除草剂分类和使用方法

1、第五章第五章 除草剂除草剂( ( herbicide)herbicide)一、一、What is the weeds?第一节第一节 概概 述述 主要指田间杂草对农作物产量和品质方面所造成的损失。 有些杂草，全株或一部分有毒，混入粮食或饲料中，能引起人畜中毒； 有特殊气味的杂草，混入饲草中饲养乳畜，能使乳品变质改味，降低使用价值。 由刺芒的杂草，往往影响家畜的健康和皮毛质量。杂草的危害性：1. 直接：（1） 生长在田间的杂草生长在田间的杂草：夺取水分、养料、日光的能力作物，强烈抑制作物的生长发育；（2） 寄生杂草寄生杂草：直接吸收作物体内的营养物质，严重影响作物的产量和品质。 FAO统计统计：全

2、世界因草害，作物减产达：全世界因草害，作物减产达200亿美元。亿美元。 美国美国：病、虫、草害的损失减产达：病、虫、草害的损失减产达120亿美元，其中虫害亿美元，其中虫害28%、病害、病害27%、线虫、线虫3%、草害、草害42%。 中国中国：15亿亩耕地中，草害面积达亿亩耕地中，草害面积达3亿亿亩以上，仅陕西野燕麦危害导致减产亩以上，仅陕西野燕麦危害导致减产1亿多亿多亩以上，减产粮食亩以上，减产粮食150亿斤。亿斤。 主要指助长病、虫的发生与蔓延等方面主要指助长病、虫的发生与蔓延等方面所造成的损失。田间、地边、路旁等处的杂所造成的损失。田间、地边、路旁等处的杂草，是病、虫栖息的场所，可诱发某些

3、病、草，是病、虫栖息的场所，可诱发某些病、虫害的发生与蔓延。虫害的发生与蔓延。 野燕麦：赤霉病； 芥菜：甘蓝菌核病和棉蚜、萝卜蚜寄主； 紫花地丁：棉蚜的交替寄主。2. 间接： 在小麦的机械收获作业中，常因杂草量大而影响机械收获的速度和质量，加大作业成本，减少经济效益。 3. 其他影响 如何控制和消灭草害，是当前农业生产中亟待解决的一个问题。1919世纪末期：世纪末期： M.L.BonnetM.L.Bonnet发现硫酸铜发现硫酸铜能防治麦田十字花科一些杂草，开始了人们能防治麦田十字花科一些杂草，开始了人们对化学除草的探索。对化学除草的探索。直到直到2020世纪世纪3030年代初，使用的除草剂都年

4、代初，使用的除草剂都是无机金属盐和酸（硫酸亚铁、氯酸钠、硫是无机金属盐和酸（硫酸亚铁、氯酸钠、硫酸及砷化物），它们的除草作用主要是依靠酸及砷化物），它们的除草作用主要是依靠其腐蚀性，因此，用量大、选择性差、杀草其腐蚀性，因此，用量大、选择性差、杀草谱窄、成本高、使用不便。谱窄、成本高、使用不便。 二、二、Development of weeds chemical control 除草剂发展史上的重要事件：OHNO2CHCH2CH3NO2CH3二硝基-邻仲丁基-苯酚OHCH3NO2NO2二硝基邻甲酚19321932年，选择性除草剂二硝酚与地乐酚年，选择性除草剂二硝酚与地乐酚的出现，开始进入了有机

5、合成化合物领域；的出现，开始进入了有机合成化合物领域；地乐消Dinoseb DNOC 1932年，法国 1942年，2,4-D问世，开创了除草剂发展的新纪元。OCH2COOHClCl2,4-D19511951年年发现灭草隆发现灭草隆( (monuronmonuron) )后，促使迅速合成后，促使迅速合成与试验了许多个脲类化合物，因为脲分子易被多与试验了许多个脲类化合物，因为脲分子易被多种取代基取代。种取代基取代。19521952年年发现了均三氮苯的活性，发现了均三氮苯的活性，19581958年开发的莠年开发的莠去津（去津（atrazineatrazine）在除草剂的杀草谱上得到突破，）在除草剂

6、的杀草谱上得到突破，其杀草谱明显扩大，使均三氮苯类得到了很大的其杀草谱明显扩大，使均三氮苯类得到了很大的发展，所有均三氮苯类都是在三氮苯环发展，所有均三氮苯类都是在三氮苯环2 2，4 4位有位有取代基，导致迅速开发出一系列新品种取代基，导致迅速开发出一系列新品种19601960年年发现敌稗（发现敌稗（propanilpropanil）是除草剂选择性的）是除草剂选择性的重要突破，从植物不同科间选择性发展到属间选重要突破，从植物不同科间选择性发展到属间选择性，促进了一系列防除单一杂草的除草剂燕麦择性，促进了一系列防除单一杂草的除草剂燕麦灵（灵（barbanbarban），新燕灵（），新燕灵（car

7、bynecarbyne）等品种的开发。）等品种的开发。19651965年年ICIICI公司发现了联吡啶类除草剂百草枯公司发现了联吡啶类除草剂百草枯（paraquatparaquat）和敌草快（）和敌草快（biquatbiquat）的除草活性，）的除草活性，促进了吡啶酮类除草剂发展。促进了吡啶酮类除草剂发展。2020世纪世纪7070年代年代中期发现禾草灵中期发现禾草灵( (disclofopdisclofop- -methyl)methyl)的除草活性后，通过结构改造及衍生合成，的除草活性后，通过结构改造及衍生合成，很快开发出芳氧苯氧丙酸及环己烯二酮类除草剂。很快开发出芳氧苯氧丙酸及环己烯二酮类

8、除草剂。19741974年年发现草甘膦（发现草甘膦（glyphosateglyphosate，rounduproundup），），促进了有机磷除草剂的发展，为除草剂新品种的促进了有机磷除草剂的发展，为除草剂新品种的筛选和合成开创了新的途径。通过对微生物制剂筛选和合成开创了新的途径。通过对微生物制剂的 研 究 ， 开 发 出 了 有 机 磷 除 草 剂 双 丙 氨 膦的 研 究 ， 开 发 出 了 有 机 磷 除 草 剂 双 丙 氨 膦( (bialaphosbialaphos) )。19791979年年磺酰脲类除草剂氯磺隆磺酰脲类除草剂氯磺隆( (chlorsulfuronchlorsulfu

