诊断学检体诊断学肺和胸膜的体格检查

1、诊断学检体诊断学肺和胸膜的体格检查要求： 病人体位：坐位或仰卧位 充分暴露胸部 室内环境：舒适温暖 光线：自上方直接照射检查顺序：自前向后，视触叩听 视诊 inspection(一)呼吸运动respiratory movement 1.呼吸运动的形式：胸式呼吸thoracic respiration ：腹式呼吸diaphragmatic respiration ：胸式呼吸减弱，腹式呼吸增强： 见于肺、胸疾患：肺炎、肺结核、胸膜炎、大量胸腔积液、气胸。 胸壁疾病：肋间神经痛、肋骨骨折等胸式呼吸增强，腹式呼吸减弱： 见于腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿物及妊娠晚期。(一)呼吸运动res

2、piratory movement2.胸腹矛盾呼吸 paradoxical breathing: 吸气时胸腔扩张腹壁反而塌陷，见于膈肌麻痹或疲劳时。 3.呼吸困难：Dyspnea吸气性呼吸困难 Inspiratory dyspnea：上气道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故吸气时呼吸肌收缩，造成胸内负压极度增高，出现三凹征（ three depressions sign ），吸气时间延长。见于大气道阻塞。 呼气性呼吸困难 Epiratory dyspnea：下气道阻塞患者，因气流呼出不畅，呼气需要用力，从而引起肋间隙膨隆，呼气时间延长。见于小气道阻塞，如支气管哮喘、阻塞性肺气肿。(二)呼吸

3、频率respiratory frequency正常：12-20次/分，R：P为1：4 T1，R 增加4次/分(二)呼吸频率respiratory frequency 1.呼吸过速 chypnea： R24次/分2.呼吸过缓 adypnea： R24次/分 见于发热、疼痛、贫血、甲亢、心衰等 呼吸过缓 吸，呼/吸 2：1(四)呼吸节律和幅度 respiratory rhythm and range1.潮式呼吸（tidal breathing Cheyne- Stokes respiration) 2.间停呼吸（Biots respiration）3.叹气呼吸(Sighing respiratio

4、n)特点：呼吸运动呈波浪状增大或减小，并与呼吸暂停交替出现呼吸浅慢深快浅慢暂停，周而复始呼吸中枢兴奋性降低常见：中枢系统疾病如脑炎、脑出血等, 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。潮式呼吸：陈施式呼吸Cheyne-stokes特点：呼吸与呼吸暂停交替出现，比较有规则，呼吸 每次深度相等机制：呼吸中枢兴奋性降低临床意义： A.中枢系统神经疾病：如脑炎,脑膜炎,颅内高压。 B. 巴比妥中毒等,尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。 C.毕奥氏呼吸更为严重。临终前,预后差。间停呼吸：Biots呼吸 正常呼吸节律中插入一次深大呼吸多见于：功能性改变，如神经衰弱、神经紧张、抑郁症。多为功能性。叹息样呼吸(四)呼

5、吸节律和幅度 respiratory rhythm and range 常见异常呼吸类型的病因和特点类型特点病因呼吸停止呼吸消失心脏停博Biots呼吸规则呼吸后出现周期呼吸停止又开始呼吸颅内压增高，药物引起呼吸抑制，大脑损害（通常于延髓水平）Cheyne-Stokes呼吸不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停相交替出现药物引起的呼吸抑制，充血性心力衰竭，大脑损害（通常于脑皮质水平）Kussmaul呼吸呼吸深快代谢性酸中毒触诊 palpation内容：气管位置胸廓扩张度语音震颤胸膜摩擦感 触诊 palpation（一）胸廓扩张度 thoracic expansion 检

