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文档简介
1、1、尿细菌培养时,尿标本采集的注意事项有哪些?(1)采集方法:采集清洁中段尿,最好留取早晨清洁中段尿标本,嘱咐患者睡前少饮水,清晨起床后用肥皂水清洗会阴部,女性应用手分开大阴唇,男性应翻上包皮,仔细清洗,再用清水冲洗尿道口周围;开始排尿,将前段尿排去,中段尿约1020ml直接排入专用的“无菌生化检验杯”中,立即送检。(2)容器要求:洁净、无菌、加盖、封闭、防渗漏、广口、盒盖易于开启,不含防腐剂和抑菌剂,建议使用提供的一次性“无菌生化检验杯”。(3)标本运送:采集后应及时送检,1小时内送交实验室,及时接种。、(5)注意事项:尽量在用药前采集标本;注意避免会阴部细菌污染,不要使用尿袋内标本,不要经
2、尿袋、导尿管留取标本;不要使用尿常规试管作容器2、胰岛素治疗的常见副作用有哪些?如何预防?(1)低血糖反应:一般是由于胰岛素用量过大,注射胰岛素后未按时进食或进食量太少,活量过大,时间过长所致。(2)过敏反应:少数病人可出现过敏反应,胰岛素的过敏反应常由其制剂中所含的杂质所致。轻者一般无需处理或使用抗过敏药物治疗,对必须使用胰岛素的患者可采用脱敏疗法,过敏反应表现严重时需更换制剂。(3)胰岛素性水肿:多见于面部及四肢。继续使用一段时间后常可自行消失,较重者可更换制剂(4)屈光不正:多见于初治病人,表现为视物模糊,远视。当血糖控制稳定后,症状迅速消失,无需处理。(5)胰岛素抵抗。(6)局部反应:
3、注射部位皮肤红肿、发痒、皮下硬结,多见于儿童及青少年,且多发生在初次注射后24小时内。系由胰岛素制剂内含有蛋白质类杂质所致。可局部热敷,并经常改变注射部位进行预防皮下脂肪萎缩或增长。同一部位多次皮下注射后,儿童和女性可出现无痛性皮下脂肪萎缩,而男性则易出现注射部位肿块。经常更换注射部位和采用室温胰岛素注射可减少其发生机会,改用高纯度制剂后极少发生3.试述溶血反应发生的原因、主要表现、处理原则。(1)原因:输入的ABO血型不合,输血前红细胞已变质溶解,红细胞溶解一般以血管内溶血为主;Rh血型不合或贮存过久的库存血引起的溶血则以血管外溶血为主。(2)表现:一般输人10-20 m1后即可出现症状。红
4、细胞凝集成团,阻塞部分小血管,可出现头部胀痛,面部潮红。恶心呕吐,心前区压迫感,四肢麻木、腰背剧痛,继而由于凝集的红细胞溶解,大量红蛋白进人血浆中,以致出现黄疽,血红蛋白尿(酱油色),伴寒战、高热、呼吸困难,血压下降,最后大量溶解的血红蛋白进人肾小管,遇酸性物质而形成晶体,导致急性肾功能衰竭,严重者致死亡。 (3)处理原则:处理必须及时,一旦有溶血反应立即停止输血。抢救重点是抗休克、维持循环、保护肾功能,观察生命体征,注意血压变化,给病人吸氧,按医嘱给药1:1000肾上腺素0.5-lml。双侧腰封,并用热水袋热敷,以解除肾血管痉挛,保护肾脏,每2小时测量尿量,同时做尿血红蛋白测定,出现休克者按
5、抗休克治疗,少尿、无尿按急性肾衰处理。控制人量,纠正水、电解质紊乱,防止高血钾,必要时行血液或腹膜透析。4、简述肠梗阻局部病理生理变化?(1)梗阻上肠蠕动增强,如梗阻不解除,肠蠕动则由强变弱,出现麻痹;(2)梗阻上段肠腔膨胀,积气积液,70%是吞下的气体,部分来自发酵和血液内气弥散。梗阻后肠壁不再吸收肠内消化液。(3)肠壁充血水肿,通透性增加,肠腔内压力增高,静脉回流障碍,加上组织缺氧,如压力进一步增加,动脉梗阻肠管坏化。5、绞窄性肠梗阻的特征?(1)腹痛发作急骤持续性痛(2)早期出现休克(3)明显腹膜刺激征(4)腹胀不对称(5)呕吐物肛门排出血性腹穿血性液(6)积极非手术治疗无改善(7)腹部
6、X片见孤立突出胀大的肠袢不因时间而改变位置或假肿瘤征。6、右半及左半结肠癌的临床表现、病理及伴梗阻时处理有何不同?(1)右半以肿块型为主,以全身症状、贫血、腹部肿块为主。(2)左半以浸润型为主,以肠梗阻、便秘、腹泻、便血(大便习惯或性状改变)为主。(3)梗阻时:右半结肠癌一般作右半结肠切除一期回结肠吻合术,左半结肠癌一般作梗阻部位的近侧作结肠造口,在肠道充分准备的情况下,再二期手术行根治性切除。7、直肠癌的常用术式及其适应症?Miles手术适用于腹膜返折以下直肠癌Dixon手术适用于距齿状线5cm以上的直肠癌Hartmann手术适用于全身一般情况很差,不能行上述两种手术。8、对一个右下腹痛的病
