内科学糖尿病教学

1、精选ppt糖糖 尿尿 病病diabetes mellitus萧一医院王大会萧一医院王大会精选ppt历史 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）精选ppt糖尿病患病率糖尿病患病率 2007年中国糖尿病的患病率年中国糖尿病的患病率9.7%。 2010年瑞金医院年瑞金医院 18岁以上成人患病率岁以上成人患病率11.6% 男性患病率男性患病率12.1%，女性，女性11% 城市居民城市居民14

2、.3%，农民居民，农民居民10.3% 中国成人糖尿病前期患病率中国成人糖尿病前期患病率50.1%精选ppt定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。医学动画：II型糖尿病(国外)_标清.flv精选ppt糖尿病分型（WHO1999）q 1型糖尿病q 免疫介导糖尿病q 特发性糖尿病q 2型糖尿病q 其他特殊类型糖尿病q 妊娠期糖尿病精选ppt 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有关联 强 环境 病毒感染 危险因素自身免疫 IC

3、A、IAA、GAD65 未发现 机制 胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 残存10%B细胞 残存30%B细胞以上精选ppt 胰岛素 低 释放延迟；高；低 年龄 青少年 成年人 症状 三多一少明显 不明显 体型 少肥胖 肥胖/脂分布异常 酮症 易发生 不易发生 治疗 胰岛素 口服药；胰岛素 1型糖尿病 2型糖尿病精选ppt其他特殊类型的糖尿病q按病因和发病机制分为8种亚型q所有继发性糖尿病q已经明确病因的类型qMODY不同染色体基因位点出现异常特点：发病年龄25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、 5年内不需胰岛素治疗精选ppt妊娠期糖尿病（GDM） q

4、在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。q妊娠结束6周后复查血糖，再分类精选ppt病因病因遗传遗传环境因素环境因素自身免疫自身免疫胰岛素分胰岛素分泌缺陷泌缺陷胰岛素作胰岛素作用缺陷用缺陷精选ppt自然病程自然病程血血 管管 损损 害害IFGIFG：空腹：空腹血糖受损血糖受损IGTIGT：糖耐量异常：糖耐量异常IGRIGR：血糖调节受损血糖调节受损精选ppt1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段q第1期遗传学易感性 HLA系统多态性q第2期启动自身免疫反应 病毒感染q第3期免疫学异常 IC

5、A、IAA、GAD65q第4期进行性胰岛B细胞功能丧失q第5期临床糖尿病q第6期病后数年，临床表现明显精选ppt2 型糖尿病自然病程餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相对的相对的 细胞细胞功能功能患糖尿病的年数患糖尿病的年数精选ppt2型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段q遗传易感性及环境因素q胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷q糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）q临床糖尿病精选ppt各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间精选ppt胰岛中胰岛中细胞分泌胰高血糖素。细胞分泌胰高

6、血糖素。肠道肠道L细胞分泌细胞分泌GLP-1，主要作用包括刺激，主要作用包括刺激细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌制胰高血糖素分泌胰岛胰岛细胞功能异常和细胞功能异常和GLP-1分泌缺陷可能在分泌缺陷可能在2型糖尿病发病中也起重要作用。型糖尿病发病中也起重要作用。精选ppt临床表现q代谢紊乱症候群：三多一少代谢紊乱症候群：三多一少 q并发症和（或）伴发症并发症和（或）伴发症q反应性低血糖反应性低血糖q围手术期或健康体检时发现高血糖围手术期或健康体检时发现高血糖精选ppt并发症q急性并发症急性并发症q糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒q高渗性非酮