6、查方法前胸廓扩张度1、两手置胸廓下前侧胸壁2、拇指指向剑突胸廓扩张度 thoracic expansion两手置背部 约第十肋水平拇指与中线平行后胸廓扩张度触诊 palpation（一）胸廓扩张度 thoracic expansion 检查目的：呼吸运动的范围和对称性。临床意义：1. 一侧胸廓动度增强：见于对侧肺扩张受限2.一侧胸廓动度减弱：见于一侧肺弹性降低或含气减少；一侧胸膜增厚；一侧胸壁病变。 肺部疾病：肺不张、肺部肿瘤等 胸膜病变：胸膜炎、胸腔积液、气胸等 肋骨病变：肋骨骨折、肋骨关节炎等 胸壁软组织病变。 膈肌病变：触诊 palpation（一）胸廓扩张度 thoracic expa

7、nsion 临床意义：3. 两侧胸廓动度均增强：见于膈肌在吸气时向下运动障碍，腹式呼吸减弱。如腹水、肝脾肿大等。4.两侧胸廓动度均减弱：见于中枢神经系统病变或周围神经病变，如中枢或周围神经病变等。（二）语音震颤 vocal fremitus (tactile fremitus)也称触觉语颤 tactile fremitus1.检查方法： 方法： 1.手掌腹侧 2.手掌尺侧机制：声带振动产生声波气管 支气管肺泡胸壁 顺 序 上 下 内 外语 颤（二）语音震颤（二）语音震颤 vocal fremitus (tactile fremitus)也称触觉语颤 tactile fremitus2.影响因素

8、： 语颤强 语颤弱气管、支气管是否畅通；胸壁传导是否良好；胸壁的薄厚； 薄 厚 发音的强弱； 强 弱 音调的高低； 低 高 支气管至胸壁的距离。 短 长 （二）语音震颤 vocal fremitus (tactile fremitus)也称触觉语颤 tactile fremitus3.正常人语颤特点： 双侧对称，由上至下对称性逐渐减弱。 正常人上胸部强，肺底弱； 正常男性、消瘦强，女性、肥胖者弱； 前胸上部强，前胸下部弱； 右胸上部强，左胸下部弱（二）语音震颤4.临床意义：语颤减弱或消失 肺泡内含气量过多，如肺气肿，哮喘。 支气管阻塞，如阻塞性肺不张、肺癌。 大量胸腔积液或气胸。 胸膜高度粘连

9、肥厚。 胸壁皮下气肿，皮下水肿。（二）语音震颤4.临床意义：语颤增强 肺泡内炎症浸润，肺组织实变传导良好如大叶肺炎实变期、肺梗塞等。 接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产共鸣，尤其是当空洞周围有炎症浸润时并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导如空洞性肺结核、肺脓肿等 压迫性肺不张（三）胸膜摩擦感 pleural friction fremitus指当各种原因引起急性胸膜炎症时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时脏层胸膜和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，称为胸膜摩擦感。通常在呼吸两相均可触及，有时只能在吸气相末触到，有如皮革相互摩擦的感觉。检查方法：（三）胸膜摩擦感 ple

10、ural friction fremitus机制：胸膜炎时，表面纤维蛋白沉着变粗糙，呼吸时脏壁层发生摩擦可触及，象皮革互相摩擦的感觉病因：胸膜炎（干性） （三）胸膜摩擦感特点: 1.呼气.吸气均可触到 2.腋下部最清楚 3.屏气消失临床意义： 1.胸膜炎症：急性渗出性胸膜炎等。 2.胸膜原发或继发肿瘤 3.胸膜高度干燥：如严重脱水 4.肺部病变累及胸膜：肺炎、肺栓塞 5.其他 ：糖尿病、尿毒症三叩诊 percussion（一）叩诊的方法 method of percussion间接叩诊: mediate percussion 指指叩诊法，最常用直接叩诊: immdiate percussion

