急性肺栓塞的诊治

1、急性肺栓塞的诊治安医大附属巢湖医院重症医学科王 渊一、基本概念一、基本概念u肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。u肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征

2、。环障碍的临床和病理生理综合征。u肺动脉血栓形成（肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis ):指肺动脉病变指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。相鉴别。基本概念基本概念u深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓

3、）。u静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为统称为VTE.基本概念基本概念u肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。引起肺组织出血或坏死。u肺栓塞后发生肺梗死者不到肺栓塞后发生肺梗死者不到10。u肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管

4、之间交通、肺泡氧弥散。之间交通、肺泡氧弥散。u肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。一般不引起肺梗死。 u既往有心肺疾病者易发生肺梗死。既往有心肺疾病者易发生肺梗死。二、流行病学 国外资料：国外资料： 美国每年约有美国每年约有50 000至至200 000人死于肺栓塞；人死于肺栓塞； 急性肺栓塞中约急性肺栓塞中约11%死于发病后死于发病后1小时以内，活到小时以内，活到1小时小时以上者达以上者达89%，正确治疗者，正确治疗者92%存活；存活；8%死亡；死亡； 未经治疗的肺栓塞病死率为未经治疗的肺栓塞病死率为25%-30%

5、；右心系统活动性；右心系统活动性血栓的患者，其病死率为血栓的患者，其病死率为35%-47%； 300例随访，原发组、继发组和心源组例随访，原发组、继发组和心源组6年存活率分别为年存活率分别为59.5%、83.9%和和44.9%； 在临床死亡原因中，在临床死亡原因中， 肺栓塞居第三位。肺栓塞居第三位。二、流行病学u国内资料：国内资料：u北京阜外医院北京阜外医院70例患者，例患者，2、3、5和和10年生存率年生存率分别为分别为95.8%、91.6%、71.3%和和46.2%,影响生影响生存率的主要因素有心脏指数、肺动脉压力和动脉存率的主要因素有心脏指数、肺动脉压力和动脉血氧分压血氧分压;u北京协和

6、医院一组北京协和医院一组52例的报道例的报道(1998年年)病死率为病死率为19.2%，治疗者为，治疗者为7.0%，未治疗者，未治疗者77.8%；u北京安贞医院报道北京安贞医院报道(1999年年) 病死率为病死率为19.2%；二、流行病学 70%以上严重肺梗塞被漏诊， 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段三、病因和发病机制u99%的栓子是血栓，的栓子是血栓，90%的血栓来自下肢深的血栓来自下肢深静脉血栓。静脉血栓。u下腔静脉、右心腔来源多见，上腔静脉来源下腔静脉、右心腔来源多见，上腔静脉来源少见。少见。u血栓形成有三个主要条件：血栓形成有三个主要条件： 血流缓慢淤滞血流缓

7、慢淤滞 血液高凝状态血液高凝状态 血管内皮损伤血管内皮损伤三、病因和发病机制四、肺栓塞诱发因素u长期卧床和活动减少：下肢骨折、截瘫或偏瘫等长期卧床和活动减少：下肢骨折、截瘫或偏瘫等u年龄与性别：随年龄的增加发病率上升，女性大于年龄与性别：随年龄的增加发病率上升，女性大于男性男性u血栓性静脉炎、静脉曲张：活动期的血栓性静脉炎血栓性静脉炎、静脉曲张：活动期的血栓性静脉炎血栓比较松软，易于脱落。血栓比较松软，易于脱落。u心肺疾病：心房颤动伴心力衰竭患者易发生。心肺疾病：心房颤动伴心力衰竭患者易发生。u肿瘤：发生肺栓塞的第二位原因，可能与凝血机制肿瘤：发生肺栓塞的第二位原因，可能与凝血机制异常有关。异

8、常有关。u创伤和手术：严重失血、失水、长时间卧床患者。创伤和手术：严重失血、失水、长时间卧床患者。四、肺栓塞诱发因素u妊娠、分娩及避孕药：孕妇发生率高妊娠、分娩及避孕药：孕妇发生率高7倍，口倍，口服避孕药发生率高服避孕药发生率高47倍。倍。u肥胖：超过标准体重肥胖：超过标准体重20%者发生率增加者发生率增加u其它：长骨骨折致脂肪栓塞；其它：长骨骨折致脂肪栓塞； 意外事故造成空气栓塞；意外事故造成空气栓塞； 寄生虫及其它异物栓塞；寄生虫及其它异物栓塞； 遗传因素等。遗传因素等。u对循环血流动力学的影响对循环血流动力学的影响u机械阻塞神经体液因素机械阻塞神经体液因素+低氧低氧肺动脉高压肺动脉高压右

