卫生资格《检验士》知识点精讲汇总

1、2017年卫生资格检验士知识点精讲汇总2016年卫生资格考试已经过去，2017年卫生资格考试紧锣密鼓的考试了，各位考2017卫生资格证的下伙伴么，是否已经开始进行复习了呢？在开始复习之前，建议可以先看2017年卫生资格检验士知识点精讲汇总，初步熟悉知识点，清楚自己的薄弱环节，开始针对性的复习！寄生虫单方作用寄生虫在宿主的细胞、组织或腔道内寄生，引起一系列的损伤，这不仅见于原虫，蠕虫的成虫，而且也见于移行中的幼虫，他们对宿主的作用是多方面的。(一)夺取营养寄生虫在宿主体内生长、发育和繁殖所需的物质主要来源于宿主，寄生的虫数愈多，被夺取的营养也就愈多。如蛔虫和绦虫在肠道内寄生，夺取大量的养料，并影

2、响肠道吸收功能，引起宿主营养不良;又如钩虫附于肠壁上吸取大量血液，可引起宿主贫血。(二)机械性损伤寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官可产生损害或压迫作用。有些寄生虫尤其个体较大，数量较多时，这种危害是相当严重的。例如蛔虫多时可扭曲成团引起肠梗阻。棘球蚴寄生在肝内，起初没有明显症状，以后逐渐长大压迫肝组织及腹腔内其它器官，发生明显的压迫症状。另外，幼虫在宿主体内移行可造成严重的损害，如蛔虫幼虫在肺内移行时穿破肺泡壁毛细血管，可引起出血。(三)毒性和抗原物质的作用寄生虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用，这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。例如溶组织内阿米巴侵入肠粘膜和

3、肝时，分泌溶组织酶，溶解组织、细胞，引起宿主肠壁溃疡和肝脓肿;阔节裂头绦虫的分泌排泄物可能影响宿主的造血功能而引起贫血。另外，寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物又都具有抗原性，可使宿主致敏，引起局部或全身变态反应。如血吸虫卵内毛蚴分泌物引起周围组织发生免疫病理变化-虫卵肉芽肿，这是血吸虫病最基本的病变，也是主要致病因素。又如疟原虫的抗原物质与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管基底膜，在补体参与下，引起肾小球肾炎。以及刺球蚴囊壁破裂，囊液进入腹腔，可以引起宿主发生过敏性休克，甚至死亡。(四)超敏反应寄生虫在宿主体内往往会诱导宿主产生超敏反应，造成组织的损伤。这是寄生虫致病作用之一。超敏

4、反应一般分为四型，即、型，前三型为抗体介导的超敏反应，型主要是T细胞和巨噬细胞所介导的超敏反应。这四种超敏反应又分别称为速发型超敏反应、细胞毒性超敏反应、免疫复合物性超敏反应和迟发型超敏反应。志贺菌属的初步鉴定法挑选可疑菌落34个先用志贺菌属多价诊断血清作试探性玻片凝集试验。将试探性凝集试验阳性的菌落至少接种23支KIA和MIU，经35 培养1824h，凡符合KIA：K/A、产气-/+、H2S-，MIU：动力-、吲哚+/-、尿酶-，并结合试探性玻片凝集试验阳性结果可鉴定为志贺菌属。与类志贺邻单胞菌和伤寒沙门菌的鉴别：可用动力和氧化酶试验加以鉴别，志贺菌均为阴性，而类志贺邻单胞菌为阳性。伤寒沙门

5、菌硫化氢和动力阳性，能与沙门菌属因子血清(0多价A-F群或Vi)凝集而不与志贺菌属因子血清凝集。湿牛奶冻存法将待存菌种于各自生长良好的平板培养基上，经分纯后放入培养箱培养。用准备好的保护剂牛奶洗下菌苔，再用无菌毛细滴管吸取菌悬液滴入菌种管球部，每管球部约有一半的菌液，之后火焰封口，贴上标签，保存于-20冰箱。此方法操作比较简便，不需特殊设备、不需要花费很多时间，而且保存时间大约3年，时间较长，不易变性，也不容易污染。所以此方法适合实验室菌种较长时间的保存。黄疸的发生机制黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl(10mg/L)，其中未结合胆红素占

6、80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl(可高达7-8mg/dl)即为显性黄疸。黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸;按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸;按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸;按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类，然后再按病因、发病机制等细分。黄疸发生的机制如下：(一)胆红素形成过多胆红素在体内形成过多，超过肝脏处理胆红素的能力时，大量未结合胆红素即在血中积聚而发生黄疸。未结合型胆红素形成过多的原

7、因包括溶血性与非溶血性两大类。临床上任何原因引起大量溶血时，红细胞破坏释放的大量血红蛋白即成为胆红素的来源。非溶血性的胆红素形成过多则多见于无效造血而产生过多胆红素。(二)肝细胞处理胆红素的能力下降。这包括：肝细胞对胆红素的摄取障碍;肝细胞对胆红素的结合障碍(肝细胞中葡萄糖醛酸基转移酶活性降低);肝细胞对胆红素的排泄障碍(肝内胆汁淤滞、乙醇性肝炎等)。(三)胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引起黄疸。新生儿生理性黄疸的成因有下述几方面：新生儿肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶活性不高;胆红素在新生儿体内产生较多;新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白，故摄取胆红素的能力也比成人差，这些都可能促使新生儿生理性黄疸的发