11、重叩诊和轻叩诊：叩诊的注意事项：贴紧肋间隙，与肋骨平行，叩诊力量均匀，指尖垂直，靠腕关节运动。叩诊的体位 直接叩诊：拳头 指掌、手指并拢以指尖叩 诊 手 法叩诊板：中指第一、二指节叩诊锤：中指指端间接叩诊 上 下 前 后顺 序（一）叩诊的方法（一）叩诊的方法（二）影响叩诊的因素 factor1 胸壁组织厚度：胸壁组织增厚，如皮下脂肪较多等，则较浊2 胸壁骨骼支架：支架增大，可加强共鸣作用，肋软骨钙化，胸廓变硬，可使叩诊的震动向四方散播的范围增大，因而定界叩诊较难得出准确的结果。3 胸腔内积液4 肺内含气量、肺泡的弹性、张力的等 (三)叩诊音的分类: classification 1.清音 re

12、sonance： 2.鼓音 tympany： 3.过清音 hyperresonance： 4.浊音 dullness： 5.实音 flatness： (四)正常叩诊音 normal percussive sound1.正常胸部叩诊音 normal thoracic percussive sound清音 前胸部：上比下浊，右上比左上浊背部： 背部比前部浊腋下部：右比左浊影响因素肺内含气量多少胸壁的薄厚邻近器官的影响 清音（Resonance）： Lung 实音（Flatness）: Muscles and Bones浊音（Dullness ）: over Heart and Liver 鼓音（T

13、ympanic）: over Stomach 正常叩诊音分布-前胸清音（Resonance）: Lung实音（Flatness）: Spinous Process and Scapula正常叩诊音分布-背部2.肺界的叩诊 percuss the margins of the lung 肺上界（Kronigs isthmus ）正常：46cm。正常右比左窄临床意义：缩窄：肺结核、肺炎、肺肿瘤等增宽：肺气肿、气胸、肺大疱等。肺上界（Kronigs isthmus ）2.肺界的叩诊肺前界：正常的肺前界相当于心脏的浊音界。 扩大：心脏增大、心包积液等。肺下界：平静呼吸时位于 锁中线第六肋间 腋中线第八

14、肋间 肩胛线第十肋间临床意义： 降低见于肺气肿，腹腔脏器下垂，肺大疱； 上升见于肺不张，腹内压升高使膈上升如腹水，气腹、鼓肠、肝脾肿大、膈麻癖及肿瘤3 肺下界的移动范围diaphragmatic movement at the lower margins of the lung相当于呼吸时膈肌的移动度方法： 正常值：68 cm3 肺下界的移动范围diaphragmatic movement at the lower margins of the lung临床意义：减弱见于肺组织弹性减弱，如肺气肿，肺组织萎缩，如肺不张，肺纤维化，肺组织炎症，肺水肿。消失见于大量胸腔积液，气胸，广泛胸膜粘连、肥厚

15、，膈神经麻痹 4.侧卧位的叩诊音 effect of lateral recumbent position on percussion侧卧位时由于一侧胸部靠近床面对叩诊音施加影响，故近床面的胸部可叩得一条相对浊音带。约一三角形。 （五）异常叩诊音 abnormal percussive sound正常肺的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音。影响因素： 病变的性质， 范围的大小， 部位的深浅。 一般距胸部表面5 cm以上的深部病灶、直径3cm的小范围病灶、小量胸腔积液无叩诊音改变 。（五）异常叩诊音1.异常浊音或实音 dullness or flatness肺内大面积含

16、气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗塞、肺水肿、肺硬化等。肺占位病变，如肺肿瘤、肺包虫病、未液化的肺脓肿等。胸膜病变：胸腔积液、胸膜肥厚、胸膜肿瘤等。胸壁病变：胸壁水肿、结核、肿瘤。2.过清音 hyperresonance见于肺气肿，为肺内含气量增多而张力减低。（五）异常叩诊音3.鼓音 tympany见于靠近胸壁的肺内空腔性病变，且腔径34 cm。如空洞性肺结核、肺脓肿、肺囊肿、气胸等。空翁音 amphorophony：为具有金属回响的鼓音。见于肺内巨大空洞，且位置浅表、腔壁光滑者；张力性气胸 等。4.浊鼓音: 当肺泡壁松弛, 肺泡含气量减少时出现。如肺不张等。四、听诊 auscult

