急性酒精中毒(修改版)ppt

1、 酒精中毒又称乙醇中毒，酒精中毒又称乙醇中毒，可分为急性酒精中毒综可分为急性酒精中毒综合征、戒酒引起的综合合征、戒酒引起的综合征、慢性酒精中毒综合征、慢性酒精中毒综合征和与酒精中毒有关、征和与酒精中毒有关、发病机制未明的疾病。发病机制未明的疾病。急性酒精中毒跟往事干杯！急性酒精中毒急性酒精中毒 概述 急性酒精中毒俗称急性酒精中毒俗称“醉酒醉酒”，系一次饮入，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环

2、系统，导至意识障碍、呼吸、呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯大多数成人纯酒精致死量为酒精致死量为250-500mlv 酒精中毒不仅造成饮酒者本人身体和精神方面的损害，更不幸的是危害社会。造成家庭矛盾；社会犯罪增多；交通事故增加；影响正常工作。概述 酒精对人体的危害可分为： 直接毒性中毒、成瘾、戒酒 间接影响营养缺乏、其他与乙醇相关的疾病一一 、吸收代谢：、吸收代谢： 饮入的酒精饮入的酒精80%在在小肠上段小肠上段吸收，空腹时吸收，空腹时1.5小小时吸收时吸收95%、2.5小时吸收小时吸收100%。约。约90%乙醇在乙醇在肝脏肝脏代谢

3、。代谢。 乙醇乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛乙醛_ 醛脱氢酶醛脱氢酶 氧化氧化 氧化氧化 三羧酸循环三羧酸循环_ CO2+H2o 约约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。二、中毒机理：二、中毒机理： 1.对血管的影响对血管的影响 乙醇的扩血管作用；酒精诱导血管活性物质产生，促使血管扩张和渗出； 导致酒后脸红，甚至有效循环血量下降。二、中毒机理：二、中毒机理： 2.对中枢神经系统的作用对中枢神经系统的作用 乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二作用脑内苯二氮卓氮卓-氨基丁酸受体氨基丁酸受体(BZ-GABA

4、受体受体)减弱减弱GABA对中枢的抑制作用对中枢的抑制作用（兴奋期（兴奋期),随着血中乙醇浓度随着血中乙醇浓度的增加，继之的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累皮层下中枢和小脑活动受累（共济（共济失调期），逐步发展失调期），逐步发展作用于网状结构作用于网状结构，引起昏睡、，引起昏睡、昏迷、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。，严重的发生循环、呼吸衰竭。 v急性毒害作用：急性毒害作用：小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用于-氨基丁酸受体，干扰-氨基丁酸对脑的抑制作用，产生兴奋症状。大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调

5、；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷；极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。 对营养代谢的作用 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。维生素B1缺乏焦磷酸硫胺素减少糖代谢障碍能量供应异常神经组织功能和结构异常。维生素B1缺乏磷酸戊糖代谢障碍磷脂类合成减少中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能2.对代谢的毒害作用对代谢的毒害作用在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤原型烟酰胺腺嘌呤(NA

6、DH)，导致乳酸增高、，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。低血糖。 v营养缺乏营养缺乏酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff综合征，周围神经麻痹；叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血；中枢营养减低，造成记忆力差等。长期酗酒的危害v毒性刺激作用毒性刺激作用乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等；对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。对心脏毒

7、性作用造成酒精性心肌病。对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。 胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢 v各种酒中乙醇含量：各种酒中乙醇含量：啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60% 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空饮

8、酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。腹饮酒则吸收更快。 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需24个小时。个小时。 成人的肝脏每小时约能分解成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。中毒。 会饮酒与不会饮酒会饮酒与不会饮酒(即酒量大小即酒量大小)的人，中毒的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。大的个体差异。 一般而论，成人的乙醇中毒量为一般而论，成人的乙醇中毒量为7580毫升毫升/次，致死量为次，致死量为25

9、0500毫升毫升/次，幼儿次，幼儿25毫毫升升/次亦有可能致死。次亦有可能致死。三、血液乙醇浓度与中毒程度三、血液乙醇浓度与中毒程度v 兴奋期：11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。 大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。v共济失调期：33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现

10、恶心、呕吐和困倦。 v昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 v死亡一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。 v醉酒醒后状态 头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急

11、性肌病。倒醉倒醉 饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、多汗、不能进食。原因：过量饮酒；酒精代谢延迟；缺乏分解酒精的酶；酒精对中枢神经系统的毒害作用植物神经功能紊乱。并发症 1 酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 2 呕吐可导致消化道溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息而死亡。 3 酒精中毒有导致继发腔隙性脑梗塞、脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能。 4 有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、颅内压增高等症状。 5 酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎等疾病。 6 有报告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的风险 7个别人甚至出现急性肾衰竭。 双硫仑反应双硫仑反应 在使用某些药物后饮酒，或同时服用含