7、人,如何考虑阑性炎的诊断?病史上多有转移性右下腹痛的特点;症状以腹痛为主,多为持续性,疼痛程度与临床病理类型有关;多伴有恶心,呕吐(反射性),腹泻等胃肠道症状,严重的可出现发热,寒战等感染中毒症状。体征上以麦氏点周围固定压痛为最常见的重要体征,伴有腹膜刺激征提示发展至化脓性阶段,其余叩诊,结肠充气征,腰大肌征,闭孔肌征亦为辅助手段。实验室检查:白细胞升高(10-20)109/L,中性粒比例升高。9、什么是胃癌根治术(D2)和扩大根治术?答:包括周围正常组织的胃部分或全部切除、第二站淋巴结完全清除者。扩大根治术:在根治术的基础上,附有周围脏器的切除、淋巴结的进一步清扫。10、胃癌的根治程度分级?
8、答:A级:DN,切缘1cm无癌细胞浸润。B级:D=N或切缘1cm内有癌细胞累及。C级:仅切除原发灶和部分转移灶,有肿瘤残余。11.简述异常肠鸣音的类型、特点及其临床意义: 肠鸣音活跃:肠呜音每分钟超过1 0次,音调不特别高亢,见于急性肠炎、服泻药后或胃肠道大出血 肠鸣音亢进:肠鸣音次数多且呈响亮、高亢的金属音,见于机械性肠梗阻。 肠鸣音减弱:肠鸣音次数明显少于正常,甚至数分钟才能听1到次,见于便秘、低押血症及胃肠动力低下等。 肠鸣音消失:持续听诊3 - 5分钟未听到肠鸣音,且用于叩拍或搔弹腹部仍无肠鸣音,见于急性腹膜炎、腹部大手术后或麻痹性肠梗阻。12. 简述室性期前收缩的心电图特点。 (1)
9、 QRS波群提早出现,其前无P波;(2)QRS 波群宽大畸形, 时间0. 12s , T 波方向常与QRS 主波方向相反;(3) 代偿间歇完全。13.简述不同部位消化道出血的血便特点。 (1)上消化道或小肠出血,粪便可为血液与粪便完全混合或全为血液川(2) 结肠出血,粪便与血液粪可为部分混合或完全混合;(3) 直肠、脏门或胚管出血,血色鲜红附于粪便表面,或为便后有鲜血滴出。14.简述不同水平胃肠道梗阻的呕吐特点。(1)高位肠梗阻呕吐物常含较多胆汁,且呕吐频繁.量多;(2) 低位肠梗阻可有粪臭味(3) 幽门梗阻多为宿食,有酸臭味,且常于数餐后或夜间发生。15.简述呼吸系统的防御功能。(1)上呼吸
10、道的加温、湿化和机械拦阻作用。(2)黏液、纤毛运载系统:纤毛柱状上皮细胞及其上面的一薄层透明黏液构成黏液纤毛运载系统,对清除进入呼吸道的有害颗粒起重要作用。(3)肺泡的防御机制:肺泡中有大量的,巨噬细胞,它在清除肺泡、肺间质及细支气管的颗粒中起重要作用。(4)咳嗽反射:咳嗽可将气管和支气管内的异物或微生物排出体外。(5)呼吸道分泌的免疫球蛋白:如分泌型IgA、溶菌酶和干扰素等在抵御呼吸道感染中也起一定作用。16.简述呼吸的化学性调节重要的生理及临床意义。(1)缺氧:缺氧对呼吸的兴奋作用是通过外周化学感受器,尤其是颈动脉体来实现的。当吸入氧浓度低于16或动脉氧分压(Pa0。)低于60mmHg时出
11、现通气增强,因而这一调节对正常人作用不大,但对慢性型呼吸衰竭患者有重要的临床意义。(2)二氧化碳:CO。是维持和调节呼吸运动的重要化学因素。CO。对中枢和外周化学感受器都有作用,中枢化学感受器对C02的变化尤为敏感。(3)H+浓度:血液中的H+不易通过逝脑屏障。它对呼吸的影响主要是通过刺激外周化学感受器所引起。当H+浓度增高时,使呼吸加深加快,反之,呼吸运动受抑制。17.简述吸烟引起COPD的机制。吸烟为COPD重要的危险因素,大多数患者有吸烟史,且吸烟数量愈大,年限愈长,发病率愈高。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动障碍和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管黏膜腺体
