水电解质酸碱平衡紊乱实用教案

1、体 液水+溶质(rngzh)约占体重60% 分 为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）第1页/共51页第一页，共51页。电解质在细胞(xbo)内外分布和含量有明显差别细胞(xbo)外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+, 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞(xbo)内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子第2页/共51页第二页，共51页。H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+第3页/共51页第三页，共51页。第4页/共51页第四页，共51页。决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(kusn)(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目正

2、常(zhngchng)血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第5页/共51页第五页，共51页。日常摄入量日常摄入量 (ml/day)日常排出量日常排出量(ml/day) 饮水饮水 1300尿尿 500-1500饮食含水饮食含水 900肺肺 250-350体内氧化反应体内氧化反应 300皮肤皮肤 350-700粪便粪便 50-200合计合计 2500合计合计 2500第6页/共51页第六页，共51页。下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压肾脏(shnzng)血管紧张素醛固酮： 血容量包含包含机体对水、电解质平

3、衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节第7页/共51页第七页，共51页。 脱 水 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少(jinsho)，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 第8页/共51页第八页，共51页。不同类型(lixng)脱水的比较第9页/共51页第九页，共51页。单纯失水者：补水或补水或5 5葡萄糖葡萄糖失水失钠者：补水适当补补水适当补NSNS慢性高渗性脱水者：补补5%5%葡萄糖葡萄糖补等渗或高渗液补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液补偏低渗的盐溶液 第10页/共51页第十页，共

4、51页。高渗性脱水(tu shu)的治疗 诊断要点诊断要点: : 病史病史(bn sh)(bn sh) 临床表现临床表现 实验室结果：实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠血钠145mmol/L145mmol/L 处理原则：处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS5%GS、0.45%NS0.45%NS静推或饮水静推或饮水 应加上每日生理需要量应加上每日生理需要量1500ml1500ml， 第一天可补充第一天可补充1/21/22/32/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引老年或有心血管病者应避免快速大量补

5、液引起肺水肿起肺水肿第11页/共51页第十一页，共51页。低 钠 血 症 定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因(yunyn)是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）第12页/共51页第十二页，共51页。低钠血症的神经系统(shnjngxtng)表现 125mmol/L

6、：临床表现较轻 125mmol/L：出现食欲不振、恶心( xn)、呕吐、乏力 120mmol/L：出现凝视、共济失调、惊厥、木僵 110mmol/L：出现昏睡、抽搐、昏迷 症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。第13页/共51页第十三页，共51页。低钠血症的治疗(zhlio)出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致中脑及桥脑脱髓鞘病变补钠应逐步纠正，第一个24小时内提高(t go)的血钠值不能超过12mmol/L，此后每24小时8mmol/L经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复

7、查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。需补钠量mmol=(正常钠135mmol-测得血钠值mmol)体重 0.6（女性为0.5）第14页/共51页第十四页，共51页。钾代谢钾的含量(hnling)及体内分布(50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重) )2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)第15页/共51页第十五页，共51页。钾代谢(dixi)肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部(qunb)吸收（90%95%）远曲小管和集合(jh)管：分泌钾主细胞血血K K+ +血血NaNa+

8、+NaNa+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +Na-K Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰细胞K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +重 吸 收H H+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +H H+ +（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 第16页/共51页第十六页，共51页。低 钾 血 症定义(dngy)：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食(pinsh)钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹

9、泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾第17页/共51页第十七页，共51页。低 钾 血 症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生(fshng)的速度和持续时间有关血钾3.5 mmol/L时有心电图表现血钾 3.0 mmol/L即出现肌肉软弱无力血钾 2.5 mmol/L时致软瘫血钾 1.5 mmol/L时易致死亡严重低钾最大危险是发生(fshng)心脏性猝死严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽救生命第18页/共51页第十八页，共51页。低钾血症治疗(zhlio)补钾目的: 使血钾恢复

10、到安全(nqun)水平，而不是补足钾的细胞内外平衡补钾量估计 3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支第19页/共51页第十九页，共51页。低钾血症治疗(zhlio)补钾浓度常规补液 0.3（500ml液体含KCl 1.5支）严重低钾血症 对半稀释，微泵输入(shr) 有报道3（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5 （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8 （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4第20页/共51页第二十页，共51页。低钾血症治疗(zhlio)补钾速度常规补液 每日补钾量不超过3-5

