环境职业与健康-职业卫生.

1、第二部分 职业与健康 第一章 绪 论 一、职业卫生与职业医学概念： 预防医学和临床医学在控制职业有害因素，保护、促进职业人群健康，治疗疾病方面一个有机结合的学科宗旨：研究工作条件对健康的影响和职业性病损的检查、诊断、治疗、康复，以及如何改善工作条件，创造安全、卫生、满意和高效甚至舒适的工作环境，提高职业人群的职业生命质量和劳动生产率任务：识别、评价、预测和控制不良工作条件中的职业性有害因素，以防止其对职业人群健康的损害；对职业人群进行管理性的关怀，督促健康监护服务的实施；进行健康监护服务，对职业性病损的罹病者进行早期检测、诊断和处理，促使其及早康复 二、工作条件生产工艺过程、工作过程、工作环境

2、第一节 职业有害因素与职业性病损 一、 职业有害因素：在生产劳动条件中存在的可直接危害劳动者健康的因素 分类：1.生产工艺（理化生）；2.工作过程（职业紧张、工效学相关）；3.工作环境（厂房建筑布局、自然环境因素）二、 职业有害因素所致健康损害职业性病损：在一定的作用条件下，职业有害因素可致多种健康损害，通称职业性病损，严重者可造成工伤和职业性疾患，甚至导致伤残或死亡。职业性疾患包括职业病和工作有关疾病。职业病：广义： 作业者在从事职业活动中，因接触职业有害因素而引起的所有疾病立法: 企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒有害物质等因素而引起的疾病（

3、行政政府部门规定的法定职业病）工作有关疾病：（职业性多发病）由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素造成职业人群常见病发病率增高，潜伏的疾病发作或疾病病情加重等。工伤：（工作伤害、职业伤害）生产劳动过程中，由于外部因素直接作用造成机体组织突发性意外损伤。工伤职业性疾患（职业病、工作有关疾病）伤残与死亡作用条件职业有害因素个体特征职业特征：作用轻微的职业有害因素，尚不至于引起功能性和实质性的病理性损害，可导致机体的代偿或适应性变化。三、 职业性病损致病模式： 职业有害因素引发病损的作用条件（致病条件）与其相关条件： 1三个环节共同存在，相互作用，符合一般疾病致病模式，才能造成职业性病损;2

4、.作用条件包括：接触机会或频率、途径、时间、强度、管理和防护水平；3.个体危险因素：遗传因素、年龄性别、其他疾病、文化水平、营养状况、心理行为因素高危人群（易感者）的概念：存在个体危险因素者对职业有害因素较易感，或较易发生职业伤害 四、职业性病损的三级预防原则 第一级预防：从根本上杜绝或最大可能减少对职业有害因素的接触第二级预防：由于经济、技术、管理原因，第一级预防未能达到要求，职业有害因素开始损及作业者健康时，应及早发现，采取补救措施。早期检测、及时诊断治疗，及早脱离职业有害因素，防止病损的进一步进展第三级预防：对已发生成职业性疾患和工伤的患者，实施综合治疗，预防并发症，促进康复，延缓病程，

5、延长生命，提高生命质量五、职业病的特点及诊断原则 职业病的特点：病因明确（职业有害因素），可预防性；明确的剂量反应关系；接触人群中常有一定的发病率（集群性）；早期诊断处理，大多数预后较好；改善有害工作环镜控制人群发病/多数无特效治疗方法职业病的诊断原则：综合分析（职业史、现场调查与评价、临床表现与检查、排除非），集体诊断（3名以上具职业病诊断资格的医师）/以确切的职业接触史为前提，以典型的临床表现为依据，以法定的职业病诊断标准为标尺第二章 职业活动的生理与心理 第一节 职业活动的生理变化与适应 一、 体力职业活动时机体的能量代谢 氧消耗的动态：取决于劳动强度。氧需：劳动1min所需要的氧量。氧

6、债：氧需与实际供氧量之差。最大摄氧量：（氧上限）血液在1min内能供应的最大氧量，成年人一般不超过3L，经体育锻炼可达4L。P19劳动强度分级：用能消耗量或心率划分劳动强度，适用于以体力劳动为主的作业，分为三级。卫生学意义：制定合理的劳动强度和膳食供给分级条件状态持续时间劳动中等强度作业氧需不超过氧上限稳定状态长时间工农业劳动大强度作业氧需超过氧上限氧债大量蓄积数分钟-10min重件锻打、爬坡搬运重物极大强度作业氧债几乎等于氧需无氧条件一般不超过2min短跑、游泳比赛二、体力劳动时机体的调节和适应 动力定型:长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成的作业能力提高。长期脱