12、增生,分泌增多,使气道净化能力下降;烟草的烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放弹性蛋白酶,并抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。18.简述COP的病程分期(1)急性加重期:指在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状。(2)稳定期:指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。19.简述COPD的治疗要点。(1)稳定期治疗:戒烟;预:防感染;药物治疗:祛痰、止喘;长期家庭氧疗(LTOT);呼吸锻炼和营养支持;(2)急性加重期治疗:去除诱因;持续低浓度吸氧;止喘、祛痰;糖皮质激素;机械通气。20.简述胸部叩击的原理、方法及注意事项。(1
13、)原理:借助叩击所产生的振动和重力作用,使滞留在气道内的分泌物松动,并移行到中心气道,最后通过咳嗽排出体外。(2)方法:患者取坐位或仰卧位,护士站在患者的后方或侧后方,两手手指并拢状,用手腕的力量自下而上,由外向内,力量均匀地叩击胸背部。叩击时若发生空而击音表示叩击手法正确。(3)注意事项:叩击前确认无禁忌证(咯血。未引流的气胸、肋骨骨折等)。向患者说明叩击的意义及方法,以取得患者的配合,并进行肺部听诊。叩击应在肺野进行,心脏、乳房。为预防直接叩击引起皮肤发红,可用单层薄布保护皮肤,勿用较厚的物质会降低叩击时所产生的震动而影响效果。叩击力量要适中,以不使患者感到疼痛为宜应在餐前进行,并至少在餐
14、前半小时完成。如在餐后进行,至少要在餐后2小时;时间一般在35分钟。叩击时注意观察患者的反应,叩击后询问患者的感受,观察咳痰情况,复查肺部呼吸音及罗音变化。21.低渗性缺水的特点及临床表现轻度血清钠130mmol/L左右,疲乏、头晕、软弱无力,口渴不明显,尿钠减少;中度血清钠120mmol/L左右,伴恶心、呕吐,视物不清,血压不稳或下降,脉压变小,尿量减少,尿中几乎不含钠、氯;重度血清钠低于110mmol/L,意识改变,肌痉挛,出现病理体征,常伴休克。钠与钾平衡调节的相同及异同点:钠平衡的调节:体内钠过剩时,尿排钠增加。体内钠不足时,尿排钠减少。钾平衡的调节:体内钾过剩时,尿排钾增加。体内钾不
15、足时,尿排钾不减少。22.水中毒的特点及临床表现急性水中毒:因脑细胞肿胀和脑组织水肿致颅内压增高,严重时可发生脑疝慢性水中毒:体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等。23.代谢性酸中毒的特点、临床表现及治疗原则(1)特点:血液PH值、HCO3-明显降低。(2)临床表现:典型症状为呼吸深而快,呼出气体可有酮味。(3)治疗原则:治疗原发病,纠正酸中毒。24.体液不足的护理定量生理需要量:与体重、年龄等因素相关。已丢失量:按脱水程度补充。继续丢失量:根据病人的具体情况而定;定性:取决于水、电解质及酸碱失衡的类型;定时:取决于体液丢失的量、速度及主要脏器的功能状态。25.休克的治疗原则(1)
16、 一般措施:控制大出血,通畅呼吸道,给氧,减少耗氧,适当镇静,休克位等。(2)补充血容量:抗休克的最根本措施。包括丢失的血容量和扩大的cap床的量。(3)治疗原发病。(4)纠正酸碱平衡失调。(5)心血管药物的应用:血管收缩剂、血管扩张剂、强心剂等。(6)改善微循环。(7)皮质类固醇的应用。26.气管插管术的目的:(1) 保持病人呼吸道通畅,及时吸出气道分泌物或血液。(2)进行有效的人工或机械通气,防止缺氧和二氧化碳蓄积。(3)便于吸入麻醉药的应用。27.手术前病人护理评估的内容包括哪些?(1) 病人的一般情况(性别、年龄)。(2)现病史及伴随疾病(了解手术的原因、症状和体征)。(3)身体状况(
17、营养状态、手术耐受性)。(4)手术的种类、术式、麻醉方式。(5)病人的全身状况及重要脏器功能(辅助检查)。(6)理状态和对疾病的认知情况。28.营养不良是如何分类的?消瘦型营养不良:能量缺乏型,热量摄入不足引起。低蛋白型营养不良:蛋白摄入不足或丢失过多,而热量摄入正常或较多引起。混合型营养不良:蛋白质和热量摄入均不足。29.烧伤的病理生理分哪三期?各期的主要特点?(1)急性渗出期(休克期):2-3小时最快,8小时达高峰,48小时后渐稳定并开始回吸收。(2)感染期:从回吸收期开始持续到创面愈合。(3)修复期:炎症反应的同时组织开始修复,浅度烧伤可自行修复,烧伤只能靠皮肤移植修复。严重烧伤可因瘢痕