9、ron) )发现后，使除草剂进入到超高效阶段，因其具有发现后，使除草剂进入到超高效阶段，因其具有高效，低毒，选择性强和应用量低等特点，在农高效，低毒，选择性强和应用量低等特点，在农业生产上得到广泛应用；同时此类除草剂作用靶业生产上得到广泛应用；同时此类除草剂作用靶标为乙酰乳酸合成酶（标为乙酰乳酸合成酶（ALSALS），因此同一靶标的），因此同一靶标的乙酰乳酸合成酶抑制剂如咪唑啉酮类，三唑并嘧乙酰乳酸合成酶抑制剂如咪唑啉酮类，三唑并嘧啶，嘧啶醚类等也相继得到开发并在农业生产上啶，嘧啶醚类等也相继得到开发并在农业生产上广泛应用。广泛应用。2020世纪世纪9090年代后年代后，除草剂品种开发逐步进入

10、低，除草剂品种开发逐步进入低谷，目前商品化品种年增长约谷，目前商品化品种年增长约0.10.1，新的活性，新的活性化合物的发现难度大大增加。化合物的发现难度大大增加。 美国以除草剂为主，占美国以除草剂为主，占45%45%； 欧洲占欧洲占26.3%26.3%； 远东远东14.9%;14.9%; 中国占中国占8.9%8.9%。 目前状况:高效高效省工省工增产增产机械化作业。机械化作业。化学除草剂的优点： 分类方式很多，主要以作用方分类方式很多，主要以作用方式、作物体内的传导性、使用方法式、作物体内的传导性、使用方法和化学结构等进行分类。和化学结构等进行分类。第二节第二节 除草剂的分类和使用方法除草剂

11、的分类和使用方法 该类除草剂对植物缺乏选择性或选择性小，因此使用时不能将它们直接喷到生育期的作物田内，否则草、苗均受到伤害或死亡。如百草枯、草甘磷、五氯酚钠。 可用于休闲地、田边与路边、机场等，也可利用“时差”或“位差”来选择性除草。一、一、 根据作用方式根据作用方式1. 非选择性除草剂：非选择性除草剂： 在一定的剂量范围内，有些除草剂能杀死某些杂草，而对另一些杂草无效；对一些作物安全，但对另一种作物有害。 可以简单点来说，就是只杀杂草而不伤作物，甚至只杀某一类杂草，如2,4-D、苯磺隆2. 选择性除草剂：选择性除草剂： 如典型的选择性除草剂如典型的选择性除草剂2,4-D2,4-D，当其，当其

12、用量过大或过早时，就可能成为灭生性用量过大或过早时，就可能成为灭生性除草剂。除草剂。 相反，五氯酚钠属于非选择性除草相反，五氯酚钠属于非选择性除草剂，但当其使用得当，也可成为选择性剂，但当其使用得当，也可成为选择性除草剂。除草剂。 选择性是相对的，这与用药量及植物发育阶段等因素密切相关。 接触到植物后，可渗入到植物体内，通过植物的输导组织，由局部传遍全株，破坏植物的正常生理机能而造成死亡。 例如燕麦灵等，可被根、茎、叶、芽鞘吸收。 二、根据植物体内的传导性二、根据植物体内的传导性1. 传导型除草（内吸性）传导型除草（内吸性）苯氧羧酸类：2,4-D均三氮苯类：西玛津取代脲类：敌草隆、绿草隆 只限

13、于接触部位的伤害，如百草枯、敌稗。2. 非传导型除草剂非传导型除草剂 主要是 茎叶处理剂：茎叶处理剂：适宜在作物生育期使用，可将除草剂直接喷洒与植株叶面或全株。例如敌稗。 土壤处理剂：土壤处理剂：一般在作物播种前或播种后出苗前，将药剂施于土壤或土壤表面，消灭杂草幼芽或幼苗。三、三、 根据使用方法根据使用方法 （1）播前土表处理：主要在稻田，旱地少用，如插秧前； （2）播前混土处理：避免挥发和光解，达到提高药效、延长持效期目的。 （一）（一） 土壤处理法土壤处理法1. 播前土壤处理 2. 播后苗前土壤处理 利用利谷隆、敌草隆防除大豆田（播种深）杂草（土壤表层）。 3. 苗后土壤处理 如水稻插秧后

14、使用丁草胺、杀草丹。主要对萌发期杂草有效，对已经长出的杂草则效果很差，需进行茎叶处理。 要求除草剂杀草谱广，易被杂草吸收；持效期要短，落入土壤中不影响作物出苗或生长。存在的问题：存在的问题：仅能消灭已长出的杂草，对施药后出苗的杂草无效。如草甘磷、百草枯等。 （二）（二） 茎叶处理茎叶处理1. 播前茎叶处理要求除草剂具有高度的选择性，可直接喷洒；否则要求用定向喷雾和保护装置施药。2. 生长期茎叶处理土壤处理：土壤处理：一般采用喷粉(旱地)、也可拌毒土撒施。但对水田，大多用撒施法施药。茎叶处理：茎叶处理：大多采用喷雾。（1）先喷除草剂处理土壤，然后覆盖地膜；（2）杀草药膜：是一种含除草剂的塑料透光

15、药膜（将药剂喷涂或浸压在薄膜一面，与水滴一起转移到土壤表层或一定深度而发挥作用。此外施药方法上还有地膜施药 要求： 具备特殊的选择性或是适当的使用方式而获得。 第三节第三节 除草剂选择性作用原理除草剂选择性作用原理 利用作物和杂草现在土壤中或空间位置的差异而获得的选择性。 一、 位差选择与时差选择（人为选择）（一）位差选择（一）位差选择 利用作物和杂草的种子或根系在土利用作物和杂草的种子或根系在土壤中分布的深度不同而获得的选择性。壤中分布的深度不同而获得的选择性。为达到此目的，有以下施药方法。为达到此目的，有以下施药方法。1. 土壤位差选择土壤位差选择 利用除草剂被吸附固着在表土层（利用除草剂

16、被吸附固着在表土层（1 12cm2cm深深度）而不向深层渗透的特点（形成一层毒土层），度）而不向深层渗透的特点（形成一层毒土层），抑制表土层内杂草的萌发或杀死刚萌发的杂草。抑制表土层内杂草的萌发或杀死刚萌发的杂草。 而作物种子位于毒土层下面，因而能正常萌而作物种子位于毒土层下面，因而能正常萌发；作物萌发后穿过毒土层需要一段时间，在这一发；作物萌发后穿过毒土层需要一段时间，在这一阶段作物幼芽已有一定抵抗能力阶段作物幼芽已有一定抵抗能力。 （1） 播后苗前处理播后苗前处理土层药土层种子层 （1）除草剂具有很弱的淋溶性； （2）作物种子易于适当深播； （3）土壤应为非沙质土壤。要求：要求： 即在作物