9、心增大右心增大右心衰右心衰室间隔室间隔左移，左心功能受损左移，左心功能受损继发左心排血量下继发左心排血量下降降血压下降。血压下降。u 肺动脉高压肺动脉高压 高低取决于基础心肺功能、高低取决于基础心肺功能、栓塞肺血管多少，一般栓塞面积栓塞肺血管多少，一般栓塞面积30%40%，平均肺动脉压（，平均肺动脉压（MPAP）可达）可达30mmHg以上。以上。 五、病理生理改变五、病理生理改变u2.对心脏的影响对心脏的影响u机械、神经、体液机械、神经、体液肺动脉高压肺动脉高压右室后负荷增加右室后负荷增加右心扩大右心扩大、右心衰右心衰u右室压力增加右室压力增加室间隔左移，同时心包束缚室间隔左移，同时心包束缚左

10、室左室充盈不足，左心功能受抑充盈不足，左心功能受抑心输出量下降心输出量下降血压下血压下降、休克。降、休克。u左室舒张性充盈不足，主动脉压下降；右室膨胀，左室舒张性充盈不足，主动脉压下降；右室膨胀，冠状静脉压增加冠状静脉压增加冠脉有效灌流压下降冠脉有效灌流压下降，心肌缺血。，心肌缺血。u心肌供氧及氧代谢的状态改变，可导致心绞心肌供氧及氧代谢的状态改变，可导致心绞痛样闷痛。痛样闷痛。u瓣膜功能异常。瓣膜功能异常。u卵圆孔开放问题卵圆孔开放问题 20%30%不能解剖闭合，不能解剖闭合，所以右房压升高时所以右房压升高时卵圆孔可重新开放卵圆孔可重新开放右右向左分流、反常性梗塞。向左分流、反常性梗塞。 对

11、呼吸功能的影响对呼吸功能的影响 反射性炎性介质反射性炎性介质支气管痉挛支气管痉挛 栓塞部位死腔样通气栓塞部位死腔样通气 未栓部位血流增加，功能性分流未栓部位血流增加，功能性分流 栓塞部位表面活性物质减少栓塞部位表面活性物质减少肺萎陷、不张肺萎陷、不张肺泡上皮通透性升高肺泡上皮通透性升高肺水肿肺水肿 右房压力增高引起卵圆孔开放右房压力增高引起卵圆孔开放 肺血管收缩肺血管收缩肺泡死腔增大肺泡死腔增大 VQ比例失调比例失调 通气受限通气受限 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少低氧血症和代偿性过度通气低氧血症和代偿性过度通气肺栓塞部位肺栓塞部位 双侧多于单侧双侧多于单侧 多发多于单发多发多于单发

12、下肺多于上肺下肺多于上肺 右肺多于左肺右肺多于左肺六、临床类型六、临床类型(1)急性肺原性心脏病型：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗死型：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致（3）“不能解释”的呼吸困难型：栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全七、临床表现七、临床表现u1、症状u呼吸困难(90),尤以活动后明显；u胸痛(88),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心绞痛发作；u咯血(30

13、)；u惊恐(55)；咳嗽(50)；晕厥(13)等。临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足13。u2、体征、体征u一般体征：发热,呼吸变快,心率增加,紫绀。u呼吸系统：气管向患侧移位, 可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。u心脏方面：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。u最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。八、实验室检查u（一）一般项目（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、酶、CPKCPK、SGOTSGOT、胆红素升高，

14、但无特异性。、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。死。八、实验室检查u血浆血浆D-二聚体二聚体uD-dimer为纤维蛋白降解产物uD-dimer浓度升高,对诊断PE敏感性高,但特异性差。u在急性PE或DVT时用ELISA方法测定D-dimer,敏感性较高(99),多大于500Pgl。D-dimer500Pg1可以排除PE。D-dimer适用于急诊室怀疑PE的病人。uD-dimer特异性较差,尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑PE的病人。八、实验室检查u心电图诊断u急性右心室扩张和肺动脉高压。急性右心室扩张和肺动脉高压

