神经和肌肉1模板实用教案

1、 神经(shnjng)和肌肉生理 主要是指运动神经纤维及其所支配的骨骼肌细胞(xbo)的生理功能，包括兴奋的产生和传导、传递和肌肉收缩等最基本生理过程。第1页/共84页第一页，共84页。兴奋性（兴奋性（ Excitability Excitability ）概念概念: :机体机体(jt)(jt)接受刺激而发生反应的接受刺激而发生反应的能力（特性）。能力（特性）。一、刺激与反应一、刺激与反应( (一）刺激：能为人体所感受一）刺激：能为人体所感受(gnshu)(gnshu)而产生反应的而产生反应的环境变化。环境变化。第2页/共84页第二页，共84页。刺激刺激(cj)(cj)引起反应的三个要素引起反

2、应的三个要素: :刺刺 激激 强强 度度刺刺 激激 作作 用用 时时 间间 1 1、刺激的强度(qingd)(qingd)2 2、刺激的时间3 3、刺激强度(qingd)(qingd)的变化率：强度(qingd)(qingd)随时间而改变的速率第3页/共84页第三页，共84页。第4页/共84页第四页，共84页。强度(qingd)-(qingd)-时间曲线基强度(qingd)时值(sh zh)兴奋性与时值呈反变关系第5页/共84页第五页，共84页。标本0.1v刺激0.8v 收缩甲标本(biobn)的阈值0.8，第6页/共84页第六页，共84页。强度- -时间(shjin)(shjin)曲线基强度

3、(qingd)时值(sh zh)兴奋性与时值呈反变关系第7页/共84页第七页，共84页。三、细胞三、细胞 组织兴奋性周期组织兴奋性周期(zhuq)(zhuq)变化变化第8页/共84页第八页，共84页。生物电现象 无金属(jnsh)实验 当刺激标本甲的神经(shnjng)时，甲和乙的肌肉会同时收缩。第9页/共84页第九页，共84页。 无金属实验(shyn)证明：生物电是存在的。无金属(jnsh)实验（二）第10页/共84页第十页，共84页。（一）静息电位（一）静息电位(resting potential RP)(resting potential RP) 1. 1.概概 念念 ：细胞处于相对安静

4、状态时，细胞：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外膜内外(niwi)(niwi)存在膜内为负膜外为正的电存在膜内为负膜外为正的电位差。位差。 2.2.实验实验(shyn)(shyn)现象：现象：一、细胞一、细胞(xbo)(xbo)的生物电现象的生物电现象第11页/共84页第十一页，共84页。（二）动作电位（二）动作电位(din wi)(action potential (din wi)(action potential AP)AP) 1. 1.概概 念：可兴奋细胞受到阈上刺激，细胞膜在念：可兴奋细胞受到阈上刺激，细胞膜在静息电位静息电位(din wi)(din wi)基础上发生一次瞬间的、基础上

5、发生一次瞬间的、可逆的可逆的, ,并可向周围扩布的电位并可向周围扩布的电位(din wi)(din wi)波动波动称为动作电位称为动作电位(din wi)(din wi)。2.AP2.AP实验实验(shyn)(shyn)现象：现象：第12页/共84页第十二页，共84页。去去 极极 化化上上 升升 支支下降下降(xijing)支支2.2.动作电位的图形动作电位的图形(txng)(txng)刺激刺激(cj)阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位 反极化反极化复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位第13页/共84页第十三页，共84页。(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀，是静息状态下细

6、胞膜内、外离子分布不匀，是由于细胞膜上由于细胞膜上Na+-K+Na+-K+泵活动泵活动(hu dng)(hu dng)的结果。的结果。（二）静息（二）静息(jn(jn x) x)电位的产生电位的产生机制机制1.1.静息电位静息电位(din wi)(din wi)的的产生二个要点产生二个要点主要离子分布：主要离子分布：膜内：膜内：膜外：膜外：二、生物电现象的产生机制二、生物电现象的产生机制第14页/共84页第十四页，共84页。 静息状态静息状态(zhungti)(zhungti)下细胞膜内外主要离下细胞膜内外主要离子分布子分布 及膜对离子通透性及膜对离子通透性离子浓度（mmol/L）主要离子膜内