17、生长期内施药处理土壤，生长在毒土层的浅根性杂草被杀死，而作物根系远离毒土层，因而安全。 此外，在果园可用茎叶处理（喷雾）法防除果树行间杂草以及在农作物生育期采用定向喷雾或防护喷雾法防除行间杂草，也是利用了位差选择的原理。（2） 深根作物生育期土壤处理深根作物生育期土壤处理利用土壤位差除草剂杀死浅根性杂草而无害于深根作物2. 空间位差选择一些行距较宽且作物与杂草有一定高度比的作一些行距较宽且作物与杂草有一定高度比的作物田或果园、树木、橡胶园等可采用定向喷雾物田或果园、树木、橡胶园等可采用定向喷雾或保护性喷雾措施。或保护性喷雾措施。利用作物与杂草的高度不同也可获得选择性。利用作物与杂草的高度不同也

18、可获得选择性。如应用草甘磷涂抹法防除高于作物的农田杂草。如应用草甘磷涂抹法防除高于作物的农田杂草。保护性喷雾定向喷雾生育期行间处理法 利用作物和杂草生长的时间差异而获得的选择性。 例如：用百草枯或草甘磷在作物播种或插秧前处理，可杀死已萌发的杂草，而由于它们在土壤中可迅速被钝化，因而可安全插秧或播种。目前应用这一技术面积最大的作物是免耕油菜田。 （二）（二） 时差选择时差选择（三）（三） 利用位差遇事要方法等的综合选择性利用位差遇事要方法等的综合选择性 插秧缓苗后可安全有效地使用丁草胺、禾草丹。1. 杂草敏感；2. 撒施，药剂不粘附在秧苗上3. 药剂固着在杂草萌动的表土层，秧苗根系和生长点接触不

19、到。利用杂草和作物外部形态结构的差利用杂草和作物外部形态结构的差异而获得的选择性。异而获得的选择性。如用如用2,4-D2,4-D丁酯丁酯在小麦（单子叶作在小麦（单子叶作物）田采用喷雾方法防除多种阔叶杂草物）田采用喷雾方法防除多种阔叶杂草（双子叶植物）（双子叶植物）二、形态选择二、形态选择 1. 叶片特性：双子叶或单子叶 2. 生长点位置：单子叶位于植物茎部并被叶片包被，不容易伤害；阔叶杂草生长点位于顶部或叶腋处，易直接受伤害。 3. 生育习性（往往产生位差选择） 不同植物形态差异造成的选择性比较局限，安全幅度较差 三、生理选择三、生理选择 植物的茎、叶或根系对除草剂的吸收和传导性差异。2,4-

20、D在单、双子叶植物体内的输导示意图 1. 利用除草剂在作物和杂草体内所经历解毒反应的差异而获得的选择性 四、生化选择 例1：NHCCH2CH3OClClNH2ClClCH3CH2COOH酰胺水解酶敌稗二氯苯胺丙酸 水稻幼苗中有酰替芳基酰胺水解酶，因水稻幼苗中有酰替芳基酰胺水解酶，因此该药剂对水稻安全；此该药剂对水稻安全； 如果加入有机磷或氨基甲酸酯类，抑制如果加入有机磷或氨基甲酸酯类，抑制此酶活性，严重药害。此酶活性，严重药害。 例2： 西玛津用于玉米田除草。 NNNClC2H5NHNHC2H5NNNC2H5NHNHC2H5OH 玉米酮玉米酮玉米酮（2,4-二羟基）二羟基）- 甲氧基甲氧基-1

21、,4-苯并亚嗪苯并亚嗪-3-酮酮玉米根系能在吸收西玛津后迅速地玉米根系能在吸收西玛津后迅速地将其变成羟基化合物，从而解毒。解毒将其变成羟基化合物，从而解毒。解毒反应必须有玉米酮反应必须有玉米酮 （2,4-2,4-二羟基）二羟基）- - 甲甲氧基氧基-1,4-1,4-苯并亚嗪苯并亚嗪-3-3-酮酮 的参予。的参予。杂草或其它作物很少含有玉米酮，杂草或其它作物很少含有玉米酮，因而敏感。因而敏感。 有些除草剂本身对植物无毒或毒性很低，但在体内经过酶系的催化可能变成有毒物质。这种活化的能力和速度差异造成了作物和杂草上对除草剂的选择性。 2. 利用除草剂在作物和杂草体内所经历的活化反应差异而得到的选择性

22、如:可乐津，本身无杀草活性。NNNCl(C2H5)2NN(C2H5)2NNNClC2H5NHN(C2H5)2NNNClC2H5NHNHC2H5N-脱烷基酶系N-脱烷基酶系 植物吸收可乐津后，经植物吸收可乐津后，经N-N-脱烷基酶系（脱烷基酶系（MFOMFO酶）的作酶）的作用而脱烷基成草达津和西玛津。用而脱烷基成草达津和西玛津。 而棉花、茄科植物、胡萝卜等体内这种脱烷基的能力而棉花、茄科植物、胡萝卜等体内这种脱烷基的能力很低，很少可将可乐津转变成西玛津，因而比较安全，而很低，很少可将可乐津转变成西玛津，因而比较安全，而大多数杂草迅速地完成这种改变，因而被杀死。大多数杂草迅速地完成这种改变，因而被

23、杀死。可乐津可乐津西玛津西玛津草达津草达津 植物吸收可乐津后，经N-脱烷基酶系（MFO酶）的作用而脱烷基成草达津和西玛津。 而棉花、茄科植物、胡萝卜等体内这种脱烷基的能力很低，很少可将可乐津转变成西玛津，因而比较安全，而大多数杂草迅速地完成这种改变，因而被杀死。 安全剂的机理：主要是促进作物对除草剂的解毒代谢。 例如R25788加入茵达灭可提高玉米根系中谷胱甘肽-S-转移酶的活性，加速解毒的速率。五、 可利用安全剂获得选择性 1. 各种选择原理都是建立在一定剂量基础上，而剂量大小本身就是一种选择性； 2. 任何一种除草剂的有效合理使用都是基于多种选择作用共同的结果，其选择原理应具体分析。必须注