7、症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷q感染感染q慢性并发症慢性并发症q大血管病变大血管病变q微血管病变微血管病变q神经病变神经病变q眼的其他病变眼的其他病变q糖尿病足糖尿病足精选ppt糖尿病慢性并发症脑血管病脑血管病白内障、眼底改变白内障、眼底改变口腔念珠菌病口腔念珠菌病结核结核冠心病冠心病皮肤黄色瘤皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积肝脏脂肪沉积体位性高体位性高/低血压低血压慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病腹泻腹泻阳痿、阴道炎等阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪胰岛素性脂肪萎缩或肥大萎缩或肥大夏科关节夏科关节脂肪渐进性坏死脂肪渐进性坏死神经性溃疡神经性溃疡腱反射消失腱反射消失骨病骨病精选ppt大血管病变主动脉主动脉冠状动脉

8、冠状动脉脑动脉脑动脉肾动脉肾动脉肢体外周动脉肢体外周动脉精选ppt微血管病变q微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网q典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。q主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织精选ppt神经病变机制q主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。病变部位q中枢神经q周围神经q感觉异常q运动神经受累q自主神经精选pptq1期：血流动力学改变期：血流动力学改变q2期：结构改变期：结构改变q3期：早期肾病（微量白蛋白尿）期：早期肾病（微量白蛋白尿）q尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/minq4期

9、：临床肾病期：临床肾病qUAER200ug/min；尿白蛋白；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退可有肾功能减退q5期：尿毒症期：尿毒症微血管病变微血管病变 糖尿病肾病糖尿病肾病精选ppt眼部病变 糖尿病性视网膜病变q背景性视网膜病变q1期：微血管瘤 出血q2期：微血管瘤 出血并硬性渗出q3期：出现棉絮状软性渗出q增殖性视网膜病变q4期：新生血管形成，玻璃体出血q5期：机化物增生q6期：继发性视网膜脱离、失明精选ppt单纯单纯型型 I I期期微微血管血管瘤瘤精选ppt出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯型 II期精选ppt单纯型 III期黄白色

10、黄白色棉絮棉絮样样软软性渗出性渗出精选ppt增殖型 期新生血管新生血管玻璃玻璃体体出血出血纤纤維增殖維增殖黃斑水黃斑水肿肿精选ppt增殖增殖型型 期新生血管新生血管纤维纤维增殖增殖視視网网膜脫膜脫离离精选ppt眼的其他病变 q黄斑病q白内障q青光眼q屈光改变 精选ppt糖尿病足q下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。精选ppt糖尿病与牙齿病变精选ppt糖尿病与痈精选ppt糖尿病合并肝脓肿精选ppt糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）糖尿病症状糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平任意时间血浆

11、葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或或空腹血浆葡萄糖（空腹血浆葡萄糖（FBG）水平）水平7.0mmol/L(126mg/dl)或或OGTT试验中，试验中，2hPG糖水平糖水平11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立注：需再测一次，予以证实，诊断才成立精选ppt诊断和鉴别诊断精选ppt关于关于HbA1c 1.HbA1c能稳定和可靠的反映患者的预后。能稳定和可靠的反映患者的预后。 2.ADA已经把已经把HbA1c6.5%作为糖尿病的作为糖尿病的诊断标准诊断标准 3.WHO建议在条件成熟的地方采用建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊断标准作为糖尿病的诊断标

12、准精选ppt鉴别诊断q药物对糖耐量的影响q 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林q继发性糖尿病q 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等精选ppt治疗q原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。疗措施个体化。q治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。发症。q方案：方案：“五套马车五套马车”q饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测糖血测精选ppt精选ppt饮食控制 三步曲第一步确立每日饮

13、食总热量q计算标准体重q理想体重（kg）=身高（cm）105q计算每日所需食物总热量q食物总热量（kcal）=理想体重每公斤体重所需热量 休息状态2530 kcal 中度体力劳动 3540kcal轻体力劳动 3035kcal 重体力劳动者40kcal以上精选ppt第二步：第二步：饮食控制饮食控制 三步曲三步曲营养要素占总热量的比例 产生的热量碳水化合物50%60%4 kcal /g蛋白质0.81.2g/kg/天4 kcal /g脂肪20 % 30%9kcal /g每日所需的各营养要素的比例每日所需的各营养要素的比例精选pptA：尽量少吃的食尽量少吃的食物物-糖、脂肪、酒糖、脂肪、酒类类B：蛋白