18、挛缩而致畸形和功能障碍。30.左心衰竭引起呼吸困难的机制回心血量增多,肺淤血增加心率加快,心室舒张期缩短,左室充盈减少,肺淤血加重肺顺应性降低,呼吸道阻力增加缺氧导致呼吸运动反射性增强。31.心功能不全(心力衰竭)时机体代偿的方式(1)心脏本身代偿包括功能的代偿以及形态结构的代偿心内代偿的方式主要有心率加快。快速有效的代偿方式心脏扩张。包括紧张源性扩张和肌源性扩张心肌肥大。有效而持久的代偿方式(2)心外代偿反应包括血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强(3)神经体液的代偿反应交感肾上腺髓质系统激活肾素血管紧张素醛固酮系统激活抗利尿激素增加。 32.以低张性缺氧为例,试述缺氧时
19、循环系统的代偿性变化?循环功能障碍?答:低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现在心排出量的增加、血管分布的改变、肺血管的收缩和毛细血管的增生。首先是心排血量的增加,它主要是由于心率加快;心肌收缩性增强;静脉回流量增加。其次是血流分布的改变:急性缺氧,皮肤、腹腔器官因内交感神经兴奋的作用占优势,也就是缩血管的作用占优势,使得血管收缩;而心脑血管主要受局部组织代谢产物的扩血管作用,使得血流增加。这种血流分布的改变对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。再次是肺血管收缩:主要是由于电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高;缺氧时合成和释放多种血管活性物质;交感神经兴奋,最后,毛细血管密度增加主要是由于长期
20、缺氧促使血管内皮生长因子等基因表达增强有关,尤其是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生显著,由利于增加对细胞的供氧量微循环功能障碍:肺动脉高压;心肌舒张收缩功能障碍;心律失常;静脉回流减少32何谓肺源性心脏病?试述其发病机制?肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液氢离子浓度,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,增加右心负荷2肺小动脉长期收缩管壁增厚和硬化,管腔狭窄,导致持久和稳定的肺动脉高压3慢性缺氧,红细胞代偿性增多,血液粘滞度增加,加重右室后负荷4肺部病变如肺水肿和肺栓塞等也能引起肺动脉高压5缺氧和酸性中毒降低心肌收缩力6病人有呼吸困难,用力呼气时压迫心脏影响心脏舒张而用力吸气增加右心收缩33解释肝性脑病
21、的学说答:在肝性脑病的发生过程中,氨中毒、假性神经递质增加、血浆氨基酸失衡和氨基丁酸增加往往同时并存,它们之间相互影响。如高血氨对血浆氨基酸失衡具有促进作用。高血氨可刺激胰高血糖素的分泌,这时胰岛素分泌也增多,增高的胰岛素水平是肌肉、脂肪组织摄取BCAA增多,导致血浆BCAA水平下降。同时胰高血糖素增强分解代谢的作用,大量AAA从肌肉和肝蛋白分解出来,使得血浆AAA水平增高,导致血浆氨基酸失衡。高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺增多促进中性氨基酸通过血脑屏障入脑,或减少中性氨基酸从脑内流出,血浆氨基酸失衡和谷氨酰胺自脑外逸,均促进苯丙氨酸和酪氨酸流入脑内,导致假性神经递质生成增多,