12、乙醇的药物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应。 双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性，发生率却与饮酒多少无关，但只要提高认识，还是可以避免的。引起双硫仑样反应的药物 头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠舒巴坦钠最敏感，

13、报道最多。 咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。 其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。 降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。 其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。 其它能引起双硫仑样反应的药物、食物及方法酒类、以乙醇为溶媒的制剂、含酒精的食物如啤酒鸭、酒心巧克力、野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反应。双硫仑样反应的诊断依据 1一周内使用过可致双硫仑样反应的药物。 2出现双硫仑样反应之前的数小时内食用过含酒精的饮料或食物，或使用过含酒精的制剂，或用酒

14、精擦拭过身体。 3有双硫仑样反应的临床表现。 4可排除由其它药物不良反应和其它疾病引起。 5按双硫仑样反应对症治疗后迅速好转（休息、吸氧、补液，对症处理）。防治 1加强宣传。提高群众尤其是医务人员对双硫仑样反应的认识，掌握可致双硫仑样反应的药物及诊断、防治方法。 2医师用药前仔细询问患者饮食习惯和最近用药情况，告诉患者 用药期间及用药前、后一周内不能饮酒，不能使用含酒精的药物，不能服用含酒精的食物或用酒精擦拭身体。 3在静脉输注可致双硫仑样反应的药物时尽量用碘伏而不是乙醇消毒皮肤。（一）病史询问（二）体格检查（三）辅助检查四、四、诊断：诊断：1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中、有饮酒史，呼

15、气中有酒精气味及酒精中毒表现。毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度。、有条件测血清乙醇浓度。3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖）。肝肾功能，血淀粉低血钙、低血糖）。肝肾功能，血淀粉酶，动脉血气分析（轻度代酸），心电酶，动脉血气分析（轻度代酸），心电图、腹部平片等。有必要图、腹部平片等。有必要CT检查。检查。五五 、鉴别诊断、鉴别诊断 昏迷昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、 脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。 代谢性疾病代谢性疾病 低血糖，糖尿病急症等。低血糖，糖尿病急症等。 戒断综合征的精

16、神症状和癫痫发作。 慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病。六、治疗 治疗原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症。 首先初步判断急性酒精中毒的程度，以便采取相应的治疗。 病情严重者与以下因素有关： 原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。 酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒精浓度较低，亦很不安全。 酒精中毒昏迷10小时以上者，往往病情严重。 血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。 轻度急性酒精中毒，在日常生活中较为常见，无需特殊处理，可嘱病人卧床休息，注意保暖，避免受凉，可自行清醒。若中度以上急性酒精中毒者，特别是酒后呈现昏迷、脉搏

17、细弱，呼吸慢而不规则，皮肤紫绀，大、小便失禁者应及时抢救。抢抢 救救 流流 程程1、取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。 ；同时应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。2、吸氧，可以促进酒精排出；3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征； 注意：紫绀者可行鼻导管给氧，呼吸浅而慢时，除用呼吸中枢兴奋剂外，也可给含5%二氧化碳的氧气吸入，以兴奋呼吸中枢，使其恢复有效呼吸，不可吸入纯氧或氧流量过高。发生呼衰时采用人工辅助呼吸器，维持病人的呼吸。同时应严密观察呼吸节律变化，注意保持呼吸道通畅，及时吸净分泌物，定时给病人翻身，防止发生

18、褥疮。4、保暖 对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。5、约束 应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止外伤。6、适量饮水7、注意保管重要证件如身份证、社保卡及财物安全。 7、建立静脉通道，维持循环功能。注意血压、脉搏。静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点。注意电解质情况。 8、维持水电解质平衡，促进酒精排泄。给予10%葡萄糖溶液5001000ml加入大量维生素C、胰岛素1020u静脉注射。10%葡萄糖5001000ml+大量VitC静滴，并可肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。加速酒精

19、在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。用咖啡和浓茶解酒并不合适用咖啡和浓茶解酒并不合适喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ，可能加重急性酒精中毒时机体的失水 ，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出 ，从而对肾脏起毒性作用 ；另外 ，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ，加重心脏的负担 ；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。 一般慎用镇静剂； 如果患者烦躁不安，可以考虑使用小剂量地西泮。或非那根，剂量要保守。 如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用镇静药，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。 避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类药物，使用中注意观察病人呼吸及血压变化。 2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用； 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。5、促进清醒纳络酮的应用 纳洛酮是一种阿片类物质的特异拮抗剂，并