14、质类，是：蛋白质类，是每天重要的副食每天重要的副食C：主食（淀粉类）：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果蔬菜和适当水果精选ppt第三步：合理分配餐次第三步：合理分配餐次 三餐热量分配一般为三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或或1/3，1/3，1/3 随访调整随访调整饮食控制饮食控制 三步曲三步曲精选ppt运动治疗q目的目的 减轻体重减轻体重 改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗q制定运动计划、循序渐进、长期坚持制定运动计划、循序渐进、长期坚持q年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件同条件q注意安全注意安全控制血糖控制血糖精选ppt药物治疗口服药物治疗促分泌剂

15、双胍类 葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD） DPP-IV抑制剂胰岛素治疗 GLP受体激动剂 精选ppt高血糖高血糖磺脲类药物磺脲类药物和苯甲酸衍和苯甲酸衍生物刺激胰生物刺激胰岛素分泌岛素分泌-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的延迟碳水化合物的分解吸收分解吸收双胍抑制糖异生双胍抑制糖异生及糖原分解及糖原分解双胍类促进双胍类促进外周组织无外周组织无氧糖酵解氧糖酵解TZD增加外周增加外周组织对胰岛素组织对胰岛素的敏感性的敏感性 精选ppt口服药物治疗 磺脲类口服降糖药q适应症q无急性并发症qT2 DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制q胰岛素每日用量20-30/Uq对胰岛素抗药性或不敏感q禁忌

16、症q作用机制精选ppt口服药物治疗 双胍类q机制q提高外周组织对糖的摄取和利用q抑制糖异生和糖原分解q降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力q改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗q适应症q是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物q1型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者精选ppt口服药物治疗 双胍类q常用药q二甲双胍q副作用q胃肠道反应，乳酸酸中毒q禁忌症精选ppt口服药物治疗 葡萄糖苷酶抑制剂q适应症：以碳水化合物为主要食物成分，餐后血糖明显升高者。q副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理q注意事项q服用方法精选ppt口服药物治疗 噻唑烷二酮（TZD）q适应症：2型糖尿病有胰岛素

17、抵抗者q代表药q罗格列酮 文迪雅q帕格列酮 q曲格列酮精选ppt口服降糖药应用q任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用q同类口服降糖药不宜合用q任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用(磺脲类除外）q严格掌握适应症和禁忌症精选ppt世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素胰岛素精选pptq1型糖尿病q糖尿病合并各种急、慢性并发症q围手术期，妊娠和分娩q2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制q特殊类型糖尿病胰岛素治疗胰岛素治疗 适应症适应症精选ppt按来源动物胰岛素猪胰岛素牛胰岛素 人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素 胰岛素类似物精选pp

18、t胰岛素的分类（按作用时间）作用类别制剂皮下注射作用时间(h)开始高峰持续超短效 门冬胰岛素1020分钟40分钟3-5h短效 普通胰岛素0.5h2-4h6-8h半慢胰岛素锌混悬液1-2h4-6h10-16h中效低精蛋白锌胰岛素(NPH)1-3h6-12h18-26h慢胰岛素锌混悬液长效精蛋白锌胰岛素(PZI)3-8h14-24h28-36h特慢胰岛素锌混悬液甘精胰岛素（来得时）24h精选ppt胰岛素使用原则 饮食治疗及运动疗法为基础 从小剂量开始 剂量个体化 监测血糖，防治低血糖反应 短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射精选ppt糖尿病控制目标理想尚可差血浆葡萄糖mmol/L空腹4.4

19、6.17.07.0非空腹4.48.010.010.0GHbA1c%7.5血压mmHg130/80160/95体重指数（BMI）Kg/m2男25男27男27女24女26女26总胆固醇mmol/L1.11.10.90.9甘油三酯mmol/L1.52.22.2LDL_Cmmol/L4.5精选ppt糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒精选ppt流行病学流行病学 1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%，1932年降至29% ， 50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究报道DKA的死亡率降至在2.5%9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。 DKA的发病率，据统计每年1型糖尿病约