11、g 每小时(xiosh)补钾量不超过1.5g严重低钾血症 每小时(xiosh)补钾量可达6g（国外报道） 普通1.5-3g/h，2.5mmol/L时可减量至0.75g/h 每日补钾量12-30g，平均18g第21页/共51页第二十一页，共51页。低钾血症治疗(zhlio)注意事项：见尿补钾（500ml/d）首选消化道，危急时应尽早静脉补钾注意有无低镁血症，血钾正常后可考虑(kol)用极化液，继续补7-10天多次复查血钾合并低钠要一并纠治合并酸中毒：先纠钾，再纠酸补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 第22页/共51页第二十二页，共51页。高 钾 血 症定义：高钾血症是指血钾浓度(n

12、ngd)5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化(binhu)呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 第23页/共51页第二十三页，共51页。高钾血症治疗(zhlio)轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受

13、体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤(snshng)时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 第24页/共51页第二十四页，共51页。钙代谢(dixi)异常低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗(zhlio)以处理原发病和促进肾脏排泄为原则第25页/共51页第二十五页，共51页。镁代谢(dixi)异常低

14、Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗第26页/共51页第二十六页，共51页。磷代谢(dixi)异常低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主第27页/共51页第二十七页，共51页。第二节第二节 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)失调失调第28页/共51页第二十八页，共51页。 符号名称(mngchng)正常范围 pH酸碱度7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHg HCO3- （AB）碳酸氢根浓度22- 27mmol/L SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L BB

15、缓冲碱45-55mmol/L BE剩余碱3mmol/L CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血）98%第29页/共51页第二十九页，共51页。酸碱平衡(pnghng)的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变(gibin)。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）第30页/共51页第三十页，共51页。酸碱平衡(png

16、hng)的调节（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏(shnzng)的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化 第31页/共51页第三十一页，共51页。酸碱平衡的评估(pn )指标pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件(tiojin)下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常

17、值3mmol/L第32页/共51页第三十二页，共51页。酸碱平衡紊乱(wnlun)的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH变化变化第33页/共51页第三十三页，共51页。代谢性酸中毒定义(dngy)与病因定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞(xbo)外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧(qu yn)(qu yn)乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘第34页/

18、共51页第三十四页，共51页。代谢性酸中毒机体(jt)的代偿调节血液(xuy)的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液(xuy)中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低第35页/共51页第三

19、十五页，共51页。代谢性酸中毒临床表现加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）面潮红，心率加快，血压偏低疲乏、嗜睡第36页/共51页第三十六页，共51页。代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒实验室检查(jinch)尿尿pH 动脉血气分析动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常正常(zhngchng)或轻度或轻度血清钾血清钾第37页/共51页第三十七页，共51页。代谢性酸中毒处理(chl)原则治疗(zhlio)原发病补充HCO3-根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（k

20、g）0.4根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生第38页/共51页第三十八页，共51页。代谢性碱中毒定义(dngy)与病因定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱(wnlun)类型H+H+丢失丢失(dis)(dis)过多过多 H+ H+向细胞内转移向细胞内转移 药药 物物持续性呕吐、长期胃肠减压持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒肾小管酸中毒低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒利尿剂利尿剂第39页/共51页第三十九页，共5

21、1页。代谢性碱中毒机体的代偿(di chn)调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交换(jiohun)低钾血症作用(zuyng)不大 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿第40页/共51页第四十页，共51页。代谢性碱中毒临床表现变浅变慢谵妄、精神错乱、嗜睡 腱反射亢进、手足抽搐第41页/共51页第四十一页，共51页。代谢性碱中毒处理(chl)原则治疗原发病(f bng)(f bng)纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾

22、严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）第42页/共51页第四十二页，共51页。呼吸(hx)性酸中毒定义与病因定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳(r yng hu tn)排出障碍或吸入二氧化碳(r yng hu tn)过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降病因呼吸道梗阻支气管痉挛(jn lun)急性肺水肿呼吸机使用不当第43页/共51页第四十三页，共51页。急性呼吸性酸中毒的代偿(di chn)调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+ H2OH2CO3H+血浆(xujing)肾代偿(di chn)（慢性呼酸主要代偿(di chn)） 35天后继发性HCO3-，代偿(di chn)极限HCO3-=45mmol/L第44页/共51页第四十四页，共51页。急性(jxng)呼吸性酸中毒临床表现第45页/共51页第四十五页，共51页。急性呼吸性酸中毒处理(chl