8、生。实验室安全制度1.进入实验室工作衣、帽、鞋必须穿戴整齐。2.在进行高压、干燥、消毒等工作时，工作人员不得擅自离现场，认真观察温度、时间，蒸馏易挥发、易燃液体时，不准直接加热，应置水浴锅上进行，试验过程中如产生毒气时应在避毒柜内操作。3.严禁用口直接吸取药品和菌液，按无菌操作进行，如发生菌液、病原体溅出容器外时，应立即用有效消毒剂进行彻底消毒，安全处理后方可离开现场。4.工作完毕，两手用清水肥皂洗净，必要时可用新洁尔灭、过氧乙酸泡手，然后用水冲洗，工作服应经常清洗，保持整洁，必要时高压消毒。5.实验完毕，即时清理现场和实验用具，对染菌带毒物品，进行消毒灭菌处理。6.每日下班，尤其节假日前后认

9、真检查水、电和正在使用的仪器设备，关好门窗，方可离去。检验科档案管理1. 档案管理范围：包括科室人员业务技术情况、业务资料(含有检验操作规程、料、检验结果登记等)、仪器及试剂资料、财产情况、教育及科研资料、医疗资料、管理制度等。2. 材料必须真实反映情况，证书、文章、批文有原件，档案不得随便修改。3. 档案资料应注意完整、规范、保密、不得用圆珠笔书写、不得用热敏打印纸、不得任意抽样或遗失，不得向无关人员泄露。4. 所有档案资料应登记、分类、编号，并由专人保管。保存安全，防虫、防潮、防遗失。5. 归档资料中的质控资料、检验结果登记及操作规程至少应保存五年。销毁前必须经科主任批准。6. 档案资料多

10、时，为便于查阅可建立索引。7. 查阅或外借科室档案必须经管理人员或科主任同意才准许。8. 上述档案亦可存入计算机，并按上述管理办法进行管理。未经允许，不得任意打开。或用加密措施保护档案安全。9. 过期作废的档案必须收回，防止误用。科室档案包括科室人员档案、质控档案、技术档案、行政档案、档案管理条例。患者检测管理的评估实验室应有经常性措施来监测和评估上节中各种措施的实际运行情况。可根据下述反馈的信息进行评估：1.是否符合和执行已建立的上述患者准备、标本收集、标识、储存和运送的程序和措施。2.从检测申请单所得到的信息：如申请检测项目的完整性、相关性，以及所申请的检测是否需要。3.建立的拒收标本标准

11、应用情况和是否恰当。4.检测报告的信息是否完全、有用和准确。5.对检测结果的解释是否恰当、合适。6.是否按检测的优先顺序(急诊、常规等)及时地报告检测结果。7.是否有准确和可靠的报告系统。能恰当地记录、存储和能准确地和可靠地发送检测结果。血液的组成血液由血细胞(红细胞、白细胞、血小板)和血浆组成。离体后血液自然凝固，分离的淡黄色透明液体称为血清。血液加抗凝剂后分离出来的淡黄色液体称为血浆。血清与血浆差别是：血清缺少某些凝血因子，如凝血因子(纤维蛋白原)、(凝血酶原)、等。全血适用于临床血液学检查，如血细胞计数、分类和形态学检查等。血浆适用于血浆生理性和病理性化学成分的测定，特别是内分泌激素测定

12、;血浆除钙离子外，含有其他全部凝血因子，也适用于血栓与止血的检查。血清适用于临床化学和临床免疫学检查。红细胞染色异常表现红细胞染色异常，红细胞染色深浅反映着血红蛋白含量，包括：1.低色素性：红细胞内含血红蛋白减少，见于缺铁性贫血及其他低色素性贫血。2.高色素性：红细胞内含血红蛋白较多，多见于巨幼红细胞性贫血。3.嗜多色性：是未完全成熟的红细胞，呈灰蓝色，体积稍大，见于骨髓造红细胞功能旺盛的增生性贫血。胃酸分泌试验1.胃酸分泌增加可见于：(1)十二指肠溃疡：高酸是十二指肠溃疡的临床特征，其BAO与MAO均增高。PAO15mmol/h为十二指肠溃疡的低阈值，低于此值的十二指肠溃疡则罕见，十二指肠溃

13、疡患者的胃酸分泌量在正常范围内。大多数十二指肠溃疡的患者穿消化期间，特别是夜间的分泌比正常人多。BAO超过5mmol/h时，对十二指肠溃疡有诊断意义。PAO>40mmol/h时，高度提示十二指肠溃疡并有出血、梗阻、穿孔的危险。(2)zollinger-Ellison综合征：其临床特点是难治性溃疡病、高胃酸分泌、高胃泌素血症和胰腺细胞瘤。胃酸测定对本病的诊断有重要意义。以BAO升高为特征，可以高达101OOmmol/h或更高。2.胃酸分泌减少与胃黏膜受损害的部位、程度及范围有关。可见于：(1)胃癌：胃酸分泌减少或缺如，但也可正常。BAO可为O5mmol/h，MAO为0.215mmol/h.