17、ation肺部听诊音包括： 正常呼吸音 异常呼吸音 附加音：如罗音、听觉语音、胸膜摩擦音等。听诊注意事项： 体位：坐位、半卧位、卧位 患者要求：均匀平静呼吸 听诊器要求：模型 顺序：自上而下、从前向后、双侧对称听诊 auscultation（一）正常呼吸音 normal breath soundbronchial breath soundvesicular breath soundbronchovesicular breath sound（一）正常呼吸音1. 支气管呼吸音 bronchial breath sound：为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成的湍流所形成的声音。 似抬舌后经口腔呼

18、气时所发出的“哈-”分布：喉部、胸骨上窝、背部6、7颈椎及1、2胸椎。特点：强而高调 吸气时 呼气时 音响 较弱 强 音调 较低 高调 时相 较短 长 吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。 （一）正常呼吸音2.肺泡呼吸音 vesicular breath sound 是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡壁由松弛变为紧张， 呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡壁弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。 为一种叹气样的或柔和的吹风样的“夫-”分布：大部分肺野。特点：音调较低音响较弱 吸气时 呼气时 音调 高 较低 音响 强 较弱 时相 长

19、 较短 肺泡呼吸音影响因素： 呼吸音强弱与呼吸的深浅 肺组织的弹性 胸壁的薄厚 性别、年龄分布特点（正常人呼吸音）： 乳房下部及肩胛下部最强， 腋窝下部次之， 肺尖较弱。 男性比女性强，儿童比老年强，瘦比胖强。 （一）正常呼吸音3 支气管肺泡呼吸音 bronchovesicular breath sound兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音混合性呼吸音的特点，介于两者之间 。分布：胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区的第3、4胸椎水平，肺尖前后部。特点： 吸气时 呼气时 音调 似肺泡呼吸音稍高 似支气管呼吸音稍低 音响 似肺泡呼吸音稍强 似支气管呼吸音稍弱 时相 几乎相等 吸气和呼气之间有极短暂的间隙。

20、 支气管呼吸音： 气管处 支气管肺泡呼吸音： 胸骨两侧第、肋间隙 肺泡呼吸音： 小支气管细支气管及肺叶处前 胸正常呼吸音的分布后部 支气管呼吸音： 气管处 支气管肺泡呼吸音： 肩胛间区第、胸椎 肺泡呼吸音： 小支气管细支气管及肺叶处正常呼吸音的分布3种正常呼吸音听诊音特征的比较特征支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度响亮中等柔和音调高中等低吸：呼1：31：13：1性质管样沙沙声， 但管样轻柔的沙沙声正常听诊区域胸骨柄主气管大部分肺野（二）异常呼吸音 abnormal breath sound1 异常肺泡呼吸音 abnormal vesicular breath sound由于病理和生理变

21、化引起的肺泡呼吸音强度、性质、时间的变化，称为异常肺泡呼吸音。（二）异常呼吸音 abnormal breath sound1 异常肺泡呼吸音（1）肺泡呼吸音减弱或消失：可单侧或双侧或局限。 影响肺泡呼吸音的传导：气胸、胸腔积液、胸膜肥厚等； 影响胸廓或肺的扩张：全肺不张、肋骨骨折，妊娠晚期、大量腹水、腹腔巨大肿瘤等； 通气动力不足：见于膈肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉剂过量、低血钾、呼吸肌疲劳等； 通气阻力增加：见于肺癌，慢支、哮喘、肺气肿，局限者见于支气管结核、异物等。（二）异常肺泡呼吸音肺泡呼吸音增强： 呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡内的空气流量增加或进入肺内的空气流速加快有关。 生理性肺