24、意两个基本点：植物的年龄（生育期）除草剂类型施药时间、施用方法环境因子保护剂（安全剂）的应用 均可造成选择作用。此外， 关中，78%2,4-D丁酯EC，3月上旬，4050ml/亩，安全；100ml/亩，药害。 1973年第一个安全剂R-25788如： 1973年第一个安全剂R-25788(1份)与茵草敌(12份)的制剂Eradcane出售； 莠丹： 丁草敌+R-25788(玉米田）； 扫弗特：丙草胺+GCA-123407座（水稻秧田、直播田、抛秧田和移栽田）； 骠马：噁唑禾草灵+解草唑（小麦田） （一） 吸收 一、一、 植物对除草剂的吸收和输导植物对除草剂的吸收和输导 有些除草剂，如有些除草剂

25、，如2,4-D2,4-D丁酯可以丁酯可以蒸汽形式或渗入体内，特别是当嫩蒸汽形式或渗入体内，特别是当嫩芽萌发时，除草剂比较容易气渗进芽萌发时，除草剂比较容易气渗进入植物体内。入植物体内。此外， 1. 对触杀型除草剂来说，只起局部的触杀作用。 喷雾雾滴要细，并要求均匀周到。 （二） 传导 2. 对输导型除草剂来说，被吸收后即在植物体内传导。 像2,4-D、茅草枯等茎叶处理后，可随光合作用产物，沿韧皮部中的筛管传导至幼芽或根尖。 特点：局部受药可传遍植株，这对防除多年生深根性杂草意义很大。但因筛管是活细胞组成，所以如果剂量过大，将筛管细胞杀死，反而不能传导。（1） 下行传导 取代脲类、均三氮苯类由根

26、吸收后沿导管（木质部）随蒸腾流上升。因导管不是活细胞，剂量不影响传导。 而麦草威、杀草强、茅草枯可双向传导。（2） 上行传导二、二、 除草剂的作用机制除草剂的作用机制类型名称结构式脲类敌草隆Diuron环脲类灭草定Methazole三嗪类西玛津Simazine酰胺类敌稗Propanil尿嘧啶类环草定Lenacil苯基氨基甲酸酯类甜菜宁Phenmedipham三唑酮类赛克津Metribuzin杂环类苯达松Bentazone酚类地乐消Dinoseb联吡啶类敌草快Diquat 百草枯NHCONCH3CH3ClClClNONOOMeClNNNClC2H5NHNHC2H5NHCCH2CH3OClClNH

27、NOONHCOONHCOOCH3H3CNNHNOiBuNH2SCH3NHSO2NCH(CH3)2OOHNO2NO2CHCH3CH2CH3NN2Br-NNMeMe2Cl-（一）干扰光合作用（一）干扰光合作用 叶绿体是光合作用的器官。高等植物的叶绿体式碟形，直径410m，厚13m。 1. 1. 光合作用的生化背景光合作用的生化背景光合作用的场所叶绿体 叶绿素集中在叶绿体的基粒中，基粒是一种精密堆积的片层系统，叶绿素就束缚和埋在这种基粒的基质之中。 基粒又悬浮在叶绿体的间质中。 基粒中片层系统的亚单位称作类囊体，光合作用主要在类囊体的膜上进行。（示意图）光合作用的过程光合作用的过程OOHHHHHAD

28、P+PiATPCO2C5C3(CH2O)OOO2多种酶多种酶光合作用的过程1、光反应H 2 O2H+1/2O 2A D P + Pi +能量A T P酶2、暗反应C O 2的固定：C O 2 +C 5酶H ATP2 C 3C O 2的还原：2 C 3酶H ATPC 6 H12 O 6水的光解：ATP的形成： 在离体的叶绿体制剂中加入人工电子受体（如高铁、氰化铁），在光照下水被分解而放出氧，相当于光敏系统II的作用。 希尔反应抑制剂就是作用于光系统II的除草剂。希尔反应：光反应与暗反应的区别与联系过程过程比较比较 光反应光反应暗反应暗反应进行部位进行部位进行条件进行条件物质转化物质转化能量转化能

29、量转化联系联系光反应为暗反应提供H和ATP基粒片层结构的薄膜叶绿体的基质中光、叶绿体色素、酶许多酶，不受光限制1、水的光解2、ATP的合成1、C O2的固定2、 C O2的还原光能转化为ATP中活跃的化学能ATP中活跃的化学能转化为葡萄糖中稳定化学能作用于光系统II的除草剂有一个作用部位，这个部位在QA和PQ之间。研究中常以敌草隆为代表，故又将该部位称作“敌草隆部位”。 2. 作用机制（1） 光合电子传递抑制剂光合电子传递抑制剂 作用光系统作用光系统II光合反应的电子传递途径 光系统光合反应中心Q QA AQ QB B从水通过D1/D2复合体到质体醌的电子流（仿M. Devine） 光系统光系

30、统光合反光合反应中心，其核心应中心，其核心蛋白由两个亚单蛋白由两个亚单位，即位，即D1D1、和和D2D2组成，包含叶绿组成，包含叶绿素 、 褐 藻 素 、素 、 褐 藻 素 、- -胡萝卜素、胡萝卜素、非血红素铁及细非血红素铁及细胞色素胞色素b b559559；e e两种质醌两种质醌Q QA A和和Q QB B就 结 合 在 这 一就 结 合 在 这 一D1/D2D1/D2复合体上。复合体上。光系统光系统反应中反应中心从水到质体醌心从水到质体醌的电子流的电子流 。e e电子受体电子受体Z叶绿素二聚体叶绿素二聚体(chlz)叶绿素叶绿素(chi)褐藻素褐藻素(pheo)QA和QB在D1/D2复合

31、体上的结合位置Q QB B一端和一端和215215位组氨酸位组氨酸(His215)(His215)结合，另结合，另一端和靠近一端和靠近262262位酪位酪氨酸氨酸(Tyr262)(Tyr262)的羰的羰基结合；基结合；Q QA A一端和一端和215215位组氨酸位组氨酸(His215)(His215)结合，另结合，另一端则和靠近一端则和靠近261261位位丙氨酸丙氨酸(Ala261)(Ala261)的的酰胺基结合；酰胺基结合；FeFe和和4 4个组氨酸相连，个组氨酸相连，从而将从而将 D-1D-1、D-2D-2两两个亚单位联结成一个亚单位联结成一个复合体。个复合体。Q QB BQ QA A除草