14、(2)胃炎：MAO轻度降低，萎缩性胃炎时患者的胃酸分泌异常与否，取决于萎缩病变的部位及范围。胃体黏膜有弥漫性萎缩时，胃酸分泌量可明显下降，严重者可无酸。(3)恶性贫血：患者多伴有全胃黏膜萎缩、巨大肥厚性胃炎、白斑、风湿性关节炎等，胃酸分泌缺乏。尿胆红素方法学评价胆红素是红细胞破坏后的代谢产生。可分为未经肝处理的未结合的胆红素和经肝与葡萄糖醛酸结合形成的结合胆红素。未结合胆红素不溶于水，在血中与蛋白质结合不能通过肾小球滤膜。结合胆红素分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜，由尿中排出。由于正常人血中结合胆红素含量很低，滤过量极少，因此尿中检不出胆红素，如血中结合胆红素增加可通过肾小球膜使尿中结合胆

15、红素量增加，尿胆红素试验量阳性反应。方法学评价：尿内胆红素检查方法有重氮法与氧化法两种。氧化法是用氧化剂将胆红素氧化为胆绿素，呈绿色为阳性。以Smith碘最简单，但敏感性低，Harridon法操作稍繁，但敏感性高。以2，4-二氯苯胺重氮盐偶联反应的干化学试剂带法操作简单，且可用于尿自动化分析仪，灵敏度为7-14mol/L，目前多用其做定性筛选试验。如果反应颜色不典型，应进一步分析鉴别。在尿液PH较低时某些毕恭毕敬物或其代谢产生如吡啶和依托度酸可引起假阳性反应，或不典型颜色，尿兰母产生橘红以致红色而干扰结果。1.42mmol/L维生素C可引起假阴性反应。乳糜尿检查临床意义淋巴管阻塞，常见于丝虫病

16、，丝虫在淋巴系统中引起炎症反复发作，大量纤维组织增生，使腹部淋巴管或胸导管广泛阻塞，由于肾的淋巴最脆弱，故易于肾盂及输尿管处破裂，出现乳糜尿，如为丝虫症引起的，可在尿沉渣中于显微镜下见到微丝蚴。先天淋巴畸形/腹骨结核/肿瘤压迫等也可以出现乳糜尿。胸腹创伤/手术伤及腹腔淋巴管或胸导管也可出现乳糜尿，但少见。过度疲劳/妊娠及分娩后/糖尿病脂血症、肾盂肾炎、包虫病、疟疾等也偶见乳糜尿。淋球菌五种致病机理1.对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎

17、症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。*由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再感染。2.黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。3.侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱

18、状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。4.病变形成：淋球菌侵入黏膜下层后继续增殖，约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。5.蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。免疫复合物形成抗原进入致敏的机体可与相应的抗

19、体结合形成复合物;但只有含IgG(IgG4除外)和IgM类抗体的复合物才能活化补体的经典途径而引起炎症。这两类抗体在血清中含量较大，是构成免疫复合物的主要抗体;可溶性抗原与相应抗体形成的较大免疫复合物活化补体的能力较强。IgG抗体为双价，可与相应的多价抗原交互结合形成较大的免疫复合物;IgM分子可形成更大的免疫复合物。抗原-抗体亲和力高时易形成大而稳定的免疫复合物。另外，抗原和抗体的相对比例与复合物的形成也密切相关;当抗原或抗体比例相差悬殊时，只能形成小的可溶性复合物;只有在抗原-抗体比例适当时，才能形成引起炎症的免疫复合物。EB病毒生物学性状EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，园形、直径180

20、nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性 DNA，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104bp分子量108.衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原(EBNA)，早期抗原(EA)，膜抗原(MA)，衣壳抗原(VCA)，淋巴细胞识别膜抗原(LYDMA)。除LYDM

21、A外，鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均产生相应的lgG和LgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBV与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合天染色体内。凝集反应细菌、红细胞等颗粒抗原，或可溶性抗原(或抗体)与载体颗粒结合成致敏颗粒后，它们与相应抗体(或抗原)在适当电解质存在下，形成肉眼可见的凝集现象，称凝集反应。凝集反应分为两个阶段：抗原抗体的特异性结合;出现可见的颗粒凝聚。凝集反应的特点：凝集试验是一个定性的检测方法，即根据凝集现象的出现与否判定结果阴性或阳性;也可以进行半定量检测，即将抗体作一系列稀释，与抗原结合产生凝

22、集的最高稀释倍数作为其效价或滴度。由于凝集反应灵敏度高、方法简便，因而在临床检验中被广泛应用。粒细胞1.粒细胞概念：粒细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞3类，产生于骨髓。2.粒细胞功能作用：(1)中性细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着非常重要的作用，他处于机体微生物病原体的第一线，当炎症发生时，他们被趋化性物质吸引到炎症部位，吞噬细菌。中性粒细胞减少到1x10的9次方每升时，机体抵抗力明显降低，很容易被感染。此外，中性粒子细胞还可以吞噬和清除衰老的红细胞和抗原体复合物等。(2)嗜酸性粒细胞在体内的主要作用是限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫反应。在有寄生

23、虫感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。(3)嗜碱性粒细胞释放的组胺和过敏性慢反应物质，可以使毛细血管壁通透性增加，并使平滑肌收缩，特别是支气管平滑肌收缩引起哮喘、荨麻疹等过敏反应的症状。但是在此一般指的是中性粒细胞。粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用。多于初治23个月及复治12周发生。当WBC<3×109/L、粒细胞<1.5×209/L时，应停药。甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。单核细胞1.单核细胞系统构成原始单核细胞(monoblast)：1520m，胞体圆形或椭圆形，核较大圆形或类圆形，核染色质纤细，呈疏松网状结构，核仁13个

