部分细胞胞浆内出现脂肪变性的小空泡。大量纤维组织增生，淋巴细胞浸润。三、病理与临床护理联系病情观察对症护理生活护理115第五节 消化系统肿瘤116一、食管癌病因饮食因素过热、高亚硝酸盐食物、微量元素（如钼）缺乏、吸烟

21、和饮酒环境因素遗传因素117病理变化好发部位：中段下段上段分类早期癌中晚期癌118病理变化1.早期癌：多为原位癌或黏膜内癌大体：病变黏膜可有轻度局限性僵硬、糜烂及颗粒状外观镜下：病变较局限，多为原位癌或黏膜内癌。部分病例癌组织可侵及黏膜下层，但未达肌层。诊断：内镜检查、细胞学检查及活检119病理变化2.中晚期癌：大体分型：（1）髓质型：肿瘤为卵圆形肿块，呈蘑菇状突入食管腔（2）蕈伞型：癌组织向食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄（3）缩窄型： 癌组织向食管壁内浸润性生长，因纤维组织收缩致管腔环状狭窄（4）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡 120髓质型溃疡型蕈伞型121食管鳞状细胞癌122溃疡

22、型， Barrett食管腺癌123胃息肉状腺癌124扩散直接蔓延转移：淋巴道转移临床病理联系早期：症状不明显中晚期：进行性吞咽困难125二、胃癌病因环境因素饮食生活习惯HP感染起源胃腺颈部或胃小凹底部干细胞126 病理变化好发部位：小弯侧胃窦部分类早期癌中晚期/进展期癌127 病理变化1.早期癌：癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，未浸润至肌层，也称为黏膜内癌或表浅扩散性癌特殊类型一点癌点状癌微小癌 d0.5cm小胃癌 d：0.61.0cm128 早期癌大体分型1.隆起型2.表浅型表浅隆起型表浅平坦型表浅凹陷型癌性糜烂3.凹陷型 最多见129 病理变化2.进展期胃癌：癌组织浸润到黏膜下层以下者大体分

23、型（1）息肉型或蕈伞型（2）溃疡型（3）浸润型 局限浸润 弥漫浸润:革囊胃组织学分型乳头状腺癌管状腺癌黏液癌/胶样癌印戒细胞癌未分化癌腺鳞癌、鳞癌等130 溃疡性胃癌胃窦部小弯侧不规则形肿块，边界不清。肿瘤中央坏死脱落形成溃疡，周边隆起。良恶性溃疡的肉眼形态鉴别良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外 形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm深 度较深较浅边 缘整齐、不隆起不整齐、隆起底 部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围黏膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚132 扩散1.直接蔓延2.淋巴道转移 3.血道转移4.种植性转移临床病理联系1.早期病变范围小，常无明显症状2.癌组织广泛破坏胃黏膜，可影响食欲和消化功能3.癌组织侵犯胃壁神经，可引起持续性上腹痛4.癌组织坏死或侵破血管可引起出血134三、大肠癌病因1.遗传因素家族性腺瘤性息肉病 APC基因遗传性非息肉病性大肠癌 错配修复基因2.环境因素：饮食习惯135