第一章细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件

1、Click to edit Master title styleClick to edit Master text stylesSecond levelThird levelFourth levelFifth level*单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级*病理学与病理生理学第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节 细胞和组织的适应与损伤 第二节 损伤的修复正常细胞适应可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）外界持续性刺激（病因） 适应（adaptation）： 是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过

2、程。 适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。细胞和组织的适应 肥 大（hypertrophy） 是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 （1）代偿性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 心脏向心性肥大心肌肥大 （2）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大 2 . 作用 使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。 如心肌过度肥大 心力衰竭 增 生 增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。1. 类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生 1）代偿性增生 2）内分泌性增生:甲状腺功能亢进

3、引起的甲状腺 滤泡上皮增生 3）再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用： 增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。 萎 缩 萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。 1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。2. 类型：（1）生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩 萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 （2） 病理性萎缩：营养不良性萎缩-脑缺血 脑萎缩压迫性萎缩-肾盂积水 肾萎缩废用性萎缩-长期卧床 肌肉萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎 肌肉麻痹肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体

4、积缩小，数量减小 3 . 病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4 .结局：（1）轻度萎缩 原因去掉 恢复正常（2）持续性萎缩 细胞死亡 化 生 （metaplasia）： 化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。1. 类型：根据化生好发的组织可分为： （1）鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮 （2）肠上皮化生（3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。 2.对机体的影响： 有利方面：增强局部的抵抗能力。 有害方面：可发展为 恶性肿瘤。 胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 食道的胃上

5、皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮 细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。 变 性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性等。 可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）脂肪变（fatty change或steatosis）玻璃样变（或透明变hyaline degeneration）粘液样变

6、（mucoid degeneration）淀粉样变（amyloidosis）病理性色素沉着（pathologic pigmentation）可逆性损伤 细胞水肿 细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损 通透性增高。（2）线粒体受损 APT生成减少 膜Na+ 泵功能障碍 细胞内钠水增多。 3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞

7、质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 4 .临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。脂肪变性 脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。 2. 病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。 肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色 肝脂肪变 镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤

8、到一边。 大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄 肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变 3 . 临床意义： （1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2） 重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍 肝硬化； 心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降 心力衰竭。 玻璃样变 玻璃样变（hyaline degeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。类型细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉持续痉挛内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 1.血管壁玻璃

9、样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。 肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。 2 .结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。 纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小

10、管上皮细胞质内出现玻璃样小体。 肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）粘液样变性 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。 多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。 淀粉样变 定义： 细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变（ amyloidosis）。镜下：淡红色均质状物（HE染色） 显示淀粉样呈色反应： 刚果红染色为橘红色 遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色 肝淀粉样变病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologic

11、 pigmentation）。含铁血黄素脂褐素黑色素定义：类型病理性色素沉着常见类型黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血黄素含铁血黄素 病理性钙化 (pathologic calcification)定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。类型营养不良性钙化 钙磷代谢正常转移性钙化 全身钙磷代谢

12、失调 血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵 细胞死亡 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。 1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 2 . 病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。 坏死的基本病变（一）核固缩(pyknosis) 核染色变深，体积缩小核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的变化间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状凝固性坏死液

13、化性坏死纤维素样坏死坏疽坏死的类型干酪样坏死 脂肪坏死 溶解性坏死干性坏疽 湿性坏疽气性坏疽凝固性坏死（coagcllation necrosis） （1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。 脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶 肾凝固性梗死（镜下） 干 酪样坏死 （caseous necrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。肺门淋巴

14、结结核干酪样坏死 干酪样坏死 图示红染颗粒状无结构物质 纤维蛋白样坏死 （fibrinoid nerosis） 镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构 的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。 部位：结缔组织和血管壁。 见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病液化性坏死（liguefaction necrosis） （1）特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。 液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解坏 疽（gangrene） （1）特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型：

15、 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。 坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。 三种坏疽的特点干性坏疽动脉阻塞、静脉回流受阻四肢、与外界相通的地方湿润肿胀，暗绿色、界限不清发展快，全身中毒症状明显，预后差动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚无明显全身症状，预后较好坏死伴产气腐败菌感染深部肌肉创伤，伤口较小湿润肿胀呈蜂窝状，

16、有捻发音发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。气性坏疽湿性坏疽坏死结局： （1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 （3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹. (4) 钙化皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。溃疡组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinus tract）。窦道组织坏死后形

17、成的两端开口于皮肤.粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘管坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空洞凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也称为程序性细胞死亡(PCD)。凋亡细胞的特点光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。 第二节 损伤的修复 修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失

18、后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。形式再生纤维性修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补 再 生 再生（regeneration）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为： 1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。 2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。 各种细胞的再生能力： （1）不稳定细胞（labile cells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。 （2）稳定细胞（

19、stable cells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。 （3）永久性细胞（permanent cells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。常见组织的再生过程 1 . 上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。 上皮组织的再生（二）腺上皮再生 基底膜完整由残存细胞分裂补充 基底膜破坏难以再生2 . 纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生

20、 -胶原纤维-纤维细胞。 纤维组织的再生原始间叶细胞 纤维母细胞分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟纤维细胞3.血管的再生血管内皮损伤处-以生芽的方式形成实心的细胞条 索-血流的冲击-形成新生毛细血管-互相吻合形成毛细血管血管网。大血管的断裂-手术吻合-断裂处通过结缔组织连接-修复 4.神经组织的再生 神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。 若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织混杂-形成创伤性神经瘤。 肝的再生（一）网架完整沿支架生长结构功能正常坏死肝部分切除： 肝细胞分裂增生改建新肝小叶 肝的再生（二）网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维分隔假小叶 再生与分化的分子机制 1.生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，两者处于动态平衡状态。 2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。 抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。 接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一 旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。 3 .细胞外基质（ECM）：可把细胞连接一起，支持和维持组织的结构和功能。 纤维性修复 纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。 （一）