15、。u心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束枝传导阻滞、典型的性右束枝传导阻滞、典型的 SIQTSIQT波型波型 ( I( I导导联联 S S波深、波深、导联导联 Q Q 波显著和波显著和 T T 波倒置波倒置) )，肺型，肺型 P P波，或肺波，或肺- -冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如 ST ST 段抬高或压低的异常。段抬高或压低的异常。u心电图正常，不能排除本病。心电图正常，不能排除本病。u心电图可鉴别急性心肌梗死。心电图可鉴别急性心肌梗死。ECG 示SIQIIITIII RBBBI导导II导导II

16、I导导ECG 示V1V4导T波倒置V1V3V2V4八、实验室检查动脉血气检查uPE的筛选方法。u肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症,发生率约76,PaO2也可完全正常；u 93有低碳酸血症；u 8695有P（Aa)O2增大。u后二者正常可能有助于排除较大的PE。九、影像学检查九、影像学检查1 1、胸部、胸部 X X 线表现线表现u1. 1. 浸润阴影：浸润阴影：肺出血、水肿所造成，为圆形或密肺出血、水肿所造成，为圆形或密度高低不等的片状影，呈非节段性分布，多数分布度高低不等的片状影，呈非节段性分布，多数分布两肺下叶，以右侧多见，并好发于后基底段。浸润两肺下叶，以右侧多见，并好发于后基底段。浸

17、润阴影一般数天内可消失。阴影一般数天内可消失。u2. 2. 局限性或普遍性肺血流减少：局限性或普遍性肺血流减少：当一个较大的肺当一个较大的肺叶或肺段动脉栓塞时，阻塞区域的肺纹理减少，局叶或肺段动脉栓塞时，阻塞区域的肺纹理减少，局限性肺野的透亮度增加。限性肺野的透亮度增加。u多发性肺动脉有小的肺栓塞时，可引起普遍性肺血多发性肺动脉有小的肺栓塞时，可引起普遍性肺血流量减少，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的流量减少，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增加。增加。u3.3.肺梗死时的肺梗死时的X X征象征象：典型形态为楔状或截断典型形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相接，的圆锥体，位

18、于肺的外周，底部与胸膜相接，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。实变顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。实变阴影呈团块状或片状，大小不一，宽约阴影呈团块状或片状，大小不一，宽约3 35cm5cm，或大至，或大至10cm10cm左右，阴影常见多发的。左右，阴影常见多发的。u4.4.肺动脉高压征象肺动脉高压征象：较大的肺动脉或较多肺较大的肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，使未被栓塞的肺动脉动脉分支发生栓塞时，使未被栓塞的肺动脉内血流量突然增加，高度充血及扩张。内血流量突然增加，高度充血及扩张。* *右下肺动脉增粗，右下肺动脉增粗，15mm15mm，则诊断意义更大。，则诊断意义更大。* *扩张现象在发病

19、后扩张现象在发病后2424小时出现，小时出现，2 23 3天达最大值，持天达最大值，持续续1 12 2周。周。* *另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾鼠尾”状，状， 则提示肺动则提示肺动脉内有机化的栓子存在脉内有机化的栓子存在。u5. 5. 心脏改变：心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。奇静脉增宽。u6. 6. 一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应：一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应：肺栓塞肺栓塞后患侧膈肌固定和升高，后患侧膈肌固定和升高， 胸膜增厚、粘连、胸膜增

20、厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。或少量胸水；有时有盘状肺不张。u7. 7. 特异性特异性 X X 线表现：线表现：uHamptons Hamptons 驼峰征：即肺内实变的致密区呈驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。区。 WestermarksWestermarks征：栓塞近侧肺血管扩张，而征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。远侧肺血管纹理缺如。u肺栓塞后胸部肺栓塞后胸部 X 线片：线片：u示右心缘旁契示右心缘旁契形阴影形阴影u肺动脉高压征及肺动脉高压征及右心扩大征：右心扩大征：右下右下肺动脉干增宽或伴肺

