(新)伤寒、副伤寒

1、 嘉兴二院伤寒、副伤寒 伤寒（Typhoid fever）由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病。 一、病原学： 伤寒沙门氏菌属D群，G-杆菌，有鞭毛。 菌体裂解时释放内毒素是发病过程中起重要作用。 有菌体共同抗原“0”以及鞭毛“H”抗原。 伤寒杆菌耐低温，水中可存活23周，粪便中可12月，冰冻环境中达数月。 在6015分钟或煮沸后即可杀灭。对一般化学消毒剂敏感。 二、流行病学：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带多见。 （一）、传染源： 病人与带菌者均是传染源。 发病后24周排菌量最多。持续排菌达3月以上称为慢性带菌者。 （二）、传播途径： 粪口传播。水源污染是爆发流行的主要原因。 食物污染、

2、日常接触、虫媒传播可引起散发病例。（三）、易感性： 人群普遍易感，病后免疫持久。 伤寒、副伤寒无交叉免疫。三、发病机理与病理： 伤寒杆菌入侵肠粘膜，在肠道及肠系膜淋巴结繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。 随血流进入肝、脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状。 病程第23周伤寒杆菌经胆囊进入肠道使原已致敏肠道淋巴组织产生严重炎症反应。 发热机制为病灶中单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。 病理特点：单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴结的病变最具特征。 病变分增生、坏死、溃疡形成与溃疡愈合4期

3、，每期约1周。肠系膜淋巴结、肝、脾等可肿大、充血、局灶性坏死。 骨髓粒细胞内毒素抑制，外周血白细胞减少。 应激性肾上腺皮质激素大量分泌，导致外周血嗜酸粒细胞明显减少或消失。 四、临床表现：潜伏期723天，一般为1014天。 （一）、初期：起病缓慢，发热最早出现逐上升高达3940，全身不适乏力，胃纳减少，咽痛，咳嗽等。（二）、极期：病程第23 周。 高热：稽留热，持续1014天，少数可呈弛张热或不规则热型。 消化道症状：食欲不振，腹胀不适，多有便秘，少数腹泻，右下腹可轻压痛。 神经系统症状：表现淡漠，呆滞，重者神志恍惚，可有谵妄、昏迷。 循环系统：常有相对缓脉或重脉，并发心肌炎则相对缓脉不显。

4、肝、脾肿大：见于病程一周末，并发中毒性肝炎则出现肝功能异常及黄疸。 皮疹：病程713日，可见胸腹部淡红色小斑丘疹（玫瑰疹）多在24天消退。 （三）、缓解期：病程第34周，体温逐渐下降，症状改善，肝脾肿大回缩。 （四）、恢复期：体温降至正常，症状消失，一个月左右康复，体弱、有慢性病及并发症病程延长。 临床分五型： 轻型：发热38左右，毒血症较轻，病程短13周可恢复。 普通型：具有典型临床过程。 迁延型：临床症状与普通型，但机体免疫力低，发热持续长可5周至数月。 消遥型：毒血症状轻，可照常生活工作，部分以肠出血或肠穿孔为首发症状。 暴发型：起病急，毒血症状严重，高热、休克、中毒性脑病、脑膜炎、心肌

5、炎、DIC等并发症。 热退后13周再次出现发热及临床症状，血培养再度阳性为复发。 体温下降尚未正常再度上升，持续57天才恢复正常为复燃（再燃）。 五、实验室检查： （一）、血象：白细胞正常，中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞减少或消失。 （二）、伤寒杆菌培养： 血培养在病程第1-2周阳性最高。 发热期间骨髓培养阳性率高于血培养。 尿、粪培养于病程第3-4周可获阳性结果。 （三）、肥达（Widal）反应： 已知伤寒杆菌体“0”抗原，鞭毛“H”抗原以及副伤寒甲、乙、丙的鞭毛“A”、“B”、“C”抗原与患者相应抗体通过凝集反应。 病后1周测定“0”1：80，“H”1：160以上为阳性。 复检逐上升，价值较大