24、;胞浆量较其它原始细胞丰富，灰蓝色，不透明，边缘不规则或有伪足状突起。幼稚单核细胞(promonocyte)：1525m，核圆形或不规则形，易见扭曲、凹陷、切迹等改变，核染色质较原始单核细胞粗糙疏松，核仁可有可无;胞浆浅灰蓝色，不透明，可见细小颗粒。单核细胞(monocyte)：1220m，核形态常不规则，有肾形，马蹄形，“S”形，分叶状，笔架形等，核染色质疏松呈丝网状或条纹状结构，无核仁;胞浆量较多，染不透明的灰蓝色，可见细小红色颗粒。2.单核细胞功能骨髓多功能造血干细胞分化为髓系干细胞和粒-单系祖细胞，而后发育为原单核细胞，幼单核细胞及单核细胞，释放至外周血中单核细胞，大部分粘附于血管壁，

25、少数随血液循环，在血中停留36d后即进入组织或体腔内，转变为幼吞噬细胞，再成熟为吞噬细胞，寿命可达23个月。单核-巨噬细胞具有吞噬病原体功能(如病毒、原虫、真菌、结核杆菌等)、吞噬和清理功能(如组织碎片、衰老血细胞、抗原抗体复合物、凝血因子等)、吞噬抗原传递免疫信息功能，还参与杀菌、免疫和抗肿瘤作用。3.单核细胞测定(1)生理性增多：外周血单核细胞绝对值计数超过0.8×10 9/L.儿童外周血单核细胞较成人稍多，平均为9%，出生后2周婴儿可呈生理性单核细胞增多，可达15%或更多，妊娠时生理性增高与中性粒细胞变化相平行。(2)病理性增多：见于某些感染(如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热

26、病等)、急性感染恢复期、活动性肺结核(如严重的浸润性和粟粒性结核)、某些血液病(如粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征)。1)某些感染：WBC达20×10 9/L以上，外周血单核细胞明显增多，达30%以上，以成熟单核细胞为主。2)某些血液病：粒细胞缺乏症恢复期可见单核细胞一过性增多。3)恶性组织细胞病、淋巴瘤、单核细胞性白血病：可见幼单核细胞增多。淋巴细胞1.淋巴细胞及特性淋巴细胞可分为中枢淋巴器官(又名初级淋巴器官)和周围淋巴器官(又名次级淋巴器官)两类。淋巴组织中的淋巴细胞具有下列重要特性：特异性：淋巴细胞表面有抗原受体，用以识别抗原;不

27、同淋巴细胞的抗原变体是不同的，每一受体只能与相应的抗原相结合，这就是特异性;抗原受体类型约有100万种，全身的淋巴细胞总合起来就能识别各种抗原。转化性：正常体内大多数淋巴细胞均处于静止状态;只有当某种淋巴细胞受到相应抗原刺激后才被激活。这个过程称为转化性，一般需经过40小时，淋巴细胞形态上发生了明显变化，由一个直径57m的小淋巴细胞转变为一个2030m的大淋巴细胞。细胞的代谢增强，形态明显变化，核增大，染色质变细，核仁明显，胞体内核糖体增多，胞质染色呈较强的嗜碱性;淋巴细胞转化后，进行分裂增生，其中大部分可形成参与免疫应答的效应细胞，如能破坏靶细胞的T效应细胞，或能分泌抗体的浆细胞(B效应细胞

28、);这些细胞代谢活跃，能产生免疫效应，但寿命短(约数天或数周)。记忆：淋巴细胞经抗原激活转化后，分裂增殖形成的细胞中，有一部分再度转化为静息状态的淋巴细胞，称为记忆性(T或B)淋巴细胞，其寿命长，可达数年或终生存在，它们在遇到相应抗原刺激后，能迅速转化为效应细胞，及时清除抗原，使机体免于发病。淋巴细胞这些特性，保持淋巴细胞正常形态和生理的动态活动。2.淋巴细胞测定(1)生理性增多：外周血淋巴细胞绝对值成人>4×109/L、儿童>7.2×109/L、4岁以下>9×109/L.见于儿童期淋巴细胞生理性增多。(2)病理性增多：见于急性传染病(如风疹、流

29、行性腮腺炎、传染性琳巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、百日咳等)、某些慢性感染(如结核病等)、肾移植术后(如发生排异反应)、白血病(如淋巴细胞性白血病、白血性淋巴肉瘤)、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症。1)传染性单核细胞增多症：由EB病毒引起的急性或亚急性良性淋巴细胞增多性传染病，WBC正常或轻度增高，早期以中性粒细胞增多为主，随后淋巴细胞增多(>50%97%)，异型淋巴细胞在发病45d出现，710d达高峰，多数>10%20%，12个月后消退。2)百日咳：淋巴细胞达30×109/L，范围为(870)×109/L，以CD4阳性细胞为主。3)肾移植术后：发生排异反应

30、前，淋巴细胞绝对值增高。4)白血病：慢性淋巴细胞性白血病，以白血病性成熟淋巴细胞为主。急性淋巴细胞性白血病和白血性淋巴肉瘤，以原、幼淋巴细胞为主。(3)减低：见于接触放射线、应用肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、严重化脓性感染、艾滋病、传染性非典型肺炎等。脂蛋白代谢紊乱分类从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为原发性和继发性两大类。原发性是遗传缺陷所致，如家族性高胆固醇血症。继发性是继发于许多疾病所致，如糖尿病、肾病等疾患可继发引起高脂血症。下面着重介绍原发性高脂蛋白血症。从遗传基因角度考虑，原发性高脂蛋白血症一定由遗传基因突变引起。从生化角度考虑是基因突变所致的基因表达的产物蛋白质水平上的缺陷，如