21、动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段截断征，肺动脉段膨隆以及右室扩大。膨隆以及右室扩大。2、胸部、胸部CTu螺旋螺旋CT是目前最常用的是目前最常用的PTE确诊手段。采用确诊手段。采用CT肺动脉造影肺动脉造影（CTPA），能够发现段以上），能够发现段以上肺动脉内的血栓，其诊断的敏感性和特异性肺动脉内的血栓，其诊断的敏感性和特异性均在均在90%以上，有替代肺动脉造影之势。以上，有替代肺动脉造影之势。u平扫间接征象平扫间接征象u肺纹理栓塞处稀少，未栓处增多。肺纹理栓塞处稀少，未栓处增多。u丝瓜瓤样丝瓜瓤样改变（有坏死）、楔形病灶、胸膜改变（有坏死）、楔形病灶、胸膜增厚、胸腔积液，在实变影中有支气管气相。增

22、厚、胸腔积液，在实变影中有支气管气相。u肺动脉高压征肺动脉高压征：主肺动脉直径大于升主动脉主肺动脉直径大于升主动脉直径的直径的1.5倍，左、右肺动脉亦可增宽。倍，左、右肺动脉亦可增宽。肺栓塞后肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门示多发契形阴影，尖端指向肺门u螺旋螺旋CT增强扫描增强扫描直接征象：直接征象：半月、环形充盈缺损，完全梗半月、环形充盈缺损，完全梗 阻，轨道征等。阻，轨道征等。 间接征象：间接征象：左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，马赛克征，肺梗死灶等。与肺动脉造影比较，支，马赛克征，肺梗死灶等。与肺动脉造影比较，平均敏感性平均敏感性90%90%，

23、特异性，特异性92%92%，无创、安全，无创、安全九、影像学检查九、影像学检查u右肺右肺动脉主动脉主干干左肺下左肺下动脉血动脉血栓栓九、影像学检查九、影像学检查溶栓后三天溶栓后三天右肺动脉主干右肺动脉主干左肺下动脉左肺下动脉马赛克征马赛克征丝瓜瓤样改变丝瓜瓤样改变九、影像学检查九、影像学检查u3 3、超声心动图（尤食管超声最清晰）、超声心动图（尤食管超声最清晰）u排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。u对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探

24、察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达8090%。u主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。u栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。九、影像学检查九、影像学检查超声心动图超声心动图u右心室壁局部运动幅度降低右心室壁局部运动幅度降低u右心室和（或）右心房扩大右心室和（或）右心房扩大u 室间隔左移和运动异常室间隔左移和运动异常u 近端肺动脉扩张近端肺动脉扩张u 三尖瓣反流速度增快三尖瓣反流速度增快u 下腔静脉扩张下腔静脉扩张九、影像学检查九、影像学

25、检查4 4、肺动脉造影、肺动脉造影(CPA)(CPA)直接征象直接征象:u动脉充盈缺损动脉充盈缺损u肺动脉分支完全堵塞（截断现象）肺动脉分支完全堵塞（截断现象）u肺野无血流灌注肺野无血流灌注间接征象间接征象:u肺动脉造影剂流动缓慢肺动脉造影剂流动缓慢u分支低灌注分支低灌注u静脉回流延迟静脉回流延迟九、影像学检查九、影像学检查5、放射线核素： 肺通气/灌注（VQ）扫描，肺灌注显像可见放射性缺损，而肺通气显像示不匹配（正常应两者相似）。作为较敏感的筛选方法，出现变化比普通X片早。 有研究其阳性预测值为92%，阴性预测值为88%。 AB典型征象典型征象：肺灌注缺损与通气显像不匹配A：通气扫描B：灌注

26、扫描u确诊：确诊：u核素肺通气核素肺通气/灌注扫描灌注扫描u螺旋螺旋/电子束电子束CTPAu磁共振成像（磁共振成像（MRPA）u肺动脉造影（肺动脉造影（PAA）确诊方法确诊方法十、急性肺栓塞诊断流程 临床诊断评价评分表 临床情况 分值 DVT症状和体征 3.0 PTE较其他诊断可能性大 3.0 心率100次/分 1.5 4周内制动或接受外科手术治疗 1.5 既往有PTE或DVT病史 1.5 咯血 1.0 6个月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移 1.0 4分为高度怀疑，=4分为低度怀疑2010年APTE诊断治疗中国专家共识十、急性肺栓塞的诊疗流程疑诊APFE病史、体格检查、血气分析、X胸片、心电图临床