22、因此,肝性脑病的发生常为多因素综合作用所致。33. 肺水肿引发呼吸衰竭的机制答:肺水肿一方面是弥散面积减少和弥散距离扩大而导致弥散障碍,另一方面肺泡水肿使通气减少而血流量也相应减少,造成血流量通气比值下降,导致静脉血掺杂,引起呼吸衰竭。34. 简述休克时细胞会发生哪些损害。(1)细胞膜的变化: 答: 离子泵功能障碍: NA+和 Ca2+ 水, 内流 (2)线粒体变化:氧化磷酸化障碍 (3)溶酶体的变化:溶酶体释放细胞自溶 MDF 形成。35. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制。低钾血症时,心肌细胞膜 对钾通透性降低,使膜电位负值减小,膜电位与阈电位距离减小,心肌兴奋性升高。轻
23、度高 钾血症时,膜内外钾浓度差减小,静息时钾外流减少,膜电位负值变小,膜处于部分去极化 状态故心肌兴奋性升高。38.试述肺源性心脏病的发病机制。 (1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高,均可引起肺小动脉收缩(二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用)使肺动脉压升高从而增加右心后负荷 (2)肺小动脉长期收缩和缺氧的直接作用,可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平 滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压,长期缺氧引起的代偿性红细胞增 多症可使血液的粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷,有此肺部病变
24、如肺小动脉炎,肺毛细血管床的大量破坏,肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。(3)缺氧和酸中毒降低 呼吸困难时,用力呼吸则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,使右心衰竭。39. 补钾原则(1)口服补钾能奏效时尽量口服补钾(2)必须静脉补钾时须避免引起高钾血症(3)严重缺钾时补钾需持续一段时间,因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡较慢,操之过急又易导致高钾血症。40. 简述慢性肾功能衰竭时出现多尿,出血,发生贫血的机制。(1)多尿的机制:a 残存肾 单位过滤滤过,原尿流速快 b 渗透性利尿 c 肾浓缩功能障碍;(2)出血
25、机制:肾衰患者的血小板 数量一般正常,目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致,血小板的功能异常表现为: 血小板第三因子的释放抑制导致凝血酶原激活物生成减少,血小板的粘附和聚集功能减弱使出血时间延长;(3)贫血的机制:出血时,EPO生成减少,骨髓造血功能抑制,红细胞寿命缩短,铁和叶酸的缺乏。41. 发热分期(1)体温上升期:产热大于散热,体温升高(2)高温持续期:产热等于散热,产热 和散热在高水平上保持动态平衡(3)体温下降期:产热小与散热,体温下降。42.试述酸中毒时对机体的主要影响:(1)中枢神经系统功能障碍:严重的呼吸性酸中毒可引起 CO 麻醉及肺性脑病;(2)心
26、血管系统:可产生心率失常,心肌收缩力下降及血管对儿茶酚胺的 反应性降低;(3)高钾血症 (4)其他:酸中毒可以损害血管内皮细胞,启动凝血系统,促进血液流 变学障碍,可使溶酶体膜稳定性降低,溶酶释放细胞受损。43.试述发热的发生机制1.发热机活物(细菌,病毒,真菌,螺旋体,疟原虫,抗原抗 体复合物, 类固醇等) 作用于产内生致热源细胞, 产生和释放内生致热源细胞 (白细胞介素 1、 6,肿瘤坏死因子,干扰素等)2.内生致热源通过血脑屏障,OVLT 及迷走神经将致热信号传 入中枢 3.发热的中枢介质的释放(正调节介质包括:前列腺素,Na+/Ca 比值,环磷酸腺苷, 促肾上腺皮质激素释放素和一氧化氮