7、膜外膜 内 与 膜外 离 子 比例膜对离子通透性N Na a+ +1 14 41 14 42 21 1: :1 10 0通通透透性性很很小小K K+ +1 15 55 55 53 31 1: :1 1通通透透性性大大C Cl l- -8 81 11 10 01 1: :1 14 4通通透透性性次次之之A A- -6 60 01 15 54 4: :1 1无无通通透透性性第15页/共84页第十五页，共84页。(2)(2)静息状态下细胞膜对离子静息状态下细胞膜对离子(lz)(lz)的通透性具有选择的通透性具有选择性性 通透性：通透性：K+ K+ Cl- Cl- Na+ Na+ A- A-第16页/

8、共84页第十六页，共84页。证明证明(zhngmng)：Nernst公式的计算：公式的计算： EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK+O/K+i Hodgkin 和和 Katz的实验：的实验： 轴突管内置换轴突管内置换(zhhun)(zhhun)等张等张Nacl,RPNacl,RP消失消失（即（即K+iRPK+iRP）。）。人工人工(rngng)(rngng)改变改变K+O/K+iK+O/K+i： P28 P28 在枪贼巨大神经纤维测得在枪贼巨大神经纤维测得RPRP值为值为-77mv,-77mv,与与NernstNernst公式的计算值（公式的计算值（-87mv-87mv）基

9、本符合。）基本符合。P28P28第17页/共84页第十七页，共84页。1.AP产生的基本条件产生的基本条件:膜内外存在膜内外存在Na+差差:Na+iNa+O 1 10；膜在受到阈刺激膜在受到阈刺激(cj)而兴奋时，对离子的通而兴奋时，对离子的通透性增加：透性增加： 即电压门控性即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。通道激活而开放。（三）动作电位的产生（三）动作电位的产生(chnshng)(chnshng)机制机制第18页/共84页第十八页，共84页。动作电位的产生(chnshng)机制静息静息(jn(jn x)x)状态下状态下细胞膜呈极细胞膜呈极化状态：化状态：RPRP阈（上）刺阈（上）刺激

10、使膜去极激使膜去极化达到化达到(d do)阈电位阈电位水平水平电压门控性电压门控性Na+通道被激活，通道被激活， Na+迅速内流形迅速内流形成锋电位上升支成锋电位上升支Na+通道失活，通道失活， K+通道大量开放，通道大量开放， K+迅速外流形成锋电位迅速外流形成锋电位下降支下降支K+外流减弱，形外流减弱，形成负后电位成负后电位NaK泵活动使细胞内外离泵活动使细胞内外离子水平恢复到静息状态时水平，子水平恢复到静息状态时水平，形成正后电位形成正后电位第19页/共84页第十九页，共84页。（四）泵转运（四）泵转运(zhun yn)Na+-(zhun yn)Na+-K+K+泵泵 P14 P14 Na

11、+-K+ Na+-K+泵又称泵又称Na+-K+-ATPaseNa+-K+-ATPase，简称，简称钠泵。钠泵。当当Na+i K+ oNa+i K+ o时，都可被激活，时，都可被激活，ATPATP分解分解(fnji)(fnji)产产生能量，将胞内的生能量，将胞内的3 3个个Na+Na+移至胞外和将胞外的移至胞外和将胞外的2 2个个K+K+移入内。移入内。第20页/共84页第二十页，共84页。每分解(fnji)一 分子 A T P , 钠 泵可A . 泵出 3 个 Na +B . 移 入 3 个 K +C . 泵出 3 个 Na + , 移 入 2 个 K+D . 泵出 2 个 Na + , 移