32、剂叠氮三嗪(azido-triazine)和QB的“结合龛”结合叠氮叠氮- -三氮苯类在三氮苯类在D-1D-1蛋白叠氮基团蛋白叠氮基团伸向跨膜螺旋伸向跨膜螺旋IVIV第第214214位的甲硫位的甲硫氨酸氨酸，多肽链主干部位第，多肽链主干部位第264264位位丝氨酸丝氨酸的羟基与三氮苯之间可的羟基与三氮苯之间可能存在氢键；能存在氢键；垂直于纸平面的平行螺旋第垂直于纸平面的平行螺旋第255255位位苯丙氨酸苯丙氨酸和第和第254254位苏氨酸位苏氨酸分别分别位于三氮泵和位于三氮泵和QAQA结合位点的下结合位点的下方；方；除草剂的抗药性突变体中，除草剂的抗药性突变体中，D1D1蛋白蛋白中发生变化的其

33、他氨基酸如中发生变化的其他氨基酸如缬缬氨酸（氨酸（219219）、丙氨酸（）、丙氨酸（251251）、苯丙氨酸（、苯丙氨酸（255255）、丝氨酸（）、丝氨酸（264264）、亮氨酸（）、亮氨酸（275275），同样，同样在除草剂结合部位空隙中。在除草剂结合部位空隙中。三嗪类除草剂去草净(terbutryn)在QB“结合龛”上结合的模式 updown221FeHis190NNNTyr222HNOSer223HOONH Ile224NO225NON228NOIle229ONHis230NNLeu189ONOO螺旋5up227O220217N Tyr215NPhe216ValONHNethylNN

34、NNSCH3Ht-butylOterbutryn平行螺旋218螺旋4取代脲类除草剂(如敌草隆) 结合位点也在这个由叶绿体基因编码的D-1蛋白上，但不是三嗪类除草剂的结合位点。已有研究指出，在D1/D2蛋白复合体上，电子从QAQB的传递还必须有低浓度的HCO3-离子的参与，在D1蛋白上亦有HCO3-结合位点，可能位于敌草隆结合位点下面，而被敌草隆结合位点所覆盖。取代脲类除草剂和D1蛋白上的结合位点结合后，改变了蛋白质的结构，从而阻碍了HCO3-和其结合位点的结合，结果影响电子从QAQB的传递。 近年来取代脲类、三嗪类除草剂新的见解 植物为了维持光合作用的效率，D1蛋白和D2蛋白等光反应中心在频繁

35、地进行分解再构造。这种转换依赖于光强度，在 68h光中心便产生这种转换。根据目前的研究结果，脲类和三嗪类除草剂和D1蛋白结合时，光中心分解率降低这一事实已被证实。 为此，日本学者吉田等认为这两类除草剂的作用机理在于：除草剂和D-1蛋白结合后，使D-1蛋白更稳定，抑制了光系统的光损伤修复代谢，从而使叶绿体功能丧失，植物枯死。 （2） 作为电子受体拦截电子 作用光系统I敌草快、对草快（百草枯）这类联吡啶类除草剂具有300500mV的氧化还原电势，可以作用于光系统I，拦截从X到Fd（铁氧化还原蛋白）的电子流，破坏了同化力形成（ATP、还原辅酶II NADPH）。对草快（百草枯）：NNMeMe2Cl-

36、 与此同时，敌草快和对草快（百草枯）争夺到电子后被还原，还原态的敌草快和百草枯（自由基）可自动氧化产生相应的阳离子，它们可致使生物膜中的未饱和脂肪酸产生过氧化作用，造成细胞死亡。 来自光系统 I 的电子DQ+DQ+氧的活化产物O2DQ+DQ+DQ+O2+O2-+H2O2DQ+DQ+DQ+O2-+O2-H2O22H+OH-+HO（超氧化物）（过氧化物）（过氧化氢）（氢氧基）NNMeMe2Cl- 这些氧的活化产物同样是植物毒剂，将导致类囊体膜中不饱和脂肪酸的过氧化。植物叶绿体中过氧化物歧化酶（植物叶绿体中过氧化物歧化酶（SOD)SOD)以及抗坏以及抗坏血酸等组分有清除过氧化物的能力，从而防治血酸等

37、组分有清除过氧化物的能力，从而防治过氧化物和自由基对细胞造成伤害。过氧化物和自由基对细胞造成伤害。由于除草剂的影响，过氧化物的产生可能超过由于除草剂的影响，过氧化物的产生可能超过这些防御系统的负荷。这些防御系统的负荷。羟基自由基的大量形成并不加选择地与膜脂肪羟基自由基的大量形成并不加选择地与膜脂肪酸、蛋白质氨基酸、核酸等结合和反应，导致酸、蛋白质氨基酸、核酸等结合和反应，导致整个细胞功能紊乱，色素解体，植株最终死亡。整个细胞功能紊乱，色素解体，植株最终死亡。（3）抑制光合磷酸化反应 A D P + Pi +能量A T P酶 光能通过叶绿体最终转变为化学能，即产生ATP。 解偶联剂类除草剂如苯氟

38、磺胺等影响光合磷酸化作用，抑制ATP产生； 氰类除草剂：氧化磷酸化解偶联剂、光合磷酸化反应的抑制剂。如：敌草腈C lC LC N敌 草 腈（二） 抑制色素合成 叶绿体内的色素主要是叶绿素(包括叶绿素a和叶绿素b)和类胡萝卜素。类胡萝卜素包括胡萝卜素和叶黄素，后者是前者的衍生物。胡萝卜素和叶黄素都是脂溶性色素，与脂类结合，被束缚在叶绿体片层结构的同一蛋白质中。光合作用中光能的吸收与传递及光化反应和电子传递过程均在这里进行，因此，抑制色素的合成将抑制光合作用 。叶叶绿绿体体中中的的色色素素叶绿素叶绿素类胡萝卜素类胡萝卜素 （ ） （ ） （ ） （ ）叶绿素A蓝绿色叶绿素B黄绿色胡萝卜素橙黄色叶黄

