水、电介质代谢紊乱特点和原因

1、水、电介质代谢紊乱特点和原因 机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。 细胞内液细胞代谢，生理功能有关细胞外液组织间液 + 血浆 组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。 在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。 临床上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段 水、 钠 代 谢 障 碍 一、正常Na+、H2O代谢（一）体液容量及分布 占60%（体重）40% 细胞内液15% 组织间5% 血浆 （新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童

2、占65%，成年占60%） *成人每日进出水份约20002500ml 饮水 10001500ml食物水 7001000ml内生水 300ml * 排水 2500ml/日尿量 10001500ml 皮蒸发 500ml呼吸 350ml 粪排 150ml（二）电介质含量阴 Cl- 103 mmol/L HCO3- 27mmol/L pr 15 mmol/L细胞外液 阴、阳离子各150 mmol/L 左右阳 Na+ 142 mmol/L K、Ca2+、Mg2+（组织液和血浆区别是：血浆含pr0.35%, 可维持血浆渗透压保持血容量）细胞内液 阴、阳离子各180 - 200 mmol/L 阴 pr- 65

3、 mmol/L HPO4- 100 mmol/L HCO3-、Cl-、SO42-阳 K+ 160mmol/L Na+、Ca2+、Mg2+ （离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持） 特点： 1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性2、细胞内外液电介质有差别 胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液 pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗 透压较一价离子要小，在正常情况下， 内、外液总渗透压相等4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量 几乎相同，无机盐能通过血管

4、壁。（三）渗透压 溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小无关亦和离子的电荷数无关，计算时以 mmol/L 代表溶质微粒数 渗透压浓度测量单位为渗量（OSmole），一般以毫渗量表示（mOSm/L）表示mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的电荷数以mEq/L表示， mEq/L与 mmol/L不完全一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子则不一致，1 mmol/L SO42 = 2 mEq/L SO42 血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也取决于其他电介质和非离子化合物的浓度 血浆渗透压 = 阳离子总数 + 阴离子总数 + 非离子化

5、合 物总量（糖、尿素等） = 152 + 135 + 13 = 300mmol/L（mOSm/L）由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压 =（血清钠 mmol/L + 10）2 “10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待， 血钠正常 135145/mmol/L, 低于130低渗， 高于145高渗 280310 mmol/L 在此范围等渗 高此范围高渗 低此范围低渗(四) 调节 （尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节 1、肾素血管紧张素醛固酮系统2、下丘脑垂体后叶ADH系统血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释放

6、容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅度减少才引起ADH释放渗透压与血容量的调节中机体优先维持血容量的正常3、其他 （1）心房利钠肽（ANP） 心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸序列，当时发现认为具划时代意义主要作用 扩血管作用，松驰血管平滑肌， 使静脉扩张 前负荷， A扩张 后负荷血压 神经内分泌效应 抑制“醛”分泌, 抗血管紧张素利尿、利钠作用（强大作用）（有人认为其同肾素醛一起担负 水钠调节代谢的作用）（2）水通道蛋白（AQP） 是一种膜转运Pr，目前已发现200多AQP个成员存在于动物、植物和微生物。0 13种亚型于哺乳动物。AQP 0、1、2

7、、4、5、6、8对水有选择性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。AQP 2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用AQP 4 病理上同脑水肿的发生有关AQP 5 泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿AQP 6 可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子AQP 8 胰腺和结肠水分重吸收AQP 9 肝和白细胞表达，参与嘌呤运转AQP 0 晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡 （病理：晶体水肿和白内障）ADH 集合管主细胞V2R cAMP PKA 胞浆囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜 对水通透性 胞浆水分增加由AQP3、4将水转运入间质进而由直小血管带走。AQP2 功能缺陷时可导致尿崩症二

8、、水、钠代谢障碍常见分类： （一）根据临床特点 1、摄入失调 如缺乏饮水或饥饿2、吸收失调 如胆道及胰腺瘘3、转运失调 充血性心力衰竭，肾病综合征4、分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻5、排泄失调 肾功能衰竭、肺气肿、哮喘发作6、调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症7、其他各种失调 二三度烧伤、肝硬化伴腹水等（二）根据体液的渗透压和容量1、等渗性血容量减少（等渗性脱水）2、等渗性血容量过多 （水肿）3、高渗性血容量减少 （高渗性脱水）4、高渗性血容量过多 （盐中毒）5、低渗性血容量减少 （低渗性脱水）6、低渗性血容量过多 （水中毒）（三）根据血清钠浓度和体液容量 1、低钠血症 低容量、高容量、等容量