31、Apo、酶和受体蛋白的异常。Apo异常多见于ApoE变异，典型例子是型高脂蛋白血症，ApoB变异可引起无-脂蛋白血症，表现为脂肪吸收障碍;ApoA异常，则有Tangier病出现。导致血清HDL和ApoA水平降低;LCAT和LPL缺陷以及受体缺陷同样导致脂蛋白代谢异常，如家族性高Ch血症。高脂蛋白血症高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)是指血浆中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一类或几类浓度过高的现象。一般根据血浆(血清)外观、血总胆固醇、甘油三酯浓度以及血清脂蛋白含量将高脂蛋白血症进行分型。1967年Fredrickson将高脂血症分为六型，从生化及遗传角度考虑，有

32、其不合理的一面，因为同一型高脂血症可有几种不同的基因型，临床实践表明，这种分型仍有一定的应用价值，因此，一直沿用至今。确认各种类型的高脂蛋白血症时，一定要用血清总胆固醇及甘油三酯、脂蛋白水平交叉检验，以求准确定型。因为任何一种高脂蛋白血症都有Ch、TG一项或两项指标同时升高即高脂血症(hyperlipidemia)出现。高脂血症与高脂蛋白血症实际上是同义词，而后者说明脂质代谢的病理变化更为确切。甲状旁腺素甲状旁腺素(Parathormone，PTH)是由甲状旁腺主细胞合成和分泌的一种单链多肽激素，其主要靶器官是骨、肾小管，有升高血钙、降低血磷等作用。PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用，在肾脏，

33、PTH促进磷的排出及钙的重吸收，通过激活1-羟化酶，促进1，25-(OH)2D3的合成而间接促进小肠对钙磷的吸收。甲状旁腺功能亢进时，PTH分泌增多，骨细胞和破骨细胞数目增多、高度活跃，引发纤维性囊性骨炎等疾病。磷主要存在形式食物中的磷主要以无机磷酸盐和有机磷酸酯两种形式存在，肠道主要吸收无机磷，有机含磷物则经肠管内磷酸酶的作用下分解释放出无机磷而被吸收。磷亦通过肠道和肾脏排泄，以肾脏排泄为主。血磷通常是指血浆中的无机磷，80%-85%以HPO42-的形式存在。急、慢性肾功能不全、甲状旁腺功能低下、甲状腺功能亢进以及高磷摄入等可导致高磷血症。甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏和肾小管性酸中毒等因素

34、可以导致低磷血症。低磷可导致低磷性佝偻病和骨软化症，表现为低血磷显著、血钙正常或降低伴明显的肌无力。钙的来源与代谢体内钙主要从食物中来，在小肠吸收。人体钙约20%经肾排出，80%随粪便排出。血钙参考范围在2.25-2.75mmol/L(10±1mg/dl)。发挥血钙生理作用的是游离钙，占血浆总钙的45%左右。骨的生长、修复或重建过程，称为成骨作用。成骨过程中，成骨细胞先合成胶原和蛋白多糖等细胞间质成分，形成“类骨质”，继后骨盐沉积于类骨质中，此过程称为钙化。骨的溶解和消失称为骨的吸收或溶骨作用。溶骨作用包括基质的水解和骨盐的溶解，又称为脱钙，主要由破骨细胞引起。正常成人，成骨与溶骨作

35、用维持动态平衡。高钙血症是多种原因引起的综合征，原发性甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺素异位分泌、恶性肿瘤骨转移、噻嗪类利尿剂等某些药物均可引起，其临床表现因发病原因而多种多样。甲状旁腺素和1，25-(OH)2D3缺乏是引起低血钙的常见原因。低血钙时，口周麻木和四肢远端感觉异常，进而可出现肌肉痉挛、手足搐搦血清无机磷升高甲状旁腺功能减退：可见于原发性甲状旁腺功能减退、继发性甲状腺功能减退(如甲状腺手术不慎伤及甲状旁腺)以及假性甲状旁腺功能低下，由于尿磷排出减少，使血磷升高。慢性肾功能不全：肾小球滤过率下降，肾排磷量减少，血磷上升，血钙降低。维生素D中毒：由于维生素D的活性型促进溶骨，并促进小肠对钙、

36、磷的吸收，以及肾对磷的重吸收，因此维生素D中毒时伴有高血磷。其他：血磷升高还可见于甲状腺功能亢进、肢端肥大症、酮症酸中毒、乳酸酸中毒、严重急性病、饥饿等情况。尿草酸盐测定尿草酸盐正常范围：91456mol/d.检查介绍：尿液检查。临床意义：增高：原发性高草酸血症，草酸盐中毒，糖尿病，肝硬变，维生素B6缺乏，结节病，胰源性腹泻，小肠部分切除术后，胆道疾患，应用大剂量维生素C等。降低：急慢性肾衰。输血的指征及原则1.血红蛋白低于60g/L恶性肿瘤患者所致贫血的治疗主要是抗癌治疗，辅以补充缺乏的造血物质，当血红蛋白低于60g/L时，可考虑输入浓缩红细胞。2.输血次数多次输血可输入某些病毒，产生抗HL

37、A抗体，从而出现热原性输血反应，输入的血小板遭破坏，为超量化疗后的骨髓移植带来困难。因此仅疾病晚期病情严重，为保证化疗顺利完成，或并发感染、出血等，才需要输血，一般给浓缩红细胞，以少量为宜。3.慎用血细胞制品粒细胞减少症常见于恶性肿瘤侵犯骨髓或由于大剂量化疗、放疗造成的骨髓抑制、一般不宜输注粒细胞，应用粒系集落刺激因子，或粒单集落刺激因子即可取得良好疗效。4.输血影响患者的免疫功能研究表明输血能降低自然杀伤细胞活性，降低辅助性T细胞和抑制性T细胞(T4/T8)的比例，降低吞噬细胞对炎性刺激的反应，使具有免疫抑制作用的前列腺素E增加。抗原三种分类按照应用抗原的制备方法，可将抗原分成天然抗原、人工