22、泡呼吸音增强：机体需氧量增加，引起呼吸加深加快，如婴幼儿、胸壁较薄的成人及运动。 病理性肺泡呼吸音增强： 双侧：发热、代谢亢进、贫血、酸中毒等。 一侧：健侧代偿性呼吸音增强：如肺结核、肺炎、肺肿瘤、气胸、胸腔积液等。 （二）异常肺泡呼吸音呼气音延长： 下呼吸道阻力增加，部分阻塞、痉挛或狭窄，主要表现呼气困难，呼气时间延长。如支气管炎、哮喘等； 肺组织弹性减退，使呼吸的驱动力减弱。如肺气肿等。（二）异常肺泡呼吸音断续性呼吸音：又称齿轮呼吸音（cogwheel breath sound）。 肺内局限性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀进入肺泡。见于肺结核、肺炎等。 必须注意：当寒冷、疼痛和精神紧张时

23、，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音。粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的。见于支气管或肺部炎症的早期。2 异常支气管呼吸音 abnormal bronchial breath sound2.异常支气管呼吸音（管样呼吸音tubular breath sound）在正常人应当闻及肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，则为异常支气管呼吸音。产生机制：通过实变肺组织的良好传导或大空洞的共鸣而传导至胸壁。支气管与肺组织实变或空洞之间必须通畅。病变范围较大且接近胸壁表面。2 异常支气管呼吸音 abnormal bronchial breath sound临床意义：

24、肺组织实变：支气管呼吸音通过较致密的肺实变部位，传至体表易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关，实变的范围越大、越表浅、其声音越强。 见于大叶肺炎的实变期、肺栓塞、干酪性肺炎等。2 异常支气管呼吸音 abnormal bronchial breath sound肺内大空腔：当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变时，音响在空洞内共鸣，并通过实变肺组织的良好传导可听到。 见于肺脓肿、空洞型肺结核等。压迫性肺不张：胸腔积液或大量心包积液时，压迫肺组织引起压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液上方或左下肺受心包压迫部位有时可听到支气管呼吸音

25、，但较弱且遥远。 3 异常支气管肺泡呼吸音 abnormal bronchovesicular breath sound3.异常支气管肺泡呼吸音：在正常人应当闻及肺泡呼吸音的部位听到支气管肺泡呼吸音，则为异常支气管肺泡呼吸音。产生机制：为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖。临床意义：见于支气管肺炎、肺结核、大叶肺炎初期或胸腔积液上方肺膨胀不全的区域。 （三）罗音 rale是呼吸音以外的附加音 adventitious sound1.湿罗音 moist rale 水泡音 bubble sound产生机制：系由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出

26、液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成水泡并破裂所产生的声音，故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音(crackles)。如水煮沸时冒泡音或小管插入水中吹水声 （三）罗音 rale湿罗音特点：湿罗音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现；出现时相：吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期；发生部位：较恒定。性质：不易变，中、小水泡音可同时存在；咳嗽后可减轻或消失。 湿罗音分类 分类： 按罗音的音响强度可分为两种： 响亮性湿罗音：罗音响亮，是由于周围具有良好的传导介质，如实变，或因空洞共鸣作用的结果，见于肺炎、肺脓肿或空洞型肺结

27、核。如空洞内壁光滑，响亮性湿罗音还可带有金属调。非响亮性湿罗音：声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺泡组织，传导过程中声波逐渐减弱，听诊时感觉遥远。 湿罗音分类按罗音性质、呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多少分为：捻发音细湿啰音中湿啰音粗湿啰音湿罗音分类粗湿罗音coarse rales) 又称大水泡音： 发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。 见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者，心力衰竭等。痰鸣：昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿罗音，有时不用听诊器亦可听到。湿罗音分类中湿罗音(medium rales) 又称中水泡音： 发生于中等大

28、小的支气管，多出现于吸气的中期。见于支气管炎，支气管肺炎等。 湿罗音分类细湿罗音(fine rales) 又称小水泡音， 发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺瘀血和肺梗塞等。湿罗音分类捻发音(crepitus)：是一种极细而均匀一致的湿罗音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。捻发音的机制：由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音。湿罗音捻发音特征: 音调高 ，大小一致，深吸气末听及。 咳嗽后不消失生理性：正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，咳嗽后可消失