7、离该作业活动，会破坏已形成的动力定型三、脑力劳动过程的生理变化与适应 脑力劳动的生理特点P18卫生要求：劳动者、劳动工具、工作任务、工作环境、工作组织制度 第二节 作业类型与劳动负荷的评价一、 劳动类型二、作业类型概念特征肌肉收缩关节活动能量消耗血液灌流疲劳程度静力（态）作业依靠肌肉的等长性收缩维持一定的体位，使躯体和四肢关节保持不动能量消耗水平不高但易疲劳等长否不高不充分容易动力（态）作业肌肉收缩时肌张力保持不变等张收缩，运用关节活动作业肌肉交替收缩舒张，血液灌流充分，不易疲劳重动力作业：大肌群，能量消耗高等张是高充分不容易反复性作业：小肌群，能耗不高易疲劳至损伤高抬举作业含静力成分，工作肌

8、肉血液输送不足；工作肌与心脏的垂直距离增加，静水压升高，心血管高度应激，工作肌及全身易疲劳不足易疲劳三、劳动负荷评价（负荷强度、负荷持续时间）劳动系统:劳动者、劳动对象、劳动工具、劳动环境、产品负荷：劳动系统对机体生理心理总的需求和产生的压力，强调外界因素和情景 应激：负荷对具体个人的影响，强调在负荷作用下机体内部的生物过程和反应适宜水平P31：在该负荷下能够连续劳动8h，不至于疲劳，长期劳动也不损害健康的卫生限值。约为最大摄氧量的1/3,男1.1L/min 女0.8L/min第三节 职业心理与职业紧张 一、工作中的心理与社会因素: 二、职业紧张 职业紧张:在某种职业条件下，客观需求与个人适应

9、能力之间失衡带来的生理心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应，当需求与反应失衡时，就会产生明显的（能感觉到的）后果。急性、慢性及创伤后紧张劳动过程中的紧张源（因素）P39：个体特征（A型性格、性别、支配感）、应对能力、职业因素（角色特征、工作特征、人际关系、组织关系、人力资源管理）精疲力竭症P40：职业紧张的直接后果，个体不能应对职业紧张的重要表现。三维模式：情绪耗竭、人格解体、职业效能下降应对反应P41：个体对职业紧张源刺激的反应活动。预防、避免、控制紧张情绪三、心身疾病：（心身障碍或心理生理障碍）一组与心理和社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病 第四节 作业能力 作业能

10、力：劳动者在从事劳动过程中，不降低其作业质量指标的前提下，完成该项工作的能力一、劳动过程中作业能力的动态 P43-44图二、影响作业能力的主要因素及其改善措施 。 第四章 毒物与职业中毒 第一节 概述 一、 毒物、中毒、生产性毒物和职业中毒的概念 毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质中毒：机体受毒物的作用引起一定程度的组织破坏、生理功能障碍而出现的疾病状态甚至死亡现象生产性毒物：在生产过程中使用或产生的有毒物质职业中毒：劳动者在生产过程中由于过量暴露毒物所致的疾病状态二、毒物的来源P80、存在状态：固态、液态

11、、气态、气溶胶 三、生产性毒物进入人体的途径：呼吸道、皮肤、消化道（少）四、毒物在体内的变化过程：分布、生物转化、排泄、蓄积 生物蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的过程，量的蓄积和功能蓄积。意义：引起慢性中毒的物质基础，保护作用和潜在危害。曲线五、影响毒物对机体毒作用的因素：1、毒物的特性（化学结构、理化性质）；2、剂量、浓度和接触时间；3、联合作用（毒物的联合作用、生产环境和劳动强度；4、个体易感性六、职业中毒的临床表现急性中毒：一次或一个工作日内接触大量毒物而引起的中毒。高浓度，短时间接触，几分钟或数小时后即可发病慢性中毒：毒物少量长期进入人体

12、而引起的中毒。低浓度、长时间接触，几个月甚至数年后发病亚急性中毒：暴露较高浓度，暴露工龄一般不超过1个月迟发型中毒：接触者在暴露期间未见中毒表现，脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床表现七、职业中毒的诊断：1职业史2职业卫生现场调查3症状与体征4 实验室检查八、职业中毒的治疗：病因治疗、对症治疗、支持治疗 急性职业中毒：1现场急救2阻止毒物继续吸收3解毒和排毒4对症治疗九、职业中毒的预防 三级预防 1根除毒物2降低毒物浓度3个体防护4工艺、建筑布局5安全卫生管理6职业卫生服务7康复处理第二节 金属与类金属中毒重金属中毒特征、途径（气溶胶）一、 常见金属与类金属 铅汞锰接触机会蓄电池毒理吸收粉