39、素黄色叶绿体中色素的种类、颜色1 抑制类胡萝卜素的合成 类胡萝卜素大量存在于类囊体膜上，靠近集光叶绿素及光反应中心，其主要功能是保护叶绿素，防止受光氧化而遭到破坏。类胡萝卜素生成酶系合成酶(synthase)去饱和酶 (desaturase)环化酶(cyclase) CH3CH3CH3CH3CH3CH3CH3CH3CH3CH3- 类 胡 萝 卜 素类胡萝卜素类胡萝卜素类胡萝卜素生物合成途径与除草剂作类胡萝卜素生物合成途径与除草剂作用部位（仿用部位（仿Hess FD,2000） 类胡萝卜素生物合成过程中除草剂的主要靶标是去饱和酶。吡氟草酰胺(Diflufenican)等主要是抑制了八氢番茄红素去

40、饱和酶，导致八氢番茄红素积累。吡氟草酰胺等专一性不强，可抑制八氢番茄红素去饱和酶、六氢番茄红素去饱和酶及胡萝卜素去饱和酶活性甲羟戊酸异戊烯焦磷酸垅牛儿基焦磷酸前八氢番茄红素焦磷酸八氢番茄红素六氢番茄红素番茄红素胡萝卜素胡萝卜素广灭灵哒草伏哒嗪酮类、氟定酮m苯氧基苯酰胺类哒草伏、嘧啶类垅牛儿基垅牛儿基焦磷酸如： 去草酮COCH3OCH3CH3去草酮(methoxyphenone） 主要是阻碍类胡萝卜素的合成，叶绿体内的叶绿素失去类胡萝卜素的保护，杂草在太阳光下，叶绿素分解，结果导致产生失绿。但具体干扰哪一部反应上不清楚。 2 抑制叶绿素合成 谷氨酸氨基r酮戊酸（ALA)胆色素原尿卟啉原III粪卟

41、啉原III原卟啉原IXALA脱氢酶无酶氧化作用蓝光（PIX)脂过氧化细胞死亡*原卟啉原氧化酶原卟啉IX环亚胺类与二苯醚类除草剂Mg原卟啉IXFe原卟啉IX叶绿素血红素铁鳌合酶Fe+镁鳌合酶Mg+（图中虚线表示除草剂抑制路线，实线表示非除草剂抑制路线）1原卟啉IX（PIX)O2O2 原卟啉原氧化酶被抑制后，原卟啉原氧化酶被抑制后，原卟啉原原卟啉原不能不能被氧化成原卟啉被氧化成原卟啉并在并在 MgMg螯合酶和螯合酶和FeFe螯合酶作用螯合酶作用下分别生成叶绿素和血红素，而是造成原卟啉原下分别生成叶绿素和血红素，而是造成原卟啉原的瞬间积累，漏出并进入细胞质，并在除草剂的瞬间积累，漏出并进入细胞质，并

42、在除草剂诱导的氧化因素作用下氧化成原卟啉诱导的氧化因素作用下氧化成原卟啉( (PPPP) )，PPPP进一步被转换为一个代谢物进一步被转换为一个代谢物(590(590FP)FP)。590FP590FP在细胞质中产生高活性氧，从而引起细胞组分的在细胞质中产生高活性氧，从而引起细胞组分的过氧化降解，植物枯死。过氧化降解，植物枯死。二苯醚类除草剂二苯醚类除草剂(如除草醚如除草醚)环亚胺类除草剂环亚胺类除草剂(如恶草灵如恶草灵)都是。都是。过氧化型除草剂：过氧化型除草剂：(1)阻碍叶绿素的合成；(2)色素在光照中被分解，即所谓“漂白”作用；(3)在光照中形成乙烷及其他短链烷烃化合物；(4)叶绿素光合成

43、中的关键酶原卟啉原氧化酶被抑制；(5)植物中原卟啉积累。二苯醚类除草剂二苯醚类除草剂(如除草醚如除草醚)环亚胺类除草剂环亚胺类除草剂(如恶草灵如恶草灵)特点(三） 抑制类脂合成 类脂是复合脂类化合物，是构成细胞膜、细胞器膜与植物蜡质的主要组分，而脂肪酸是各种类脂的基本结构成分。除草剂抑制脂肪酸的合成，也就抑制了类脂合成。芳氧苯氧基丙酸酯类、环己烯酮类及硫代氨基甲酸酯类除草剂的作用机制就是抑制脂肪酸合成。脂肪酸合成途径及除草剂作用部位 乙酸 丙酮酸乙酰CoA丙二酰CoA16:0 ACP18:0 ACP18:1 ACP(C)(D)(E)(F)H1脂酰CoA长链脂肪酸(C18）(H)(I)H3MGD

44、G16:018:1MGDG16:018:118:3H2H1：芳香基丙酸及相似结构；环己二酮H2：达嗪酮H3：硫代氨基甲酸酯，卤代酸1 对乙酰辅酶A羧化酶的抑制 乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoAcarboxylase，ACCase)是芳氧苯氧丙酸酯类除草剂和环己烯酮类除草剂的靶酶。ACCase是个复合酶系，包含有3个功能部位: 生物素羧基携带部位 ATP依赖的生物素羧化酶 羧基转移酶(即乙酰辅酶A转羧化酶)。 ACCase催化脂肪酸合成中起始物质乙酰辅酶A生成丙二酰辅酶A的反应 CH3COCoA+HCO3-+ATP丙二酰CoA+ADP+Pi2 对长链脂肪酸合成的抑制 植物表皮由一些链长为1

45、8-C或16-C的羟基羧酸通过内酯化聚合起来的聚合物及蜡质组成。这些蜡质含有2535C链长的烃类以及同样链长的酮或仲醇。 硫代氨基甲酸酯类、卤代酸(达拉朋和TCA)以及ethofumesate抑制了长链脂肪酸的合成，从而导致植物叶片中蜡质减少，蒸腾加剧。CO2HCH2CSACPSHACPCO2CH3(CH2)nCOCH2COSACPNADPHNADP+CH3(CH2)nCOHCH2COSACPH2OCH3(CH2)nCHCHCOSACPNADPHNADP+CH3(CH2)n CH2CH2COSACPCH3(CH2)nCOSACP注：n为0-12；ACP-SH为脂酰载体蛋白脂肪酸的加长反应 CH