20、为3%4%；2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占14%，国内(北医一院)约占14.6%。精选ppt诱因诱因感染感染胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量创伤创伤手术手术胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱饮食不当饮食不当严重的心脑血管病变严重的心脑血管病变妊娠和分娩妊娠和分娩精选ppt发病机制和病理生理发病机制和病理生理精选ppt发病机制和病理生理发病机制和病理生理酮体的组成和代谢酮体的组成和代谢精选ppt诊断诊断诊断诊断DKA必须具备三个条件：必须具备三个条件：1.糖尿病的诊断糖尿病的诊断 2.酮症的诊断酮症的诊断 3.代谢性酸中毒的诊断代谢性酸中毒的诊

21、断糖尿病：糖尿病： 按按1999年年WHO诊断标准：空腹诊断标准：空腹7.0mmol/L,或或餐后两小时餐后两小时11.1mmol/L，至少两次不同机会证实。，至少两次不同机会证实。酮症的诊断：酮症的诊断： 主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在度在5 mmol/L以上，尿酮明显以上，尿酮明显80mg/dl，少数患者尿酮，少数患者尿酮阴性阴性代谢性酸中毒诊断：代谢性酸中毒诊断： 靠血气分析靠血气分析BE-3.0 mmol/L,深大呼吸深大呼吸吐出吐出CO2过多，血中过多，血中CO2减少，即呼吸碱中毒使减少，即呼吸碱中毒使PH值上升，值上升，故故PH值不

22、如值不如BE可靠，可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。浓度也受呼吸影响。精选ppt临床表现临床表现原糖尿病症状加重：原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。降。消化道症状：消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。腹症。呼吸系统症状：呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾则多伴有高渗或肾功能不全。功能不全。血酮、尿酮：血酮、尿酮：

23、血酮升高血酮升高1mmol/L，即高酮血症。，即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：尿糖：强阳性。强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为可为30 1，提示血容量不足。提示血容量不足。精选ppt辅助检查辅助检查血电解质血电解质血钠：一般血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升血钾：一般初期正常或低，但少尿而失

24、水和酸中毒严重可升高。高。血磷、镁：亦可降至正常以下。血磷、镁：亦可降至正常以下。血酸度：血酸度： 酸中毒代偿期血酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。 公式：血浆渗透压公式：血浆渗透压=2(钠钠+钾钾)+血糖血糖(mmol/L)+尿素氮尿素氮(mmol/L)外周血象：外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。精选pptKDA的分级的分级精选ppt与其他酮症酸中毒的鉴别诊断与其他酮症酸中毒的鉴别诊断饥饿性酮症：饥饿性

25、酮症： 热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：酒精性酮症： 大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或或GNS后酮症酸中毒较易纠正。后酮症酸中毒较易纠正。与其它与其它“阴离子阴离子”酸中毒鉴别酸中毒鉴别: “阴离子阴离子”酸中毒除见于：酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸

26、中毒、慢性肾功能衰竭；乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：其他： 药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。精选ppt治治 疗疗 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。精选ppt补补 液液 补液对重症补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。有助于血糖的下降和酮体的消除。

27、补液量：补液量：补液总量一般按病人体重补液总量一般按病人体重(kg)的的10%估算，成人估算，成人DKA病人一般失水病人一般失水46L。 补液种类：补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输后，应输入入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。 补液速度：补液速度：按先快后慢为原则。原则上前按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的输入总失水量的1/31/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱，以纠正细胞外脱水和高

28、渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。精选ppt举举 例例 举例：第举例：第12小时：小时：500ml/h，第，第34小时小时500ml/2h，以后，以后500ml/3h。失水严重也可前。失水严重也可前1h输输入入1000ml，第，第2小时：小时：5001000ml，第，第34小时小时各各500ml/h，在前，在前12h内输入量内输入量4000ml左右，达输左右，达输液总量的液总量的2/3。其余部分酌情于。其余部分酌情于2428h内补足。内补足。精选ppt胰岛素治疗胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用胰岛素剂型：一律采用短效短效胰岛素。胰岛