13、尘、烟，呼吸道蒸气，呼吸道，肺泡入血烟尘，呼吸道分布骨骼、毛发、牙齿肾，肝、心、神经系统富含线粒体器官：肝胰肾脑代谢排出尿尿、粪粪中毒机制影响卟啉代谢和血红素合成：抑制ALAD、血红素合成酶与蛋白质巯基（-SH）结合临床表现急性中毒胃肠道症状为主类神经征，自主神经障碍，椎体外系神经障碍慢性中毒神经系统：垂腕消化系统：铅线，铅绞痛造血系统：轻度贫血其他：口腔蓝黑色铅线易兴奋征震颤口腔-牙龈炎（汞线）少数肾脏损害实验室检查血铅：近期接触尿铅：吸收血液中FEP、ZPP：职业医学筛检指标骨铅：累积接触尿汞正常参考值：0.01mg/L诊断职业史、临床表现、实验室检查、作业环境、排除其他原因治疗驱铅：金属

14、络合剂（依地酸二钠钙）对症：腹绞痛一般：休息，营养，维生素急性：口服汞盐患者不可洗胃，服蛋清、牛奶、豆浆；驱汞：巯基络合剂金属络合剂慢性：驱汞：二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠预防措施改善工艺，降低浓度，个人防护，环境监测健康监护，职业禁忌第三节 刺激性气体中毒 一、 概述 刺激性气体：一类对眼、呼吸道粘膜及皮肤有刺激性的气体刺激性中毒定义刺激性气体种类、毒作用机制：直接刺激腐蚀；引起呼吸道反应；自由基损伤 临床表现（急性(眼、上呼吸道刺激症状，化学性气管、支气管炎及肺炎)、化学性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、皮肤损伤；慢性）与防治原则：积极防治肺水肿是抢救中毒的关键 氯气氮氧化物光气COCl2毒

15、理盐酸次氯酸，低浓度对眼和上呼吸道粘膜刺激烧灼；高浓度支气管痉挛，肺水肿深部呼吸道，硝酸亚硝酸，肺泡肺水肿；高铁血红蛋白血症呼吸道，上呼吸道刺激小，肺水肿临床表现1急性中毒：眼、上呼吸道粘膜刺激反应；轻度急性气管支气管炎，中度化学性支气管炎、间质性或局限性肺泡性肺水肿，重度昏迷休克、弥漫性或中央性肺水肿及急性呼吸窘迫综合征2慢性：刺激症状，慢性炎症1急性：刺激反应：胸闷、咳嗽；轻中重2、迟发性阻塞性毛细支气管炎3慢性8mg/m3 较强臭气，眼鼻刺激；40，刺激支气管粘膜和肌层；2000-3000 mg/（m3.min）,致死浓度第四节 窒息性气体中毒 一、 概述、分类、毒作用特点、毒作用表现、

16、治疗原则 窒息性气体：以气态形式侵入机体而直接妨碍O2的供给、摄取、运输和利用从而造成机体缺氧的毒物。分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体（血液、细胞）毒作用特点：主要致病环节为引起机体缺氧；对脑缺氧治疗和脑水肿的预防处理；解毒治疗针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件；慢性中毒尚未确证毒作用表现：缺氧表现、脑水肿治疗原则：输氧、解毒、肾上腺皮质激素、钙通道阻滞剂、光量子疗法治疗窒息性气体中毒、对症支持治疗二、常见窒息性气体 一氧化碳 毒作用机制：与血红蛋白可逆性结合。迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经2-60d的“假愈期”，又出现神经、精神症状；临床表现：精神症状，脑局灶损害。硫化氢 临床表