12、入 3 个 K +E . 泵出 3 个 Na + , 移 入 3 个 K+具 有建立和 维持 膜内 外 Na + 和 K + 浓度 梯 度 作 用 的 是A . A T PB . 受体蛋白C . 离 子通道(tngdo)D . 钠 泵E . 跨膜信 号 传导 系 统第21页/共84页第二十一页，共84页。.神经纤维中相邻两个锋电位的时间间隔至少(zhsho)应大于其 ( )A.相对不应期 B.绝对不应期 C.超常期 D.低常期 E.绝对不应期加相对不应期蛙有髓神经纤维锋电位持续时间为2.0ms,理论上每秒内所能产生(chnshng)和传导动作电位数不可能超过 ( )A.50次 B.100次 C

13、.200次 D.400次 E.500次第22页/共84页第二十二页，共84页。 正 常 细 胞膜外 钠 离 子浓度(nngd) 约 为膜内 的A . 1 倍B . 5 倍C . 12 倍D . 20 倍E . 30 倍正 常 细 胞膜内 钾 离 子浓度(nngd) 约 为膜外 的A . 12 倍B . 3 0 倍C . 60 倍D . 90 倍E . 200 倍第23页/共84页第二十三页，共84页。Na + 通道阻断剂 是A .美洲(mi zhu) 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺K+ 通道阻断剂 是A . 美洲(mi zhu) 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四

14、 乙 基胺第24页/共84页第二十四页，共84页。 下列有关神经细胞离子通透性和膜电位变化的叙述，其中正确的是 ANa+通透性增大时会造成去极化现象 B神经细胞膜对K+的通透没有(mi yu)限制 C神经细胞的静息膜电位为零 DK+流入细胞时有利于膜极化状态的恢复 AD第25页/共84页第二十五页，共84页。 神 经细 胞 的 静息( jn x) 电 位 负 值 加 大 时 , 其兴奋性A . 不 变B . 减小C . 增 大D . 先 减小 后 增 大E . 先 增 大后 减小第26页/共84页第二十六页，共84页。 增 加 细 胞外 液中 的 钾 离 子浓度 会导 致A . 静息 电 位绝

15、对值加 大B . 锋电 位幅度 加 大C . 去 极化( j hu)速度 加 快D . 静息 电 位绝对值减小第27页/共84页第二十七页，共84页。 可兴奋可兴奋(xngfn)(xngfn)细胞的动作电位波形不能完全融合，其原因是：细胞的动作电位波形不能完全融合，其原因是： A A刺激强度不够刺激强度不够 B B刺激频率不够刺激频率不够 C C钙离子通道有一个失活期钙离子通道有一个失活期 D D钠离子通道有一个失活期钠离子通道有一个失活期第28页/共84页第二十八页，共84页。 如果将具有正常生理功能的神经元放在仅缺乏钠离子的培养基中，其细胞跨膜电位最有可能发生的变化是： A静息( jn x

16、)电位绝对值升高 B静息( jn x)电位绝对值下降C动作电位幅度升高 D动作电位幅度降低第29页/共84页第二十九页，共84页。 关于 动 作 电 位的 叙述 , 正 确 的 是A . 阈 下 刺 激引 起的 动 作 电 位幅度(fd) 低B . 阈 上刺 激引 起的 动 作 电 位幅度(fd) 大C . 随 传 导 距 离 增 加 动 作 电 位 幅 度 递减D . 在 神 经纤维上呈单向 扩布E . 不 同 细 胞 的 动 作 电 位 幅 度 和 时 程不 同第30页/共84页第三十页，共84页。三、兴奋在同一细胞上的传导三、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：局部（一）传导机制：局部

17、(jb)(jb)电流学说：电流学说：Local Current Theory) Local Current Theory) 兴奋区（负兴奋区（负电场）与未兴奋区（正电场）电场）与未兴奋区（正电场） 之间有电位差之间有电位差 局部局部(jb)(jb)电流电流第31页/共84页第三十一页，共84页。第32页/共84页第三十二页，共84页。（二）传导方式（二）传导方式(fngsh)(fngsh)：无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导要为远距离局部电流纤维的兴奋传导要为远距离局部电流( (跳跳跃式跃式) )。第33页/共84