46、3CH2SCNC3H7C3H7O如：硫代氨基甲酸酯类，如茵达灭 处理甘蓝，可使叶片蜡质减少90%；处理大豆苗19天后，叶片中脂肪酸减少63%，其中16C、18C脂肪酸几乎耗尽，蒸腾急剧增加。这一类药剂在植物体内有如下转化：NCSR3R1R2OSOSO亚砜砜 因此，在脂肪酸或脂类合成中所必须的带-SH基的酶、辅酶（基）等可能就是这类除草剂攻击的目标。 (四）抑制氨基酸合成 氨基酸是植物体内蛋白质及其他含氮有机物生物合成的重要物质，氨基酸合成受阻将导致生命的中止。 1 抑制芳族氨基酸合成使用草甘膦后，迅速吸收传导，可对植物细胞分裂、使用草甘膦后，迅速吸收传导，可对植物细胞分裂、叶绿素合成、蒸腾、呼

47、吸以及蛋白质代谢等过程发生叶绿素合成、蒸腾、呼吸以及蛋白质代谢等过程发生影响，导致植物死亡。影响，导致植物死亡。JawoskiJawoski,1972,1972年首先提出是干扰了芳香族氨基酸生物年首先提出是干扰了芳香族氨基酸生物合成，因为芳香族氨基酸能克服或减轻草甘膦对植物合成，因为芳香族氨基酸能克服或减轻草甘膦对植物（如胡萝卜、烟草、大豆）的毒害作用，苯丙氨酸和（如胡萝卜、烟草、大豆）的毒害作用，苯丙氨酸和酪氨酸混合物能逆转草甘膦对南芥幼苗的抑制作用。酪氨酸混合物能逆转草甘膦对南芥幼苗的抑制作用。但组织培养中加入并未减轻，而加入高含量生长素可但组织培养中加入并未减轻，而加入高含量生长素可以逆

48、转草甘膦的作用。说明可能有其他的作用位点。以逆转草甘膦的作用。说明可能有其他的作用位点。1414C-C-莽草酸掺入后，莽草酸掺入后，3 3种芳族氨基酸的合成均受到抑制。种芳族氨基酸的合成均受到抑制。 植物中主要的三种芳族氨基酸苯丙氨酸、酪氨酸植物中主要的三种芳族氨基酸苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸是莽草酸途径的产物。和色氨酸是莽草酸途径的产物。莽草酸途径及草甘膦的作用部位 COHCCHOHCOHHOPO-OO-COPOO-O-CCO-OHH(赤藓糖 -4- 磷酸） （磷酸烯醇式丙酮酸）CCCCCCCOO-HHOHHHOHHHHO（莽草酸）ATPADP莽草酸激酶OHCCCCCCCOO-HHOHHHHH

49、OPOO-O-EPSPSOCCCCCOO-HHHOPOO-O-HCHCH2-OOC(5-烯醇式丙酮酸莽草酸-3-磷酸 简写EPSP)HPO42-CCCCCCCCOO-HOHHHHHOCOO-CH2NCH2CCOO-NH3H+分枝酸合酶（分枝酸） （色氨酸）HOOCCH2CCOOHOOH(预苯酸）CH2CH COO-NH3OH+CH2CH COO-NH3+(苯丙氨酸）（酪氨酸）PCH2NHCH2COOHHOHOO草甘膦作用机制 草甘膦是唯一阻断莽草酸途径中酶促反应的商品化除草剂。草甘膦这种非选择性除草剂只有一个作用位点，即抑制了5-烯醇丙酮酸基莽草酸-3-磷酸酯合成酶(EPSPS)， EPSPS

50、催化莽草酸-3-磷酸酯和磷酸烯醇丙酮酸的缩合反应，以产生EPSP和无机磷酸盐。在植物和细菌中，EPSPS是一个分子量为44 00051 000 u的单体，其精氨酸残基、谷氨酸残基及半胱氨酸残基是草甘膦的结合部位。 2 抑制支链氨基酸合成 亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸是植物体内的3种必需氨基酸，是支链氨基酸合成途径的产物。该途径中有4种酶系(乙酰乳酸合成酶、乙酰乳酸还原异构酶、异丙基苹果酸异构酶和二羟酸脱氢酶)涉及上述3种氨基酸的合成。乙酰乳酸合成酶(acetolactatesynthase，ALS)是催化缬氨酸和异亮氨酸生物合成过程中第一步反应的一个关键性酶，也是支链氨基酸生物合成中3个调节酶之一

51、，其活性受产物缬氨酸和异亮氨酸的反馈调节 CH3CHCCOO-NH3HHO+NH4CH3CH2CCOO-O(L-苏氨酸）（ -酮丁酸）CH3CCOO-O（丙酮酸）CO2Mg2+CH3CO焦磷酸硫胺素CH3CCOO-O（丙酮酸）乙酰乳酸合酶（ALS+)CH3CCCOO-OHOH3CCH3CCCOO-OHOCH3CH2（ -乙酰 - -羟丁酸）（ -乙酰乳酸）Mg2+NADPH+ H+NADP（ , -二羟- -甲基戊酸）（ , -二羟异戊酸）乙酰羟酸同分异构体还原酶H2OMg2+Mg2+H2O二羟脱水酶CH2CCCOO-HCH3HOCH3HOCH3CCCOO-HCH3HOHOCH2HCCCOO-

52、OCH3CH3CH3CHCCOO-CH3O（ -酮 - -甲基戊酸）（ -酮异戊酸）分枝链氨基酸谷氨酸转氨酶谷氨酸 -酮戊二酸）谷氨酸 -酮戊二酸）CH2CCCOO-NH3CH3CH3HHCH3CHHCCOO-CH3NH3（L - 异亮氨酸）（L - 缬氨酸）CH3CHCCOO-CH3O（ -酮异戊酸）K+CH3COSCoA+ H2OCoASH+HCOO-CH2CHCOH-OOCCH3CH3（ -异丙基苹果酸合酶）（ -异丙基苹果酸）异构酶COO-HCCHCH-OOCCH3CH3OH（ - 异丙基苹果酸）COO-CCH2CCH3CH3OH（ -酮异己酸）谷氨酸 -酮戊二酸）亮氨酸转氨酶CH2H

53、CCCOO-OCH3CH3（L - 亮氨酸）ALS催化的支链氨基酸生物合过程催化的支链氨基酸生物合过程 异亮氨酸从苏氨酸开始，先脱氨形成-酮丁酸，再与丙酮酸脱羧形成的乙酰-焦磷酸硫氨素反应生成-乙酰-羟丁酸。这步反应由ALS催化，以后逐步生成异亮氨酸。 缬氨酸则从丙酮酸开始，在ALS催化下与乙酰-焦磷酸硫氨素反应形成-乙酰乳酸，其后的步骤和异亮氨酸的合成类似。 亮氨酸合成比较复杂，从丙酮酸到-酮异戊酸的合成过程和缬氨酸完全一致，然后再形成亮氨酸。 Elementarymodelofinteractionbetweensulfonylurea,sulfonamideherbicidemolecu