38、抗原和合成抗原三种类型。1、天然抗原：是不加修饰的天然物质，例如微生物、BSA和绵羊红细胞等。2、人工抗原：是经人工修饰的天然抗原，例如碘化蛋白、偶氮蛋白等。3、合成抗原：是经化学合成的高分子氨基酸聚合物，例如多聚赖氨酸等。由一种氨基酸组成的聚合物称为同聚物，由两种或两种以上氨基酸合成的聚合物称为共聚物。超抗原少量分子可使大量T细胞活化的高效能抗原称为超抗原。这类抗原可使宿主20%的T细胞活化，而通常的多肽抗原在初次免疫应答中只能使0.001%0.1%的T细胞激活。超抗原被T细胞识别时虽然要与MHC类分子结合，但不受类分子的限制，可以直接活化T细胞而且效率特别高。近年来对超抗原的研究比较多，已

39、经发现的超抗原有小鼠乳腺瘤病毒编码的次要淋巴细胞刺激(MLS)抗原，狂犬病病毒衣壳蛋白，葡萄球菌肠毒素AE(SEAE)，中毒性休克综合征毒素1(TSST1)，表皮剥脱毒素(EXT)，链球菌M蛋白和致热性外毒素A、B、C，关节炎支原体丝裂原(MAM)，小肠结肠炎耶尔森菌膜蛋白，假单胞菌，HIV及小鼠Moloney白血病病毒编码的某些蛋白质。 超抗原的发现具有许多实际的免疫学意义，为许多疾病的发生机制研究提示了新的线索。超抗原对宿主多有直接的毒性作用，而且还与宿主多方面的免疫机制相关，例如自身免疫病、免疫抑制作用、T细胞在胸腺发育中的选择作用、某些抗感染和抗肿瘤作用等等。但是迄今为止对超抗原本身的

40、结构及其与MHC类分子和T细胞受体之间的关系目前还不清楚。对超抗原的研究将有助于解开许多免疫学之谜。除去杂抗体的方法1.亲和层析法将交叉杂抗原交联到琼脂糖珠4B上，如除去抗白蛋白抗体，则交联上白蛋白或不含甲胎蛋白的血清，装柱后，将预吸收的抗体通过亲和层析柱，杂抗体吸附在柱上，流出液则是单价特异性抗体。2.吸附剂方法用不含特异性抗原的抗原液，即不含用于免疫动物抗原的其他杂抗原液，如血清、组织液或已知的某种杂抗原，用双功能试剂将其交联，做成固相吸附剂。如用不含甲胎蛋白的血清，稀释1倍后，加入0.25%的戊二醛或丙酮醛，放冰箱一夜后，该血清成为胶冻状，用力打碎(或用组织粉碎器)，用缓冲液多次洗涤后，

41、则成为颗粒状的凝胶吸附剂。用这种吸附剂直接加到抗血清中(约1/10)，抗原则与杂抗体结合，上清液则为无杂抗体的单价特异性抗体。有时因杂抗体太多，必须处理吸收两次才能完全去除。吸附过的凝胶，用3mol/L硫氰酸钾(或钠)洗涤，洗脱掉杂抗体，可再继续使用。有时杂抗原较少，其他蛋白也少，加入戊二醛后不形成胶冻状，此时可加入无关蛋白进行交联，如牛血清蛋白、兔血清、马血清、卵白蛋白等。加入量以达到含总蛋白的2%3%为宜。酶免疫技术酶免疫技术是将抗原抗体反应的特异性和酶高效催化反应的专一性相结合的一种免疫检测技术。它是将酶与抗体或抗原结合成酶标记抗体或抗原，此结合物既保留了抗体或抗原的免疫学活性，同时又保

42、留了酶对底物的催化活性。T细胞细胞免疫效应T细胞应答是控制肿瘤生长发育的最重要的宿主应答。参与抗肿瘤免疫的两类T细胞亚群：(1)CD8+细胞毒性T细胞(CTL)，受MHC-I类抗原限制。(2)CD4+辅助性T细胞(TH0)，受MHC-类抗原限制。(3)CD8+CTL杀伤肿瘤细胞的机制：通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原，并在Th细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞;活化的CTL可分泌淋巴因子如干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。CD4+T杀伤肿瘤细胞的机制：产生淋巴因子增强CTL的功能，激活巨噬细胞或其他APC，产生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。梅毒螺旋体感染由于梅毒螺旋体侵入机体可产生非特

43、异的反应素和抗密螺旋体抗体等两种抗体，因而免疫测定方法可根据所使用的抗原分为非密螺旋体抗原血清学试验和密螺旋体抗原血清学试验两大类，前者以心磷脂为抗原检测血清中抗心磷脂抗体，也就是所谓的反应素;后者则是以密螺旋体或其成分为抗原检测血清中特异的抗密螺旋体抗体。隐蔽抗原的释放隐蔽抗原是指某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的抗原成分。如精子、眼内容物等。手术、外伤、感染等因素破坏隔绝屏障，隐蔽抗原。习惯性流产发病率目前认为习惯性流产的发病率为5060%.免疫学因素占40%以早孕流产较多见。以血型抗体和抗精子抗体、抗子宫内膜抗体最为重要。ABO、Rh等血型抗原系统母儿血型不合均可导致早期流产。多次作人工流