18、页第三十三页，共84页。动 作 电 位 沿 单根 神 经 纤 维 传导 时 , 其幅度(fd)A . 逐渐减小B . 逐渐增 大C . 不 变D . 先 增 大 , 后 减小E . 先 减小 , 后 增 大第34页/共84页第三十四页，共84页。四、局部四、局部(jb)兴奋兴奋 分分级电位级电位概念：概念： 阈下刺阈下刺激激(cj)(cj)引起的低于引起的低于阈电位的去阈电位的去极化（即局极化（即局部电位），部电位），称局部反应称局部反应或局部兴奋。或局部兴奋。第35页/共84页第三十五页，共84页。特点：特点： 不具有不具有(jyu)“(jyu)“全或无全或无”现象。其幅值可随现象。其幅值可

19、随刺激强度的增加而刺激强度的增加而增大。增大。 电紧张方式电紧张方式(fngsh)(fngsh)扩布。扩布。其幅值随着传播距其幅值随着传播距离的增加而减小。离的增加而减小。 具有具有(jyu)(jyu)总和效应：时间性和总和效应：时间性和空间性总和。空间性总和。 第36页/共84页第三十六页，共84页。时间性总和时间性总和(zngh)空间性总和空间性总和(zngh)第37页/共84页第三十七页，共84页。六、关于外向电流、电紧张(jnzhng)电位、 要点：通电时阳极下方膜电位绝对值增大(zn d)，呈超极化； 阴极下方膜电位绝对值减小，呈去极化。 第38页/共84页第三十八页，共84页。下图

20、表示给予直流电刺激(cj)后，分别在阳极下细胞膜内和阴极下细胞膜内记录到的膜电位变化。第39页/共84页第三十九页，共84页。 将两刺激电极S1、S2之间的神经干结扎。 将刺激电极S1、S2分别接电源的正极(zhngj)、负极，给予刺激，看肌肉是否收缩 第40页/共84页第四十页，共84页。第41页/共84页第四十一页，共84页。五、 神经(shnjng)干细胞外记录的双向AP和单向AP 要点(yodin)：细胞外 记录；兴奋区是负电位；兴奋波有一定的波长第42页/共84页第四十二页，共84页。第43页/共84页第四十三页，共84页。 神 经干动 作 电 位幅 度 随 刺 激 强度(qingd

21、) 而 变化的 主 要原 因 是各条神 经纤维的A . 离 子通道不 同B . 阈 电 位不 同C . 直径不 同D . 兴奋性不 同E . 静息 电 位水平不 同第44页/共84页第四十四页，共84页。第三节第三节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能（一）（一）NMNM接头处的兴奋接头处的兴奋(xngfn)(xngfn)传递传递 1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构 接头前膜：囊泡内含接头前膜：囊泡内含 ACh, ACh,并并以囊泡为单位释放以囊泡为单位释放AChACh（称量子（称量子释放）。释放）。 接头间隙接头间隙(jin x)(jin x)：

22、约：约50-60nm50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存接头后膜：又称终板膜。存在在AChACh受体能与受体能与AChACh发生特异性发生特异性结合，有胆碱酯酶。无电压性结合，有胆碱酯酶。无电压性门控性钠通道。门控性钠通道。接头接头(ji tu)间隙间隙第45页/共84页第四十五页，共84页。2.N-M2.N-M接头处的兴奋接头处的兴奋(xngfn)(xngfn)传递过程传递过程当神经当神经(shnjng)(shnjng)冲动传到轴突末冲动传到轴突末膜膜Ca2Ca2通道通道(tngdo)(tngdo)开放，膜外开放，膜外Ca2Ca2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头

23、前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的受体结合，与终板膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位第46页/共84页第四十六页，共84页。APCa2Na+K+EPSP3 3 影响影响N-MN-M接头处兴奋传递接头处兴奋传递(chund)(chund)的的