6、。 有假阳性或假阴性反应。 （四）、ELLSA法检测伤寒杆菌抗原，亦可测IgM或IgG抗体有助于早期诊断。六、并发症： 肠出血：多见病程第24周，大便隐血阳性至大量血便，肉眼呈暗红色血便。 肠穿孔：腹痛、腹泻至肠出血，体温和血压骤降，右下腹压痛、反跳痛、腹肌强直、肝浊音缩小，X线可见腹部游离气体征。 中毒性肝炎：较多见，肝肿大压痛，ALT升高，可有轻度黄疸。 中毒性心肌炎：心率快，第一心音低纯，心律失常，PR延长，T波与ST改变等。 支气管炎或支气管肺炎：多见继发感染，亦有伤寒杆菌引起。中毒性脑病、脑膜脑炎、胆囊炎、肾盂肾炎及先兆流产等。 七、诊断依据： 流行病学：流行地区及季节，接触史等。

7、临床表现： 持续发热等五大临床特征。 并发肠出血，肠穿孔有助诊断。 实验室检查： 白细胞、中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞减少或消失。肥达反应阳性。 确诊应细菌学（血或骨髓等培养）阳性。 鉴别诊断： 早期与上呼吸道感染鉴别。 疟疾：热型、热退后大汗及症状改善，血片发现疟原虫。 钩端螺旋体病：疫水接触史，畏寒发热，腓肠肌疼痛，腹股沟淋巴结肿痛，白细胞增高，尿常规异常，血清凝溶试验阳性。 粟粒性肺结核病：不规则发热，气促发绀，X线胸片有助诊断，痰涂片及培养可获结核杆菌。 革兰氏阴性杆菌败血症：有感染病灶，早期可出现休克，时间较长，血培养可鉴别。 恶性组织病：不规则高热，全血减少、出血、淋巴结及脾肿大，骨

8、髓可见恶性组织细胞，病情进展较快。 八、预后： 伤寒死亡率20%降至0.5-1%，老年、婴幼儿营养不良者预后较差，死于严重并发症。 约3%成为慢性带菌者。 病后可获持久免疫力。 九、治疗：发热期应无渣或半流质饮食，高热不宜大量退热药，宜物理降温，禁用泻药，慎用激素。 （一）、病原治疗： 第三代喹诺酮类如氧氟沙星、左旋氧氟沙星及环丙沙星等外，第四代司帕沙星（巴沙片）0.13#qd ，疗程14天，孕妇及儿童不宜。 氯霉素；对敏感菌仍有效，因可抑制骨髓不列为首选， 12g/日热退减半共23周。 第三代头孢菌素：头孢派酮或头孢他啶，每日24g，疗程1014天，孕妇，儿童适宜。 （二）、并发症治疗： 肠

9、出血：禁食或少量流质，纠正水、电解质及止血剂、新鲜血使用，内科无效可手术处理。 肠穿孔：禁食，胃肠减压，加强抗菌治疗，控制腹膜炎，及时手术修补治疗。 中毒性心肌炎：激素及改善心肌营养药物，抗心衰、抗心律失常，对症治疗。 慢性携带者：氧氟沙星片每次300mg，每日二次，达6周。合并胆囊炎胆石症，可手术切除。 十、预 防： 体温正常15天或症状消失5天停药后隔日粪便培养2次，阴性解除隔离，生活用品均消毒处理。 带菌者调离饮食服务行业，并进行治疗、监督和管理。切断传播途径，搞好粪便、水源和饮食卫生。消灭苍蝇、蟑螂，不吃不洁食物、生水及生奶等。易感人群进行预防接种。 副 伤 寒 副伤寒分别由副伤寒甲、乙、丙沙门氏菌引起。 其流行病学 、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断治疗和预防与伤寒基本相同。 副伤寒甲、乙起病较急，有腹痛、呕吐、腹泻等急性胃肠炎症状，多呈弛张热，毒血症较轻，皮疹出现较早、较多细胞色深