17、现：重度中毒：昏迷，肺泡性肺水肿、呼吸循环衰竭或电击型死亡 氰化氢 解毒剂：高铁血红蛋白生成剂（亚硝酸钠-硫代硫酸钠）第五节 有机溶剂中毒 理化特性与毒作用特点 1化学结构：同类者毒性相似；2多具挥发性：接触途径吸入。脂溶性：麻醉作用，分布于富含脂肪的组织。可燃性：燃料。有些非可燃物：灭火剂。水溶性：经皮肤进入3主要以原形经呼出气排出，少数以代谢形式随尿排出苯 人类致癌物 毒作用机制：骨髓毒性和致白血病作临床表现：急性中毒：中枢神经系统麻醉作用；慢性中毒：神经系统（头痛、头昏、失眠、记忆力减退），造血系统（持续性白细胞计数减少）诊断：慢性：造血抑制 正己烷 临表：急性；慢性：神经系统，多发性周

18、围神经病变；心血管系统，心律不齐；免疫系统，血清免疫球蛋白受抑制； 生殖系统，睾丸附睾体重量降低第六节 苯的氨基和硝基化合物 概述 毒作用特点：1、血液损害（1）形成高铁血红蛋白；（2）溶血作用：氨基硝基、赫恩小体2、肝脏损害（1）直接：氨基硝基；（2）间接损害3、晶体损害：中毒性白内障4、泌尿系统损害：（1）直接：氨基硝基化合物原型或代谢物；（2）间接损害：溶血产物5、神经系统损害6、皮肤损害和致敏7、致癌 高铁血红蛋白症解毒剂亚甲蓝苯胺 诊断：高铁血红蛋白血症，赫恩小体，排除 三硝基甲苯（TNT） 毒性作用：晶体损伤，肝脏损伤，血液系统（再生障碍性贫血），其他第七节 高分子化合物中毒 概述

19、 生产过程对健康的影响P155：游离单体及助剂。毒物的远期作用（三致作用） 氯乙烯病或氯乙烯综合征：长期接触氯乙烯，对人体健康产生不同程度的影响，如类神经症、雷诺神经征、周围性神经病、肢端溶骨症、肝脾大、肝功异常、血小板减少等，对这些症状的统称第五章 生产性粉尘与职业性肺部疾患 第一节 概述 生产性粉尘：生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒 尘肺病：在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病生产性粉尘的来源 分类：无机、有机、混合 粉尘的理化特性及其卫生学意义 1.化学组成：游离sio2含量 70%，发病早、病情重，进展快；游离si

20、o2含量 15非吸入性；f15可吸入性（上呼吸道）；f5呼吸性（呼吸道深部及肺泡）3.粉尘浓度与接尘时间：浓度，吸入量，发病4.其它理化特性：硬度 溶解度 荷电性 爆炸性粉尘对健康的影响：1.粉尘在呼吸道的沉积：沉降、撞击、弥散、截留2.人体对粉尘的清除：滤尘、传送、吞噬3.对人体致病作用：尘肺、粉尘沉着症、有机粉尘引起的肺部病变、呼吸系统肿瘤、粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘、局部作用、中毒作用粉尘危害的控制：法律措施；组织措施 管、教；技术措施 革、水、密、风；卫生保健措施 护、查第二节 矽肺 矽肺的定义：在生产过程中长期吸入游离SiO2粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病影响矽肺发病

21、的主要因素：粉尘（浓度、分散度）；游离SiO2（含量、类型）；个体（接尘工龄、防护措施、个体素质）矽肺病理变化病理形态的分型：结节型、弥漫性间质纤维型、矽性蛋白沉积和团块型 矽肺发病机制主要学说 矽肺的临床表现、并发症与诊断（X线诊断分期） 临床表现：、症状典型症状：气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、体征：主要表现出并发症相应的体征：罗音(感染)、桶状胸(肺气肿) 、光胸片：矽肺病人的光胸片上出现小阴影、大阴影、肺门肺纹理改变、肺气肿等表现，这些变化与病情的严重程度有密切的关系。并发症 1）肺结核 2）肺心病 3）自发性气胸 4）恶性肿瘤 诊断原则：以职业史为前提，线检查为依据，综合分析，集体诊断

22、。 P221矽肺患者的处理 职工工伤与职业病致残程度鉴定 第三节 硅酸盐尘肺：在生产环境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺，统称硅酸盐肺硅酸盐尘肺的共同特点：病理：弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。 胸部X线：改变以不规则小阴影为主。 临床：自觉症状和临床体征一般较明显肺功能：早期为气道阻塞和肺活量i，晚期 “限制性综合征”，气体交换功能障碍。气管炎、肺部感染和胸膜炎等合并症多见，肺TB的合并率较矽肺低。 石棉的理化特性、接触机会 影响石棉肺发病因素：石棉的种类、石棉纤维长度、石棉纤维粉尘浓度、工龄、防护措施、接触者个体因素石棉肺的病理改变与发病机制 肺间质弥漫性纤维化 石棉小体：石棉纤