27、判断评价4分D-二聚体正常高排除APTECT肺动脉造影正常阳性排除APTE诊断APTE2010年APTE诊断治疗中国专家共识u呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。病等。u以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）

28、、脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。分泌疾病如甲状腺机能亢进。u以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。常、脑血管病、癫痫等。十二、急性十二、急性PTE的治疗的治疗 APTE治疗策略 2008年ECS APTE指南和2010年APTE诊断治疗中国专家共识建议根据病情的严重程度制定相应

29、的治疗方案，应迅速准确地对患者进行危险度分层，根据危险度分层来决定治疗的策略。 2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标年急性肺栓塞危险分层的主要指标 临床特征临床特征休克休克 低血压低血压a右心室功能不全右心室功能不全 超声心动图示右心扩大超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现运动减弱或压力负荷过重表现螺旋螺旋CT示右心扩大示右心扩大 BNP或或NT-proBNP升高升高 右心导管术示右心室压力增大右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白T或或I阳性阳性 a：低血压定义：收缩压：低血压定义：收缩压40mmHg达达15分钟以上，分钟以上，除外新出现

30、的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。 2008年急性肺栓塞危险分层年急性肺栓塞危险分层早期死亡风险早期死亡风险危险分层指标危险分层指标推荐治疗推荐治疗 临床表现临床表现右心室功能不全右心室功能不全心肌损伤心肌损伤 （休克或低血压）（休克或低血压）高危高危+ a a 溶栓或栓子切除术溶栓或栓子切除术(15%) 中危中危 + + (3-15) + 住院治疗住院治疗 + 低危低危 (180 mmHg)u 晚期肝病晚期肝病u 感染性心内膜炎感染性心内膜炎u 活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡溶溶 栓栓 治治 疗疗n 药物：尿激酶药物：尿激酶(UK）

31、链激酶链激酶(SK）重组组织型纤维蛋白溶酶）重组组织型纤维蛋白溶酶原原(rtPA)n 溶栓方案：溶栓方案： UK：4400IU/kg，静推静推10min, 2200IU/kg静滴静滴12小时；小时；2万万IU/kg静静滴滴2小时小时 SK：25万万IU静注静注30min, 10万万IU/h静滴静滴24h rtPA：50mg静滴静滴2hn 监测：监测：24h监测监测PT或或APTT，2倍正常值时，使用肝素。倍正常值时，使用肝素。抗抗 凝凝 治治 疗疗n目的：防止血栓再形成和复发目的：防止血栓再形成和复发n 药物：普通肝素，低分子肝素，华法林药物：普通肝素，低分子肝素，华法林n 治疗时机：临床疑诊

32、治疗时机：临床疑诊PTE时开始使用时开始使用n禁忌症禁忌症 活动性出血活动性出血 凝血功能障碍凝血功能障碍 血小板减少血小板减少 未控制的严重高血压未控制的严重高血压肝素的应用方法肝素的应用方法n负荷量：负荷量：20005000IU或或80IU/kg静注静注n 维持量：维持量：18IU/kg/hn 剂量调整：根据剂量调整：根据APTT进行进行n 目标：目标：APTT达到并维持达到并维持1.52.5倍正常值倍正常值n 副作用：血小板减少症，注意复查血小板副作用：血小板减少症，注意复查血小板以以APTT结果调整肝素剂量的方法结果调整肝素剂量的方法APTT 初始剂量及调整剂量初始剂量及调整剂量 下次

33、下次APTT监测监测 时间（时间（h）治疗前基础治疗前基础APTT 80IU/kg静推，静推，18 IU/kg/h静滴静滴46APTT90s 停药停药1h，减，减3 IU/kg/h静滴静滴 6UFH与与LMWHs作用与并发出血比较作用与并发出血比较 例数例数 DVT复发或复发或PE发生发生 出血出血 UFH 219 6.9% 5% LMWHs 213 2.8% 0.5%常用低分子肝素常用低分子肝素 商品名商品名 平均分子量（平均分子量（D） 抗抗Xa :a 半衰期（半衰期（h）肝素肝素 15000 1:1 0.51达肝素钠达肝素钠 Fragmin 5000 2:1 23那屈肝素钠那屈肝素钠 Fraxiparin 4500 3.2:1 2.53依诺肝素钠依诺肝素钠 Clexane 4500 2.7:1 34.5舍托肝素钠舍