54、leandALS4.3 抑制谷氨酰胺合成 谷氨酰胺合成酶(glutaminesynthetase，GS)是植物中无机氮转化为有机氮过程中的关键酶系。GS是核编码的酶，以不同的同功型(isoform)存在于细胞质和质体中，其中质体同功型由8个亚单位组成，每个亚单位都有自己的反应中心。许多谷氨酸类似物都是GS的抑制剂，大多数都是天然存在的肽类化合物。 CH3PCH2CH2CHCNHCHCNHCHCOHOOHNH2OCH3OCH3O双丙胺酰磷PCH2CH2CHCOOHOCH3O-NH2NH4草胺膦谷氨酰胺合成酶的作用 Bialaphos或磷丙氨菌素酶促分裂 Glufosinate + 氨基酸GSAT

55、PADP PiGluGlnGlu酮戊二酸GOGATNH3亚硝酸盐还原作用脱氨作用损伤细胞膜慢慢慢抑制光合作用RUHP羧化酶快快乙醛酸GluATGly降低水平由于缺少氨基供体抑制光呼吸作用GS：谷胱胺合成酶；AT：氨基转移酶；GOGAT：谷氨酸合成酶酮戊二酸草铵膦的作用机制草铵膦是草铵膦是L-L-谷氨酸的膦酸衍生物，通过对谷酰胺合成谷氨酸的膦酸衍生物，通过对谷酰胺合成酶（酶（GS)GS)不可逆转抑制及破坏有关过程而引起植物死不可逆转抑制及破坏有关过程而引起植物死亡。亡。引起细胞内氨积累，氨基酸合成及光合作用受抑制、引起细胞内氨积累，氨基酸合成及光合作用受抑制、叶绿素破坏；叶绿素破坏；氨积累能使细

56、胞死亡，但主要引起植物受害的还是对氨积累能使细胞死亡，但主要引起植物受害的还是对RuBpRuBp羧化酶羧化酶/ /光呼吸作用的迅速抑制而造成。光呼吸作用的迅速抑制而造成。在许多植物中发现了一些列在许多植物中发现了一些列GSGS同工酶，同工酶，GSIGSI存在于胞存在于胞液中，而液中，而GSIIGSII则固定与成熟的叶绿体中。则固定与成熟的叶绿体中。草铵膦对草铵膦对GSGS的抑制，造成植物代谢作用的多方面受干的抑制，造成植物代谢作用的多方面受干扰，最终使植物死亡。扰，最终使植物死亡。草铵膦对GS的抑制，造成植物代谢作用的多方面受干扰，最终使植物死亡。通过铵的积累造成膜的破坏；由于缺乏转氨基作用与

57、转酰胺基作用的有机氮共体而降低肽、蛋白质与核苷酸生物合成；促进蛋白质水解；迅速抑制光合作用CO2固定，破坏光呼吸途径，永久伤害光合作用器官GS谷氨酰胺谷氨酸GOATGDHATPADPNADPHNADPNADPHNADP -酮戊二酸TCA循环谷氨酸NH4+草铵膦NH4+氨基酸叶绿素生长GDH=谷氨酸脱氢酶GOAT=GS=谷氨酰胺合成酶谷氨酸合成酶植物代谢途径中氨积累及草铵膦对植物代谢途径中氨积累及草铵膦对GS的抑制的抑制（五） 干扰微管形成 二硝基苯胺类除草剂(如氟乐灵)、磷酸胺类除草剂(如甲基胺草磷)和苯基氨基甲酸酯类除草剂(如燕麦灵)的作用机制主要是影响了微管的形成。这些除草剂对植物生长发育

58、有明显的抑制作用，其典型症状是生长受阻，细胞有丝分裂紊乱，幼根、幼芽及幼茎等明显膨大增粗，伸长生长受到强烈抑制，尤其是对分生组织的生长影响最大。对细胞有丝分裂的影响主要表现在有丝分裂指数升高及有丝分裂畸形，导致中、后、末期正常的有丝分裂减少，并产生多核、多核仁、微核、染色体粘合等一系列异常现象 （六） 干扰激素平衡 干扰植物生长激素平衡的除草剂主要有两类：一是苯氧羧酸类，如2，4-D、2甲4氯；另一类是苯甲酸类，如豆科威、百草敌等 OCH2COOHClCl2,4-DOCH2COOHCH3Cl2甲4氯COOHClClNH2COOHClClOCH3COOHClClCl豆科威（草灭平）麦草威（百草敌

59、）草芽平 （1）根系停止生长（不能有效的吸收水分和无机盐）； （2）叶面皱缩（不能有效进行光合作用）； （3）叶柄或茎弯曲或畸形（养分不能顺利通过韧皮部传导） 症状：第五节第五节 除草剂常用类型及其品种除草剂常用类型及其品种 销售额占47%以上 品种300多个 一、一、 苯氧羧酸类苯氧羧酸类商品为酯或铵盐 OCHCOOHRX一般为含卤素取代烷基 1. 主要做茎叶处理，药剂可被植物的根、茎、叶吸收传导。 2. 选择性强； （一） 特点： 用于禾谷类作物地防除阔叶杂草，如2,4-D，2甲4氯。 作用机理主要是干扰激素平衡。 （二） 主要品种：OCH2COOC4H9ClCl2,4-D丁酯101030

60、g/ml30g/ml，促，促进生长；进生长；100g/ml100g/ml，抑制生长。抑制生长。 72%EC72%EC，80%80%钠盐钠盐原粉，原粉，450450750750ml/hmml/hm2 2 。 对分蘖期的禾谷对分蘖期的禾谷类作物安全，在生育期类作物安全，在生育期做茎叶处理可有效防除做茎叶处理可有效防除双子叶杂草。双子叶杂草。 1. 2,4-D1. 2,4-D丁酯丁酯2.2. 2 2甲甲4 4氯氯（MCPA） OCH2COOHCH3Cl2甲4氯70%钠盐原钠盐原粉，粉，20%水剂。水剂。水稻田宜用，水稻田宜用，对莎草科杂草和对莎草科杂草和其它阔叶杂草效其它阔叶杂草效果好。果好。 二、