29、 一般无临床意义。 病理性：常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺瘀血、肺炎早期和肺泡炎。肺水肿初期；肺膨胀不全、肺实质性炎变，初期肺结核等。四种湿罗音的鉴别时相部位病变粗湿罗音吸气早期大气管支扩、肺水肿中湿罗音吸气中期中支气管支气管炎、支气管肺炎细湿罗音吸气晚期小支气管细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血、肺梗塞、肺间质纤维化捻发音吸气末期细支气管细支气管炎、肺泡炎 分类：按病变支气管的大小和渗出物多少划分湿罗音分类按湿罗音的部位可分为两种： 局限性湿罗音： 提示局部病灶如肺炎、结核、支扩 等。 两侧弥漫性湿罗音： 双肺底湿罗音 心功能不全，心衰的湿罗音分布与体位有关 双肺广泛湿罗音 急性肺水肿 肺

30、尖湿罗音 肺结核湿罗音分类按湿罗音出现的时间可分为两种： 吸气早期湿罗音：COPD。 吸气晚期湿罗音：肺炎、弥漫性肺间质纤维化 、充血性心衰在吸气早期和吸气晚期均可闻及。 心衰的湿罗音在吸气早期和后期均可闻及。湿罗音的临床意义局限性湿罗音，肺炎、肺结核或支气管扩张等。两侧肺底湿罗音，多见于心力衰竭所致的肺瘀血和支气管肺炎等。两肺野满布湿罗音，多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。 2. 干罗音 rhonchi , dry rales定义：亦称哮鸣，系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。2. 干罗音 rhonchi , dry rales病理基础和产生机制

31、：炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄 。干罗音特点持续时间较长带乐音的呼吸附加音，音调较高；呼气时明显，持续时间较长；部位易变换；强度和性质易改变，在瞬间内数量可明显增减。喘鸣 stridor：发生于主支气管以上大气道的干罗音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。 干罗音分类根据音调的高低可分为高调干罗音 sibilant rhonchi (哨笛音)：音调高，音频高，带音乐性，用力呼气时其音质常呈上升性；多起源于较小的支气管或细支气管。哮鸣音 wheezing sound ，or asthmtic bre

32、athing低调干罗音 sonorous rhonchi (鼾音) ：音调低，音频低，呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管。干罗音临床意义根据部位可分为两种：弥漫性干罗音，常见于支气管哮喘，肺气肿，慢性支气管炎和心源性哮喘等。局限性干罗音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核，肺癌和支气管异物等。湿罗音和干罗音的鉴别要点项目 湿罗音 干罗音产生机制 吸气时气体通过呼吸道 气体通过狭窄的气道或 内稀薄分泌物形成的水 不完全阻塞的气道发生 泡破裂所产生的声音， 湍流而产生的声音。 或气体冲开陷闭的小气 道突然张开重新充气所 产生的声音特点 持续时间 断续而短暂 持续时间较长 一次常

33、连续多个出现 带乐音，音调高出现时相 多在吸气时 以呼气时为明显发生部位 较恒定 易变换性质 不易变 易改变 中、小水泡音可同时存在 (四)语音共振 vocalresonance又称听觉语音 vocal audible resonance产生机制：与语颤基本相同。检查方法：嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听诊器听及。正常语音共振：不响亮清晰，音节模糊难辩；一般在气管、大气管附近处听到的声音最强，肺底较弱。(四)语音共振 vocalresonance临床意义：同语音震颤。语音共振减弱见于支气管阻塞，胸腔积液，胸膜增厚，胸壁水肿，肥胖

34、及肺气肿等疾病。在病理情况下，语音共振的性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种。 语音共振分类1支气管语音(bronchophony)、为语音共振的强度和清晰度均增加，常同时伴有语音震颤增强，叩诊浊音和听及病理性支气管呼吸音，见于肺实变的患者。2胸语音(pectoriloquy) 是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音；言词清晰可辨：容易听及。见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现之前广即可查出。语音共振分类3羊鸣音(egophony) 不仅语音的强度增加，而且其性质发生改变，带有鼻音性质，颇似“羊叫声”。 在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的