27、,负调节介质包括:精氨酸加压素,黑素细胞雌激素和 膜联蛋白 A1)4.调定点上移 5.产热增加,散热减少,体温升高。44.试述急性肾衰少尿期的机能代谢变化及其机制。1.尿变化:少尿或无尿:GFR 降低 所致低比重尿:肾小管功能障碍导致原尿浓缩和稀释功能障碍,尿钠高:肾小管功能障碍导致对钠吸收功能障碍血尿、蛋白尿、管型尿:为肾小球滤过功能障碍,肾小管受损的表现;2.水中毒:少尿、分解代谢增强引起内生水增多,另外摄入或输入水过多;3.高钾血症:少尿分解代谢增强使得K+释放增多酸中毒医源性:库存血输入过多 4.代谢性酸中毒: GFR降低肾小管重吸收HCO3-减少肾小管分泌H+、NH4+减少分解代谢增
28、强导致固定酸生成增多 5.氮质血症:GFR 降低、肾小管排泄NH4+减少、蛋白质增强所致。45.试述慢性肾功能衰竭时发生哪些水电解质紊乱?1.水代谢障碍:进水增多引起水潴留,进水减少导致脱水 2.钠代谢障碍:摄钠减少则易引起钠随尿丢失过多而导致钠血症钠入增多则因GRF已降低,则易造成钠水潴留 3.钾代谢障碍:早期:正常;晚期:高钾血症4.镁代谢障碍:高镁血症 5.钙磷代谢障碍:血磷升高,血钙降低。46.试述第一心音与第二心音的区别(1)第一心音音调较低,第二心音音调较高;(2)第一心音强度较响,第二心音较S1弱;(3)第一心音性质较钝而第二心音较清脆;(4)第一心音时间较长,持续约0.1秒,第
29、二心音时间较短,持续约0.08秒;(5)第一心音在心尖部最响,第二心音在心底部最响;(6)第一心音与心尖搏动同时出现,第二心音在心尖搏动之后出现。】 47.试述咯血与呕血的区别 (1)咯血是由于肺结核、肺癌、支气管扩张、肺炎、肺脓肿、心脏病等,呕血是由于消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性肺炎、胃癌等。 (2)咯血出血前喉部痒感、胸闷、咳嗽等。呕血在出血前有上腹部不适、恶心、呕吐等症状。 (3)咯血的血色为鲜红色,而呕血的血色为棕色或暗红色。 (4)咯血的血中混合物有痰液和泡沫,呕血的血中混合物常有食物残渣、胃液等。 (5)咯血一般无黑便,除非咽下血液,而呕血一般会伴有黑便,呕血停止后仍持续数日
30、。 (6)咯血后常有血痰数日,呕血一般无血痰。 48.简述补钾的注意事项 (1)尽量口服补钾 (2)见尿补钾(3)控制补液中的钾浓度,禁止静脉直接推注氯化钾(4)速度勿块(5)总量限制、严密监测49.简述休克的一般急救措施(1)控制大出血(2)保持呼吸道通畅,给氧,必要时气管插管或气管切开;(3)采取休克体位;(4)其他措施,如保暖,骨折处制动或固定,必要时应用止痛剂等。50.简述T管引流病人带管期间的护理要点(1)观察记录T管引流出胆汁的颜色、量和性状(2)妥善固定引流管,防止病人因翻身、活动时牵拉造成管道脱出;(3)防止引流管扭曲、折叠、受压,挤捏管道,防止管道阻塞,必要时可用生理盐水低压
31、冲洗或用50ml注射器负压抽吸;(4).注意引流高度以防胆汁逆流引起感染(5)严格无菌操作,长期带管者,定期更换无菌引流袋;(6)保护引流管口周围皮肤,防止胆汁浸润皮肤引起发炎、红肿。51.简述急性上呼吸道感染的病因和发病机制(1)急性上呼吸道感染约有70%80%有由病毒引起。细菌感 染约20%30%,可直接或继发于病毒感染后发生,病原菌以口腔定植菌血性链球菌最为多见。(2)接触病原体后是否发病,取决于传播途径和人群易感性,当机体或呼吸道局部防御功能降低时(如受凉,淋雨,过度疲劳等),原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖引起本病。】52.简述左心衰竭的临床表现(1)呼吸困难(可
32、表现为劳动性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸); (2)咳嗽,咳痰和咯血; (3)疲倦,乏力,头晕,心悸;(4)少尿及肾功能损害症状; (5)肺部湿罗音; (6)基础心脏病的独有体征、心脏扩大、舒张期奔马律等。53.简述严重腹泻病人的护理措施(1)卧床休息,严密监测生命体征的变化和失水的征相。 (2)观察和记录粪便的性状、次数和量、气味和颜色。 (3)准确测量和记录每天的出入量。 (4)非禁食者应多饮水,饮食以少渣、易消化食物为主,避免生冷、刺激性食物。禁食或发生水电解质失衡时,应配合静脉输液给予纠正水电解质失衡。 (5)做好肛周皮肤的护理。54.简述水肿皮肤的护理(1)水肿较严重的病人