44、产使孕妇血中血型抗体愈来愈高而增加了血型不合的危险性。习惯性流产者抗精子抗体阳性率达50%以上，且随流产次数增加阳性率增加。人工流产刮宫时，胚囊可作为抗原刺激机体产生抗子宫内膜抗体。一旦女性体内有抗子宫内膜抗体存在，便会导致不孕、停孕或发生流产。定时散射比浊分析(一)基本原理定时散射比浊分析采用的是免疫沉淀反应与散射比浊分析相结合的技术。(二)抗原过量检测在本方法中采用了两项保证措施。1.抗体过量。2.对抗原过量进行阈值限定。透射比浊法原理透射比浊法的基本原理是测定一定体积的溶液通过的光线量，当光线通过时，由于溶液中存在的抗原抗体复合物粒子对光线的反射和吸收，引起透射光的减少，测定的光通量和抗

45、原抗体复合物的量成反比。抗原抗体在一定缓冲液中形成免疫复合物(IC)，当光线透过反应溶液时，由于溶液内复合物粒子对光线的反射和吸收，引起透射光减少，免疫复合物量越多，透射光越少，即光线吸收越多，可用吸光度表示。吸光度和复合物的量成正比，当抗体量固定时，与待检抗原量成正比。用抗原标准品建立标准曲线，可测出待检抗原含量。血糖的来源1、食物，米、面、玉米、薯类、砂糖(蔗糖)、水果(果糖)、乳类(乳糖)等，经胃肠道的消化作用转变成葡萄糖，经肠道吸收入血液成为血糖。2、储存于肝脏中的肝糖原和储存于肌肉的肌糖原、脂肪等分解成葡萄糖入血。3、非糖物质即饮食中蛋白质、脂肪分解氨基酸、乳酸、甘油等通过糖异生作用

46、而转化成葡萄糖。镰形红细胞形态细胞呈镰刀状、线条状或L、S、V形等，是含有异常血红蛋白S(HbS)的红细胞，在缺氧情况下，溶解度减低，形成长形或尖形结晶体，使细胞膜发生变形。检查镰形红细胞时需加还原剂如偏亚硫酸钠后观察。见于镰状细胞贫血(HbS-S，HbS-C)、镰状细胞特性样本(HbA-S)。移植抗原在同种移植中，即使外科手术十分成功，没有任何失误，移植物也会因排斥反应(rejection)而不能长期存活，这是长久困扰人们的一个大问题。1944年Medawar等人以周密的实验证明了移植排斥反应是宿主和移植物之间产生的免疫应答;以后相继发现了多种与排斥反应相关的抗原，称为组织相容性抗原或移植抗

47、原。在同种异体移植时，决定组织相容性的同种抗原种类很多，其中起主要作用的称为主要组织相容性抗原;在小鼠为H-2，在人类为HLA.HLA分子分3类，其中MHC类和类分子与移植免疫的关系较为密切;目前认为HLA-DR位点的抗原对移植最为重要，其次为HLA-A、HLA-B、HLA-DQ和HLA-DP，HLA-C在移植免疫过程中没有明显作用。HLA复杂的排列组合是一个非常庞大的数字，使得正常人群中除同卵双胞胎以外很难找到HLA基因完全相同者;只要供者与受者之间的HLA抗原有所不同，就会出现程度不等的排斥反应，为临床移植工作带来困难，本章所涉及的组织配型、排斥反应和免疫抑制等多是针对HLA及其诱导的免疫

48、排斥。ABO血型系统也是主要组织相容性抗原。ABO系统的抗原不仅存在于红细胞，亦存在于血管内皮及其它组织细胞表面，当供者与受者的ABO血型不符时，移植物的血循环重建后会即刻导致严重的排斥反应而使移植失败。但是ABO血型只有4种主要类型，容易检测也容易配型。精液检查的具备条件受检者，经历一段经常排精过程后，禁房事5-7天(上次排精到取标本间隔时间至少不得少于100小时);备大口有盖清洁干燥容器一个，以*方式获取精液，一次全部射入容器，盖上盖，记录标本离体时间;贴身保温，30分钟内送到化验室，并向检验员提供标本取出时间。精液常规观察：精液总容量(毫升)，精子活动情况，精子密度(个/毫升)，精液液化

49、时间(标本取出到精液液化的时间)，不动精子(个/高倍视野)等。见不动精子，须染色方可区分：不活动的精子、死精子、未成熟精子等。找不到精子必须离心后检验，仍然找不到精子;方可报告无精。经三次取样化验，结果仍然找不到精子方可确认无精子症。泡沫细胞散在或成团，细胞为15100m.胞质丰富，含有大量类脂细小空泡，呈泡沫状。PAS染色见阳性内含物。核小、偏位，形状不固定。胞质内有时见吞噬的其他细胞碎片或红细胞。其来源可能为导管上皮细胞或者是吞噬细胞。采集痰液的基本要求采集痰液的质量和方法直接影响痰检查阳性率。痰液必须新鲜。痰液必须是肺部咳出。HLA检测的临床意义1.器官移植：HLA配型的作用为：在肾移植

50、中，供受双方共有的DR抗原越多，或已检出的DR错配抗原数越少，移植存活率就越高。在移植前输血的患者中，DR配型能提高存活率。骨髓移植前不宜输血，以防受体被免疫。心、肝、肺等器官的移植，多用于生命垂危的患者，主要要求AB0血型相同。2.输血：成分输血疗法时，如HLA同型血液，则能提高疗效。临床输血的发热反应中，有些是由HLA抗体引起，尤其是多次输血的患者，HLA抗体可以破坏白细胞，为避免HLA引起输血反应，可在输血前做交叉淋巴细胞毒试验。在70%的非溶血性输血反应是发热反应，一般认为是白细胞被HLA抗体破坏后释放致热原物质所致。可先将白细胞过滤后再输血。正常乳腺细胞分类导管上皮细胞：立方形，多成