35、部位听及。4耳语音增强(whispered pectoriloquy) 嘱被检查者用耳语声调发“yi- yi- yi”音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能听及极微弱的音响， 当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音。故对诊断肺实变具有重要的价值。(五)胸膜摩擦音 pleural friction rub （audible pleural friction）正常胸膜表面光滑，胸膜腔内并有微量液体存在，因此，呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时；则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。特征：颇似用一手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦

36、时所听到的声音；通常于呼吸两相均可听到，十分近耳；一般于吸气末与呼气初较为明显,屏住气时声音消失。需于心包摩擦音鉴别。部位：最强处前下侧胸壁。(五)胸膜摩擦音 pleural friction rub （audible pleural friction）临床意义： 1.胸膜炎症：结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎及其他原因引起的炎症。 2. 胸膜原发性及继发性肿瘤。 3. 胸膜高度干燥：如严重脱水等。 4. 肺部病变累及胸膜：如肺炎、肺梗塞等。 5. 其他：尿毒症等。 呼吸系统异常发现及其鉴别肺实变胸腔积液肺实变 consolidation of lung肺实变（consolidation of lu

37、ng）：是指任何原因引起的以肺泡腔积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，从而使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。肺体积并不缩小，可不变或增大。肺实变 consolidation of lung病因： 1.损伤因子所引起的肺实变 肺炎：如细菌性、病毒性、支原体、真菌、结核等。 肺寄生虫病：如肺吸虫、血吸虫、卡氏肺孢子虫等 理化因素所致：如放射性肺炎、氧中毒等 2.免疫反应异常：如变态反应性肺浸润（过敏性肺炎等）。 3.肺循环功能障碍：如肺栓塞、心源性肺水肿等。 4.其他：如ARDS、肺泡蛋白沉积症等。 肺实变 consolidation of lung发生机制： 1. 多种损伤因子引起：如病原微

38、生物等。 2.免疫反应异常：毛细血管基底膜损伤。 3.肺循环障碍：间质性肺水肿等体征： 望诊：胸廓对称，病侧呼吸动度减弱 触诊：气管居中，病侧语音震颤增强 叩诊：病变部位叩诊浊音 听诊：病变部位支气管呼吸音和响亮的湿罗音，语音共振增强，累及胸膜则可听及胸膜摩擦音。 肺实变 consolidation of lung鉴别要点： 1.病史： 年龄； 既往病史； 接触史 2.伴随症状： 寒战、高热、胸痛、铁锈色痰大叶肺炎 高热、大量脓臭痰肺脓肿 午后低热、盗汗、消瘦、痰血肺结核 突发胸痛、咳血、心悸、呼吸困难肺栓塞 肺实变 consolidation of lung鉴别要点：3.伴随体征： 急性病容

39、、口唇疱疹 大叶肺炎 口唇发绀、呼吸窘迫 ARDS 面部碟形红斑 SLE 指间关节畸形类风湿关节炎 心浊音界扩大，P2亢进肺梗死 心动过速、奔马律、双肺广泛湿罗音心原性肺水肿 胸腔积液(pleural effusion)定义：任何病理因素使胸腔内液体产生加速和吸收减少时，就会产生胸腔积液。分类：胸腔积液的性质按其病因的不同可分为渗出液和漏出液两种。 胸腔积液(pleural effusion)病因： 胸膜毛细血管静水压增高：胸膜毛细血管壁通透性增加：胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：壁层胸膜淋巴引流功能障碍：损伤： 胸腔积液(pleural effusion)发生机制：为胸膜毛细血管内静水压增高(如心力衰竭等)胶体渗压降低(如肝硬化，肾病综合征等所致的低蛋白血症) ； 胸膜毛细血管壁通透性增加(如结核病，肺炎，肿瘤等)所致的胸膜液体产