33、应注意衣着柔软、宽松。 (2)长期卧床者应嘱咐其经常变换体位,防止发生压疮:年老体弱者,可协助其翻身或用软垫支撑受压部位。 (3)指导或协助病人做好全身皮肤的清洁,清洗时勿过分用力,避免损伤皮肤。 (4)水肿病人肌内注射时,应先将水肿皮肤退向一侧后进针,拔针后用无菌干免签球按压穿刺部位,严重水肿者应避免肌内注射,可采用静脉途径保证药物准确及时的输入。55.简述缺铁性贫血的主要原因(1)铁的需要量增加而摄入量不足,如婴儿、生长发育时期的青少年、哺乳期和妊娠期的妇女; (2)铁的吸收不良:如各种慢性胃肠道疾病; (3)慢性失血:月经量过多、痔疮出血56.心绞痛与心肌梗塞的鉴别1疼痛心绞痛呈憋闷或压
34、迫感,常有明显的诱因,疼痛时限3-5分钟,很少超过15分钟;而急性心肌梗塞的疼痛更剧烈,亦称压榨性痛,无明显诱因,疼痛时限在0.5小时以上,常数小时至数日。心绞痛对硝酸甘油效果明显而急性心肌梗塞对硝酸甘油效果不明显。2.休克心绞痛患者无休克表现,而急性心肌梗塞发作时常伴有休克。57.甲亢临床表现1.甲状腺毒症:高代谢综合症(汗多),精神神经系统(手眼睑震颤),心血管(心悸气短),消化(便多),肌肉骨骼(低钾周瘫),造血(白细胞总数降低),生殖(闭经阳痿)2.甲状腺肿:弥漫性,对称性3.眼征:单纯性突眼(轻度突眼,瞬目减少,上睑挛缩,上看前额不皱),浸润性眼征(疼痛,充血,水肿,红斑) 58.肝
35、性脑病的诊断依据及治疗原则诊断依据:重肝病和(或)广泛门体侧枝循环 精神紊乱、昏睡或昏迷 肝性脑病的诱因; 明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值治疗原则 1.治疗基础肝脏疾病;2.积极消除诱因;3.阻断肠道产氨,减少有毒物质吸收;4.清除血中有毒物质;5.维持重要器官功能。59.乳房淋巴液输出的主要途径有哪些?巴网很丰富,其淋巴引流主要有四个途径:1.乳房大部分淋巴液经胸大肌外侧淋巴管引流至腋窝淋巴结,再流向锁骨下淋巴结。部分乳房上部淋巴液可流向胸大、小肌间淋巴结,直接到达锁骨下淋巴结。通过锁骨下淋巴结后,淋巴液流向锁骨上淋巴结;2.部分乳房内侧的淋巴液通过肋间
36、淋巴管流向胸骨旁淋巴结;3.两侧乳房间皮下有交通淋巴管,一侧的乳房淋巴液可流向另一侧;4.乳房深部淋巴网可沿着腹直肌鞘和肝镰状韧带流向肝脏。 60.恶性肿瘤的血行转移常见部位是哪些器官?1经门静脉系统转移:腹内肿瘤转移到肝。2经体循环静脉系统转移:四肢肿瘤转移到肺。3经动脉系统转移:肺癌转移到骨、脑。4经椎旁静脉系统转移:乳癌转移到椎体;甲状腺癌转移到颅骨;前列腺癌转移到盆骨。 61.试述非小细胞肺癌的治疗原则 疗方案应根据肺癌的TNM分期、细胞病理类型,病人的心肺功能和全身情况,确定个体化治疗方案。一般来讲,非小细胞肺癌T1或T2,N0MO期病例以根治性手术为主;而2期3期病人则应加作术术前
37、后化疗、放疗等综合治疗,以提高疗效。手术治疗目的是彻底清除肺部原发癌肿病灶和及局部和纵膈淋巴结,并尽可能保留健康的肺组织。周围型肺癌多采用肺叶切除术,中心型肺癌作肺叶或一侧肺全切除。 62.咯血与呕血的鉴别1.病因:咯(肺结核.支气管肺癌.支气管扩张.肺炎.肺脓肿.心脏病)呕(消化性溃疡.肝硬化.急性糜烂性胃炎.胃癌)2.出血前症状:咯(喉痒.胸闷.咳嗽)呕(上腹不适.恶心.呕吐)3.出血方式:咯(咯出)呕(呕出,可呈喷射状)4.血色:咯(鲜红色)呕(棕色或暗红色,偶尔鲜红色)5.血中混有物:咯(痰.泡沫)呕(食物残渣.胃液)6.酸碱反应:咯:碱性呕:酸性.7.黑便:咯:除非咽下血液,否则没有