9、性低钠血症 2、高钠血症 低容量、高容量、等容量性高钠血症 3、血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱 等渗性脱水 水肿脱水水过多低渗性高渗性等渗性水中毒（低渗性）水肿（等渗性）容量不足根据体液的渗透压和容量容量过多高容量性高钠等容量血钠异常等容量性高钠血症等容量性低钠血症脱水：水份和电介质共同丢失， 按细胞外液渗透压不同分1、失盐为主低渗性脱水2、失水为主高渗性脱水3、按比份丢等渗性脱水容量不足 1、低渗性脱水（低容量性低钠血症）血清钠 失水，血清钠 130 mmol/L 血浆渗透压 20mmol/L）（晚期血容量显著减少 ，ADH增高 少尿）血量 血浆浓缩 血浆胶渗压组织 胶渗压 组织液入血，失水征

10、明显（皮肤弹性 ，囟门凹 ，脱水外貌） 如 经肾丢失Na+、尿Na+ 增高 低渗性脱水 低血量 醛固酮 尿Na+ （ 150 mmol/L，细胞外液高渗 钠、水共同丢失，失水 失钠，细胞外液高渗血钠 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L原因和机理： （1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏 迷，婴儿日不进水，失水达体重10 ） （2） 失水过多高温、大汗、发热 胃肠丢失水样便、呕吐等 经肾丢失、尿崩症中枢性（下丘对ADH反应 ） 肾性（远曲小管对ADH反应） 甘露醇、高渗糖渗透利尿 医源性失水腹膜透析、血液透析机能代谢化： （1）失水 细胞外液高渗 胞内水 外移 胞内失水，

11、胞外不明显 结果：对循环血量影响不大，晚期才 循环功能紊乱 （2）胞外液渗透压 渗透压感受器 ADH 对水分重吸收 尿少 氮质血症（3）胞外液渗透压 口渴中枢口渴 （唾液少）（4）脱水 皮肤蒸发 高热（脱水热）（汗少）严重者“醛”可增高中：缺水6%、口渴 、口腔、皮粘膜干燥 尿比重 ， 劳动力 ，心率重：缺水714 %，脱水热、高渗昏迷（脑细胞脱 水，体积，颅骨与脑皮质间血管张力 ，血管 破裂脑出血）抽搐、嗜睡 15 %死亡轻：缺水23 %（为体重）口渴、其他（-）治疗原则： （虽然血钠增高，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）（1）糖：盐 2：1（2）防止低渗脱水，防脑水肿（注意K平衡，适当补K

12、，胞内水外移时可致 血K ，尿排K亦 ，合并“醛” ，易低钾） 3. 等渗性脱水 （血钠浓度正常的细胞外液减少） 钠与水按比例丢失， 血清钠：130150 mmol/L， 渗透压：280310 mmol/L， 胞外液量下降，胞内液正常 原因： （1）短时期内的水分丢失（吐、泻等）（2）小肠液丢失（小肠瘘，小肠梗阻） 胆汁、胰液、小肠液钠浓度都在 120 100 mmol/L（3）大量胸腹水形成，大面积烧 伤，严重创伤使血浆丢失等对机体影响： （1）胞外液减少血量ADH 尿量下降，尿钠下降“醛”钠水重吸收增加补充细胞外液（2）不及时处理机体蒸发失水转为高渗性 脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水

13、。防治原则：（1）防治原发病（2）转入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗 溶液的1/32/3。 脱水体重5%轻度，610%中度 10%以上重度。 脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理1、水中毒 （高容量性低钠血症）*血钠 130 mmol/L，血浆渗透压 胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内， 轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。 （2）急性：脑神经细胞水肿和颅内高压 头痛、呕吐、失语、神志 错乱、视N水肿、脑疝等。临床 轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐 重：血钠 200 mmol/L者 高渗糖 腹膜透析 水 肿一、概念：二、水肿发生机理三、常见水肿类型四、水肿对机体影响 一、概念： *过多液体在组织间

14、隙或体腔中积聚称之 水肿按部位不同称： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。*发生在体腔常称： 积水脑积水、腹水*全身性水肿： 心性、肾性、肝性、营养不良性二、水肿发生机理（一）血管内外液体平衡失调 组织液生成大于回流正常:毛管内平均 组织平均 有效流体静压流体静压 流体静压17 mmHg - 6.5 mmHg 23.5 mmHg水份出血管因素 2.33 kPa - 0.87 kPa 3.20 kPa血浆胶渗压 组织胶渗压 有效胶渗压28 mmHg 5 mmHg 23 mmHg 3.72 kPa 0.67 kPa 3.05 kPa差值为 0.5 mmHg 平均实际滤过压 由淋巴回流（如组织流体静压由6

15、.5 0 mmHg 时，淋巴回流 1050倍） 1、毛细血管流体静压增高血栓、肿瘤、妊娠 静脉压 毛细血管流体静压 水肿充血性心衰、肝硬变 2、微血管壁通透性增加 感染、 创伤变态反应、烧伤炎性介质组胺5HT 通透性 大量pr滤出血浆胶渗压 组织胶渗压3、血浆胶体渗透压下降蛋白丢失过多 肾病综合症 1020g Pr 自尿丢失/天蛋白合成不足 主要是营养不良、肝硬变等 钠水潴留 血液稀释、白pr相对不足 （血清白pr 至 2 g % 水肿）4、淋巴回流受阻 水肿肿瘤浸入淋巴管丝虫病（成虫） 水肿 （prg%）（二）体内外液体平衡失调 钠水潴留 呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡

16、，从而保证总量和组织液量相对衡定。 依赖“容量调节”“渗透压调节”，尤以肾脏对钠水排泄调节最为重要。1、肾小球滤过下降 广泛性肾小球病变肾炎（急性、慢性） 内皮肿胀、滤过面积 有效血量减少充血性心衰肝硬变肝肾综合症 有效血量 肾血流 ，肾血管收缩 钠水潴留 2、肾小管重吸收增加 （1）醛固酮 ADH （因为循环血量 如心衰，灭活 如肝硬变时）（2）肾血流重分布 （髓质肾单位粗 长、重吸收钠水增加） （3）滤过分数肾小球滤过率 肾血浆流量 如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更甚时），FF 增高滤出更多原尿 肾小管周围毛细血管胶渗压 重吸收钠水 （见图）

17、=（4）利钠因子分泌 （心房肽）因血量下降 抑制近曲管重吸收钠、利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“”扩血管低分子肽 （5）肾内PG活性 三、常见水肿类型（一）心性水肿 左心衰 肺水肿 右心衰 全身性水肿临床：远离心脏低垂部位 ,站立时见于足、踝, 卧床时见于骶部明显，病变加重可波及全身机理 1、钠水潴留右心 衰 心输出量下降肾血流下降 交感兴奋 “II”增加，肾血管收缩GFR 钠水潴留2、“毛管”流体静压增高心输量 心房内压 V回流受阻心搏量 小V收缩 回心血量增加3、血浆胶渗压下降 右心衰 胃肠淤血，pr吸收 吐泻， pr丢失 钠水潴留，血浆Pr稀释机制右心功能V淤血、V压肾血流量 Cap内

18、压水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成血浆胶渗压GFR 钠水潴留肾小管重吸收醛固酮、ADH心输出量（二）肾性水肿 临床：首先发生在皮下组织疏松部位 晨起时眼睑、面部水肿肾病性面容 1、肾病性水肿 由肾病综合症引起 特：（1）大量pr尿（尿天） （2）低pr血症 （3）高脂血症和高胆固醇血症mmol/L） （4）全身水肿 机理：（1）滤过膜通透 大量pr丢失 （2）RAA系统 “醛” ADH Na+ 、H2O潴留 （3）球管 失衡 FF 2、肾炎性水肿 急性肾小球肾炎引起特：（1）水肿 （2）高血压 （3）尿变化 （WBC、RBC、pr、管型尿，尿量 ） 机理：肾炎 滤过 小球毛管内皮肿胀 滤过面积 滤过

19、率 （三）肝性水肿临床：腹水、肝障碍、血浆pr 机理： 1、肝V回流受阻 肝硬变 结缔组织 V挤压扭曲 V压 （肝窦压 ） 大量液体滤出 腹水 2、门静脉高压 门静脉高压 肠系膜毛管流体静压 淋巴液生成 腹水3、血浆胶体渗透压下降 肝病 肝细胞受损 白pr合成 胶渗压 腹水 4、钠水潴留 肝病 对“醛”、ADH灭活 （四）脑水肿 原因：脑栓塞 脑出血 脑肿瘤 脑内寄生虫 脑外伤 骨折、炎症、积水 机理：1、血管性水肿常见于：脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症主要是内皮细胞“紧密连结”间隙 ，血脑屏障通透性 白质中常见，灰质常无变化2、脑细胞性水肿 急性低Na+ H2O入胞缺O2，脑细胞代谢障 钠泵失灵

20、H2O入胞缺血再灌流损伤 OFR 对脂类细胞膜破坏（灰质、白质均可发生） 对细胞蛋白酶损伤 破坏细胞基质3、脑积水 肿瘤压迫导水管 炎症、出血、外科粘连性阻塞 脑室压力 白质组织液 脑水肿特：水肿液来自脑脊液，水肿发生于脑室周围白质，严重高颅压综合症：剧头痛、呕吐、视神经乳头水肿（先天性患者往往智力发育不完全）（五）肺水肿 肺间质液体积聚过多，侵入肺泡肺水肿常见： 高BP、心梗、肺栓、毒气、肺V阻塞机理： 1、肺“毛管”流体静压增高 左心衰肺淤血毛细管流体静压 肺容量 （输血输液过快、过多）2、血浆胶渗压下降3、肺毛管通透性增高 炎症介质 中性粒积聚 OFR 破坏细胞骨架 “通”释出溶酶体酶 弹性Pr酶“通”4、神经因素