29、素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重斤体重0.1U速度，持续静脉输注。速度，持续静脉输注。 给药途径：持续静滴，为目前首选。给药途径：持续静滴，为目前首选。 血糖下降速度每小时血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1) 为宜。如开始治疗后为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。应加倍。 当血糖降至当血糖降至11.113.9mmol/L，改输，改输5葡萄糖液加入普葡萄糖液加入普通胰岛素通胰岛素(按每按每34g葡萄糖加葡萄糖加1U胰岛素计算胰岛素计算)

30、。精选ppt试试 验验INS浓度浓度uu/ml效效 应应静脉成人静脉成人.单单位位/h体外实验体外实验10抑制糖原分解抑制糖原分解20抑制糖异生抑制糖异生30抑制脂肪分解（抑酮）抑制脂肪分解（抑酮）5060促进肌肉和脂肪摄取和糖利用促进肌肉和脂肪摄取和糖利用明显明显100促进钾进入细胞内促进钾进入细胞内体内实验（体内实验（DKA病人观察病人观察）24抑制酮体生成最高速度抑制酮体生成最高速度1/20.01u/hkg120抑制酮体生成抑制酮体生成0.1u/hkg小剂量胰岛素治疗的理论依据胰岛素治疗胰岛素治疗精选ppt纠正酸中毒纠正酸中毒 目前明确认为目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因治

31、疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的时的酸中毒自然会被纠正。酸中毒自然会被纠正。精选ppt补碱指征补碱指征 血血pH7.0； 纠酮治疗后纠酮治疗后2小时血小时血pH7.1； CO2CP7.2或或HCO3 15mmol/L后，后，即可停止补碱即可停止补碱精选ppt补补 钾钾 DKA时失钾严重，总量可缺少时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即。即使就诊时血钾在使就诊时血钾在4.0mmo

32、l/L左右虽属正常，但此时由于酸中左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补立即补钾。钾。 尿量少于尿量少于30ml/h不补；不补； 血钾高于血钾高于 5.5mmol/L不补。不补。 补钾量：补钾量不应超过补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾氯化钾/h)。第。第1日内可补氯化钾日内可补氯化钾

33、6 10g。补钾。补钾2 6 小时后必须查血钾。继小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正天才能纠正钾代谢紊乱。钾代谢紊乱。 精选ppt并发症的治疗并发症的治疗低血容量休克低血容量休克 DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内

34、转移，造成细胞外及血管内容量减少，后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。肺水肿肺水肿 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺

35、水肿，甚至呼吸窘迫综合症。治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液

36、。呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。精选ppt并发症的治疗并发症的治疗 急性心梗急性心梗 心梗可为心梗可为DKA的并发症，也可促发的并发症，也可促发DKA。是。是DKA死亡的死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。应注意除外心梗的可能。 感感 染染 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的

37、抗菌素。 胰腺炎胰腺炎 DKA时约时约70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因时的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。和低灌注对胰腺造成的损害。精选ppt并发症的治疗并发症的治疗 脑水肿： 可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。给予地塞米松、速尿。 肾功能不全： 如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正如患者经过大量补

38、液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。精选ppt 脑血栓： DKA时失水血液浓缩，血液中许多时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易易发生脑血栓。无论是动

39、脉还是静脉也易发生血栓。发生血栓。 胃肠道表现： 因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。留食物，防止吸入性肺炎。 精选ppt治疗过程造成的医源性疾病治疗过程造成的医源性疾病 低血钾： 近年采用小剂量胰岛素、限制补碱等均已减少近年采用小剂量胰岛素、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求加强血钾的监除非给予积极的预防性补钾治疗。要求加强血钾的监测，尤其是胰岛素用量测，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。，查钾更应频繁。精选ppt 低血糖： DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，