23、维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。胸膜斑：厚度5mm的局限性胸膜增厚临床表现、X线胸片特征、常见并发症 临床表现：1症状体征：咳嗽、呼吸困难；捻发音、杵状指2肺功能：限制性综合征线胸片：不规则小阴影；胸膜改变：胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化常见并发症：肺部感染、肺心病、肺气肿、肺肿瘤、结核石棉粉尘与肺部疾患 其他硅酸盐尘肺 第四节 煤工尘肺 概述：煤矿工人在生产过程中吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。病理改变：兼有结节型纤维化和弥漫性间质型纤维化，胸膜改变不明显；煤斑、肺气肿、煤矽结节、弥漫性间质型纤维化、大块纤维化（PMF） 临床

24、表现与诊断处理 类风湿性尘肺结节：煤矿工人中类风湿性关节炎的患者，在X线胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影。是煤矿工人尘肺的并发症之一 煤尘肺煤矽肺矽肺石棉肺病因 SiO218%硅酸盐发病时间20年15 20年10 20年患病率低中高病理特征煤尘斑煤矽结节矽结节石棉小体临床表现轻中重合并症Tb少Tb少慢支炎气肿Tb肿瘤肿瘤胸膜增厚少见中较多见胸膜斑进展慢中快预后较好中差第五节 其他粉尘所致尘肺 第六节 有机粉尘及其所致的肺部疾患 一、有机粉尘的来源和分类 二、有机粉尘对健康的危害 职业性变态反应性肺泡炎：由于吸入具有抗原性的某些有机粉尘而引起的间质肉芽肿性肺炎，也称过敏性肺炎 棉尘

25、病：长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感/或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病第七节 尘肺阅片与诊断及处理 第八节 生产环境中粉尘测定方法 第六章 物理因素及其对健康的影响 第一节 概述 在生产环境中与健康有关的常见的物理因素：气象条件、噪声、振动、电磁辐射等物理因素的特点：1多在自然界中存在（除激光）2每一种物理因素都具有特定的物理参数3作业场所中存在的物理因素一般有明确的来源，称作“源”4强度一般不是均匀的，一般随距离增加呈指数关系衰减5性质不同对人体危害的程度不同6危害程度与物理参数不呈直线相关关系，存在“适宜水平”对物理因素预防措施的原则：一般

26、不是消除某种因素而是而是控制在某一限度或正常范围内（适宜水平）；体内没有残留，针对人体的病变特点和程度采取临床治疗 第二节 不良气象条件 一、生产环境中的气象条件及其特点：气温、气湿、气流、气压、热辐射 二、高温作业：工作地点有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点的气温高于室外2或2以上的作业（含夏季通风室外温度30地区的露天作业，不含矿井下作业）高温生产环境中气象条件的特点高温作业的类型：1高温强热辐射：高气温、强辐射、相对湿度较低，干热环境2高温、高湿作业：高气温、高气湿、热辐射强度不大，湿热环境3夏季露天作业：高温、强热辐射高温作业对机体生理功能的影响体温调节

27、：热平衡：S=M-ERC1C2水盐代谢：大量出汗致水盐代谢障碍，甚至热痉挛循环系统：供求矛盾，高度应激，热衰竭消化系统：血液重新分配，食欲减退、消化不良、胃肠道疾病泌尿系统：肾脏排出尿液减少，血液浓缩，肾脏负担加重，肾功不全神经系统：中枢神经系统抑制，注意力、协调性、反应速度，易发生事故热适应的生理学意义：人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。汗量增加，汗液中无机盐汗量减少，体温和心率较低中暑：高温环境下由于热平衡或水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病致病因素：环境温度过高，湿度大，风速小，劳动强度过大，劳动时间过长发病机制与分型1热射病：

28、体温极度升高，损伤机体尤其中枢神经系统组织 2热痉挛：大量出汗，体内钠钾过量丢失 3热衰竭：外周血管极度扩张，血容量不足诊断：职业史、临床表现、排除非急救与治疗：恢复热平衡和水盐平衡，防止休克；物理降温配合药物降温 防暑降温措施技术措施、保健措施与组织措施 我国高温作业的卫生标准：湿球-黑球温度指数（WBGT） 三、低温作业 四、异常气压 高气压低气压作业特点潜水作业高原高山地区对机体的影响鼓膜内陷；心跳及外周血流-7个大气压-氮的麻醉作用，心血管运动中枢刺激作用习服；缺氧病症减压病：高气压工作一段时间后，在转向正常气压时，因减压过速、气压幅度降低过大所致的职业病。组织和血液中产生大量氮气泡，