38、呕:有,呕血停止仍持续数日.8.出血后痰性状:咯:常有血痰数日呕:无痰 63.水肿分度1.轻度:仅见于眼睑.眶下软组织.胫骨前.踝部皮下组织,指压后可出现组织轻度下陷,平复较快;2.中度水肿:全身组织均可见明显水肿,指压后可出现明显的较深的或的组织下陷,平复较慢;3.重度水肿:全身组织严重水肿,身体低位皮肤紧张发亮,甚至有液体渗出.此外,胸腔.腹腔等浆膜腔内可见积液 64.正常呼吸音支气管呼吸音:正常人在喉部,胸骨上窝,背部第六.七颈椎及第一.二胸椎附近可闻及肺泡呼吸音:正常人除支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音的部位外,其余部位均可闻及,以乳房下部,肩胛下部和腋窝下部较强,肺尖和肺下缘较弱.支气
39、管肺泡呼吸音:正常人于胸骨两侧第一.二肋间,肩胛间区第三.四胸椎水平及肺尖前后可闻及气管呼吸音:无意义 65.试述第一心音与第二心音的区别(1)第一心音音调较低,第二心音音调较高;(2)第一心音强度较响,第二心音较S1弱;(3)第一心音性质较钝而第二心音较清脆;(4)第一心音时间较长,持续约0.1秒,第二心音时间较短,持 续约0.08秒;(5)第一心音在心尖部最响,第二心音在心底部最响; (6)第一心音与心尖搏动同时出现,第二心音在心尖搏动之后出现。 66.简述补钾的注意事项(1)尽量口服补钾(2)见尿补钾(3)控制补液中的钾浓度,禁止静脉直接推注氯化钾(4)速度勿快(5)总量限制、严密监测6
40、7.简述休克的一般急救措施(1)控制大出血(2)保持呼吸道通畅,给氧,必要时气管插管或气管切开;(3)采取休克体位;(4)其他措施,如保暖,骨折处制动或固定,必要时应用止痛剂等。68.简述T管引流病人带管期间的护理要点(1)观察记录T管引流出胆汁的颜色、量和性状;(2)妥善固定引流管,防止病人因翻身、活动时牵拉造成管道脱出;(3)防止引流管扭曲、折叠、受压,挤捏管道,防止管道阻塞,必要时可用生理盐水低压冲洗或用50ml注射器负压抽吸;(4)注意引流高度,以防胆汁逆流引起感染;(5)严格无菌操作,长期带管者,定期更换无菌引流袋;保护引流管口周围皮肤,防止胆汁浸润皮肤引起发炎、红肿69.简述急性上
41、呼吸道感染的病因和发病机制(1)急性上呼吸道感染约有70%80%有由病毒引起。细菌感 染约20%30%,可直接或继发于病毒感染后发生,病原菌以口腔定植菌血性链球菌最为多见。(2)接触病原体后是否发病,取决于传播途径和人群易感性,当机体或呼吸道局部防御功能降低时(如受凉,淋雨,过度疲劳等),原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖引起本病。70.简述左心衰竭的临床表现(1)呼吸困难(可表现为劳动性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸); (2)咳嗽,咳痰和咯血; (3)疲倦,乏力,头晕,心悸; (4)少尿及肾功能损害症状; (5)肺部湿罗音; (6)基础心脏病的独有体征、心脏扩大、
42、舒张期奔马律等。71.简述严重腹泻病人的护理措施(1)卧床休息,严密监测生命体征的变化和失水的征相。 (2)观察和记录粪便的性状、次数和量、气味和颜色。 (3)准确测量和记录每天的出入量。 (4)非禁食者应多饮水,饮食以少渣、易消化食物为主,避免生冷、刺激性食物。禁食或发生水电解质失衡时,应配合静脉输液给予纠正水电解质失衡。 (5)做好肛周皮肤的护理72.述水肿皮肤的护理(1)水肿较严重的病人应注意衣着柔软、宽松。 (2)长期卧床者应嘱咐其经常变换体位,防止发生压疮:年老体弱者,可协助其翻身或用软垫支撑受压部位。 (3)指导或协助病人做好全身皮肤的清洁,清洗时勿过分用力,避免损伤皮肤。 (4)水肿病人肌内注射时,应先将水肿皮肤退向一侧后进针,拔针后用无菌干免签球按压穿刺部位,严重水肿者应避免肌内注射,可采用静脉途径保证药物准确及时的输入。73.简述缺铁性贫血的主要原因(1)铁的需要量增加而摄入量不足,如婴儿、生长发育时期的青少年、哺乳期和妊娠期的妇女; (2)铁的吸收不良:如各种慢性胃肠道疾病; (3)慢性失血:月经量过多、痔疮出血。74.肺炎并发感染性休克的护理措施(1) 病情监测:生命体征,精神和意识状态,皮肤和粘膜,出入量,实验室检查(2) (2)感
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