51、团成片状，柱状细胞呈栅栏状或蜂窝状排列。异形性不明显。核常较小或中等大，圆形或卵圆形，形态规则，大小较一致。染色质细颗粒状均匀，核居中或偏位。不易见核仁。胞质适中，染色偏蓝，可见空泡。泡沫细胞：散在或成团，细胞为15100m.胞质丰富，含有大量类脂细小空泡，呈泡沫状。PAS染色见阳性内含物。核小、偏位，形状不固定。胞质内有时见吞噬的其他细胞碎片或红细胞。其来源可能为导管上皮细胞或者是吞噬细胞。生物应答调节剂的概念早已发现，机体对抗原的特异免疫功能可以通过抗体或免疫细胞转移给其他个体，称为被动免疫疗法，或过继免疫疗法(adoptive immunotherapy)。近30年来，免疫学研究的一个重

52、要进展，是确认为免疫系统本身，包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子，甚至免疫分子的基因都是具有重要治疗价值的生物制剂，从而大大地扩展了过继免疫疗法的概念和使用范围。70年代中期单克隆抗体技术的建立，以及80年代开始应用基因工程技术生产的各种细胞因子，把免疫治疗推向了一个的阶段，并提出了生物应答调节剂(biological response modifier，BRM)的概念。目前BRM的概念已被广泛接受，但它本身尚无一个固定的限定范围。从目前这一概念的应用情况看，BRM主要是指免疫系统的成分和免疫应答的产物，它们从器官到基因种类很多，组成了一个大的新型药物系统。在多种疾病的免疫治疗上起重要作用。单克

53、隆抗体临床应用单克隆抗体(monoclonal antibody，McAb)抗体作为免疫治疗的生物制剂，在临床应用已有一个世纪。长期以来，抗体主要来自于经抗原免疫的异种劝物(如马)的血清。由于一种抗原(如细菌)有多个不同的抗原决定基，每一个抗原决定基都可以被一个B细胞克隆所识别，并产生出针对它的抗体，因此这种异种免疫血清中含明的抗体是多克隆抗体(polyclonalantibody)。多克隆抗体的一个明显缺点是特异性较差。针对一个抗原的多克隆抗体与其他抗原发生叉反应的现象是很普遍的。用淋巴细胞杂交瘤技术，已可以大量制备针对任何抗原决定基的单克隆抗体。其中一些具有治疗价值。如抗T细胞及其亚类的抗

54、 CD3、抗CD4、抗CD8单克隆抗体，它们在移植排斥及某些自身免疫病的应用中，已取得了明显的疗效。抗各种细胞表面分子的单克隆抗体，如抗IL-2受体的单克隆抗体，抗粘附分子的单克隆抗体都有明显的免疫调节作用，在自身免疫病的治疗，防止肿瘤转移等方面都有重要的使用潜力。单克隆抗体的另一重要应用是肿瘤治疗。在过去10多年来，抗各种人肿瘤相关抗原的单克隆抗体得到了广泛的研究。目前，针对各种人肿瘤细胞的单克隆抗体已经大量制备出来，它们都能较特异地识别肿瘤细胞，而基本上不与正常组织起反应。抗肿瘤单克隆抗体在肿瘤的诊断及分型方面是一种有用的工具;但在肿瘤的治疗上，由于大多抗肿瘤单克隆抗体不能直接杀伤肿瘤细胞

55、，所以单独应用肿瘤没有明显效果。继发性免疫缺陷病继发性免疫缺陷病是出生后由物理(如射线)、化学(如药物)和生物(如病毒)等因素造成，亦可因营养、疾病(如肿瘤)和大型外科手术造成，发病不仅局限于儿童。疾病可涉及免疫系统的各个方面，其临床表现和免疫学特征与相应的原发性免疫缺陷病相似，多可找到明显的致病因素。近年来发现了一种对人类生命和健康威胁很大的免疫缺陷病枣获得性免疫缺陷综合征(acquire dimmunodefiencysyndrome，AIDS，艾滋病)，由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起。HIV是一类逆转录病毒，T 细胞表面的CD4分子是其天然受体，因此主要侵犯辅助性T细胞;其他如B细胞和

56、单核-巨噬细胞等也间接或直接地在一定程度上受累。因此受感染者免疫应答启动不力，表现为获得性免疫缺陷。HIV主要通过性接触、输注污染血制品、共用注射器或母-婴途径传播。感染几周后有些可出现类似传染性单核细胞增多病或流感的症状，持续314天，并伴有抗HIV抗体出现，之后进入潜伏期。艾滋病的潜伏期可长达210年甚至更长。患病初期为流感样症状，有发热、咽喉痛、肌肉痛和皮疹，血中可查出HIV.艾滋病相关综合征主要表现为持续性体重减轻、间歇发热、慢性腹泻、全身淋巴结肿大和进行性脑病;多有呼吸道、消化道和神经系统感染或恶性肿瘤，最常见的是卡氏肺孢子菌肺炎(50%以上)和Kaposi肉瘤(30%以上)。口形红细胞形态细胞中央有裂缝，中央淡染区呈扁平状，似张开的口形或鱼口，细胞有膜异常，Na+通透性增加，