2015临床技能考核考前培训之三-水电紊乱资料

1、 水电解质酸碱平衡紊乱 2体液容量及分布体体 液液水+溶质约占体重60% 分分 为为：细胞内液ICF细胞外液ECF体液的电解质成分n电解质在细胞内外分布和含量有明显差别n细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之n细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子体内液体交换体液的渗透压n决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度n取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18日常摄入量日常摄入

2、量 (ml/day)日常排出量日常排出量(ml/day) 饮水饮水 1300尿尿 500-1500饮食含水饮食含水 900肺肺 250-350体内氧化反应体内氧化反应 300皮肤皮肤 350-700粪便粪便 50-200合计合计 2500合计合计 2500水的摄入与排出包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量高钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度145mmol/L血浆渗透压300mosm/kg.H2O低容量性高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症等容量性高钠血症低

3、容量性高钠血症n容量降低，机体存在水和钠的丢失，失水失钠n病因和发生机制n水摄入减少：昏迷、脑外伤、脑出血等渗透压感受器不敏感等n水或低渗液丢失过多：1肾脏丢失：使用渗透性利尿剂、尿崩症 2非肾丢失：皮肤呼吸道、消化道，腹泻最常见 甘露醇的使用等容量性高钠血症n肾外丢失多见于发热及高分解代谢经皮肤和呼吸道丢失n肾性丢失抗利尿激素合成或释放障碍肾脏对ADH无反应高容量性低钠血症n高张盐水输注过多n碳酸氢钠输注过多治疗n主要目标是恢复血浆渗透压，积极治疗原发病监测出入量及电解质变化液体选择n低容量性高钠血症：严重低容量时予生理盐水，纠正容量不足、高渗和高钠血症，待血流动力学稳定后予0.45%低渗盐

4、水或5%葡萄糖。轻中度高钠可以直接予0.45%低渗盐水或5%葡萄糖n等容量性高钠血症：足够饮水，5%葡萄糖或0.45-0.6%低渗盐水n高容量性高钠血症：利尿剂或血液净化治疗补液量计算补水量（ml）=血钠测得值（mmol）-140（mmol）体重（kg）0.5（男）或0.4（女）补液速度n血钠下降速度0.5mmol/L/h为宜，不超过1mmol/L/hn24小时血钠下降不超过12mmol/Ln补液量48-72小时内给予n1/3在最初6-8小时补充，24小时补充总量1/2,其余在随后24-48小时内补充副作用-中枢神经系统n桥脑中央髓鞘溶解：多见于动物脑外伤模型或者临床中治疗慢性疾病补充钠盐的过

5、程中，或者亚急性低钠血症补钠盐的过程中，每天的血钠增加不超过10-20 mmol/ L 可以避免其发生Kraus GE. Cerebralspinal fluid endothelin-1 and endothelin-3 levels in normal and neurosurgical patients:a clinical study and literature review. Surg Neurol 1991,35:20-29 副作用-中枢神经系统n昏迷和癫痫-血浆渗透压和血钠浓度的改变有关n脑内出血-凝血功能障碍所致n颅内压反跳-通常出现在HS间断推注或者连续滴注突然中止的情况下

6、dams RDCentral pontine mydindysisPrinciple of neurologyNew York：McGraw Hill，1997，1125Schell R M.Salt，starch，and water on the brainJ Neurceurg Anesthesiol.1996,8：178ICP指导-高渗治疗n甘露醇和高渗盐水都适合用来减低ICPn甘露醇剂量 0.25g/kg-1g/kg，使用时避免全身脱水，减少肾脏损伤与甘露醇的比较n3%NaCl与20%甘露醇渗透压相似n20%甘露醇1100mosm/l，n3%NaCl1126mosm/l,n7.5%Na

7、Cl2565mosm/l,n23.4%NaCl 8008mosm/lQureshi AL, Treatment of elevated intracranial pressure in experimental intracerebral hemorrhage：Comparison between mannitol and hypertonicsaline J Neurosurgery，1999，44：1055-1063ICP控制流程各种控制ICP手段效果比较Matthew Schreckinger Contemporary Management of Traumatic Intracrani

8、al Hypertension: Is There a Role for Therapeutic Hypothermia? Neurocrit Care (2009) 11:427436ICP变化ICP 平均下降 超过 8.3 mm Hg低钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/Ln主要原因是丢钠多于失水，常见于：n大量胃肠液丢失的患者n大量饮水、输液的患者钠可以被稀释n肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释n肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）n引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等n也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春

9、新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）低钠血症的治疗n出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变n经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量n开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6 ( (50mmol/Kg50mmol/Kg体重体重) )2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)

10、钾代谢钾的含量及体内分布钾代谢肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）分泌钾主主细胞血血K K+ +血血NaNa+ +NaNa+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +Na-K Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰细胞K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +重 吸 收H H+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +H H+ +（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管：高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险n高钾血症的原因 n肾

11、脏功能障碍导致排钾过低 n代谢性酸中毒 n横纹肌溶解 n限制肾脏排钾的药物n高钾血症临床表现 n高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 n进行性高钾血症的心电图变化呈动态性n当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰n血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失n血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 高钾血症治疗n轻度高钾血症(血钾6mmol/L)n减少钾的摄入n停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）n加用袢利尿剂增加钾排泄n严重高钾

12、血症（血钾6mmol/L）n应考虑采取血液净化治疗n10%葡萄糖酸钙 n胰岛素+50%葡萄糖滴注n吸入大剂量2受体激动剂n碳酸氢钠，30分钟内起效 n在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 低钾血症n低钾血症的主要原因有：n钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食n钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等n钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内n临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状低钾血症n临床表现n低血钾的临床症状不仅与血

13、钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关n血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常n除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退n严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗n补钾应注意：n见尿补钾n轻度低钾尽量采用口服途径n外周静脉补氯化钾0.3%n严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 n补钾速度：氯化钾 40mmol/hn补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L 酸碱平衡失调酸碱平衡失调酸碱平

14、衡的调节（一）pH缓冲系统n机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。n红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）n血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用肾脏的调节作用nH+-Na+交换nHCO3-的重吸收n分泌NH3与H+结合成NH4+排出n尿的酸化 酸碱平衡的评估指标npH和和H+ 浓度是酸碱度的指标浓度是

15、酸碱度的指标 n动脉血动脉血CO2 分压（分压（PaCO2）n反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响n标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（）和实际碳酸氢盐（AB） n反映代谢性因素对酸碱平衡的影响n阴离子间隙（阴离子间隙（AG)n血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差n碱剩余（碱剩余（BE）n在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/LLOGO酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH变化变化呼吸性酸中毒定义

16、与病因n病因n呼吸道梗阻n支气管痉挛n急性肺水肿n呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性呼酸主要代偿）肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性天后继发性HCO3-，代偿极限，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+ H2OH2CO3H+血浆血浆急性呼吸性酸中毒临床表现急性呼吸性酸中

17、毒处理原则治疗原发病治疗原发病保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅改善通气功能改善通气功能呼吸性碱中毒定义与病因n病因：n感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气n人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒病病 因因代偿调节代偿调节呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细

18、胞内外HCO3-Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿） 呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意识障碍脑缺氧呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒定定 义义临床表现临床表现代谢性酸中毒处理原则n治疗原发病n补充HCO3-根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给n补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒定义与病因H H+ +丢失过多丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药药 物物低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒利尿剂利尿剂定义：代谢性碱中毒（m