29、导致血液循环障碍和组织损伤高原病：急性高原反应急性高原病慢性高原病临床表现肌肉关节痛诊断急性减压病减压性骨坏死处理原则及时加压，正确减压，消除氮气泡及时吸氧，预防高原肺水肿和高原脑水肿第三节 噪声 一、基本概念 声音：物体振动后，振动能在弹性介质中以波的形式向外传播，传到人耳引起的音响感觉。20-20000Hz噪声：凡是使人感到厌烦或不需要的声音生产性噪声：生产过程中产生的，频率和强度随时间变化而波动起伏，听起来使人感到厌烦的声音 生产性噪声的来源及分类：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁性噪声二、物理特性及评价 声强（I）与声强级：声波具有一定的能量，用能量大小表示声音的强弱，称为声强。声音强

30、弱取决于单位时间内垂直于传播方向的单位面积通过的声波能量，单位瓦/米2（W/m2）。实践中用对数表示声强的等级，称声强级。声压（P）与声压级：声波在空气中传播时，引起介质点振动，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质（空气）产生的压力称声压，声压是垂直于声波传播方向上单位面积所承受的压力。用数量（级）表示，称为声压级，单位dB频谱：把复合音的频率由低到高进行排列而形成的频率连续谱频谱图：以频率为横坐标，声压级为纵坐标，关系用图表示，称频谱图或频谱曲线响度 人对声音的主观感觉等响曲线：利用与基准音比较的方法，得出听阈范围各种声频的响度级，将各个频率相同响度的数值用曲线连接，即绘出各种响度的

31、等响曲线图。人耳对高频敏感对低频不敏感计权声级 三、噪声对人体的影响:全身性的听觉系统：暂时性听阈位移（听觉适应、听觉疲劳）、永久性听阈位移（高频听力下降，语言频段听力下降，噪声性耳聋）神经系统、心血管系统、内分泌及免疫系统、消化系统及代谢功能、生殖系统及胚胎发育、噪声对工作效率的影响。 四、影响噪声对机体作用的因素：1噪声的强度和频谱特征2接触时间和接触方式3噪声的性质4其他有害因素共同存在5机体健康状况及个人敏感性6个体防护 五、防止噪声危害的措施：1控制噪声源2控制噪声传播3个体防护4健康监护5合理安排劳动休息6制定工业企业卫生标准噪声卫生标准：连续稳态噪声，每天接触噪声8h的情况下，容

32、许噪声强度为85dB（A）。根据等能量原则，接触时间减少一半，标准容许放宽3dB（A）。 第四节 振动 一、生产性振动的来源和分类 振动的概念：一个物体或质点在外力的作用下沿着直线或弧线相对于基准（平衡）位置来回往复的运动。分类：局部振动和全身振动。接触机会：风动工具、电动工具、高速旋转器械振动的物理参数 频率、位移、速度、加速度、振动频谱、共振频率、振动轴向 二、振动对人体健康的影响 全身振动 局部振动 ：全身性，尤其神经系统和心血管系统三、手臂振动病：典型症状：振动性白指（职业性雷洛现象）一般在受冷后，患指出现麻、胀、痛，并由灰白变苍白，由远端向近端发展，界限分明，可持续数分钟至数十分钟，

33、再逐渐由苍白变潮红，恢复至常色，发作具有一过性和时相性特点四、影响振动对机体作用的因素：振动的频率和强度，接振时间，气温、噪声等环境因素，操作方式和个体因素五、预防振动职业危害的措施 第五节 非电离辐射 概念 非电离辐射：紫外线、可见光、红外线、激光和射频辐射，不能引起生物组织发生电离。电磁辐射谱、辐射波长与频率关系：波长越短，频率越高，辐射量子的能量越大，生物学作用越强。 一、射频辐射 生物学效应（致热效应和非致热效应）对健康的影响致热效应：生物体组织接受一定强度的电磁辐射，达到一定的时间，会使照射局部或全身的体温升高非致热效应：不足以引起机体产热而产生的生物效应，随频率增加和波长变短而递增影响：神经系统、血液及生化、眼、生殖系统防护措施（高频电磁场与微波的防护） 屏蔽措施二、红外辐射 红外线白内障、视网膜灼伤三、紫外辐射 电光性眼炎、雪盲症 四、激