24、因素：因素：第47页/共84页第四十七页，共84页。（1 1）阻断）阻断AChACh受体：受体： 箭毒和箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2 2）抑制）抑制(yzh)(yzh)胆碱酯酶活性：有机磷农药胆碱酯酶活性：有机磷农药 胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加，可有胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加，可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐腹痛、腹泻、恶心、呕吐 及消化道出血。骨骼肌及消化道出血。骨骼肌肌束颤动，可作为中毒早中期诊断的参考，颤动常肌束颤动，可作为中毒早中期诊断的参考，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后肌肉先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后肌肉麻痹。麻

25、痹。 第48页/共84页第四十八页，共84页。（3 3）自身免疫性疾病：）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏重症肌无力（抗体破坏AChACh受体）受体） 主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力. . 眼球运动受累，多呈不对称性眼睑眼球运动受累，多呈不对称性眼睑(ynjin)(ynjin)下垂，睁眼无力、斜视、复视、下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑有时双眼睑(ynjin)(ynjin)下垂交替出现；重者双眼球固定不动。下垂交替出现；重者双眼球固定不动。 呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时 第49页/

26、共84页第四十九页，共84页。运动(yndng)神经纤维末梢ACh-乙醯胆硷N 受体骨骼肌受体后作用受体后作用肌肉收缩肌肉收缩重症肌无力病人(bngrn)自家免疫抗体第50页/共84页第五十页，共84页。第51页/共84页第五十一页，共84页。1 根据给与肌肉刺激的频率不同分为 单收缩(shu su)与复合收缩(shu su): 单收缩(shu su)：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩(shu su)和舒张的过程。（潜伏期 收缩(shu su)期 舒张期） 二、骨骼肌收缩二、骨骼肌收缩(shu su)(shu su)的形的形式式第52页/共84页第五十二页，共84页。 不完全强直收缩不完全强直收

27、缩: :当新刺激落在前一次收当新刺激落在前一次收缩的舒张期缩的舒张期, ,所出现的所出现的强而持久的收缩过程称强而持久的收缩过程称之。之。 完全强直收缩完全强直收缩: : 当新刺激落在前一次收当新刺激落在前一次收缩的缩短缩的缩短(sudun)(sudun)期期, ,所出现的强而持久所出现的强而持久的收缩过程称之。的收缩过程称之。( ( 并非动作电位的叠并非动作电位的叠加，动作电位始终是分加，动作电位始终是分离的离的) )复合收缩复合收缩: :肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现束，新的收缩在此基础上出现(chxin)(chx

28、in)的过程。的过程。第53页/共84页第五十三页，共84页。三三 骨骼肌细胞骨骼肌细胞(xbo)的结构的结构第54页/共84页第五十四页，共84页。 （一）骨骼肌的微细(wix)结构特点 1. 肌原纤维和肌小节第55页/共84页第五十五页，共84页。 每一条肌原纤维呈现出明带和暗带有规则的交替排列。 暗带的长度比较固定，中央(zhngyng)有一相对透明的H带，H带中央(zhngyng)有一条深色的M线。 第56页/共84页第五十六页，共84页。明带的长度(chngd)是可变的，收缩时明带变窄；舒张时，明带变宽。明带中央也有一条深色间线，称Z线。 第57页/共84页第五十七页，共84页。Z线

29、Z线明带明带暗带暗带明带明带2.2.肌小节肌小节: : 是肌细胞收缩的基本结构和功能是肌细胞收缩的基本结构和功能(gngnng)(gngnng)单位。单位。长约长约1.51.53.03.0m m相邻两条相邻两条Z Z线之间的部分称肌小节线之间的部分称肌小节 =1/2 =1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 = 2 = 2条条Z Z线间的区域线间的区域第58页/共84页第五十八页，共84页。肌原纤维是由更细的、平行(pngxng)排列的丝状结构所组成，称肌丝。第59页/共84页第五十九页，共84页。2. 肌丝的分子组成(z chn) （1）粗肌丝：由肌凝蛋白组成(z chn)。肌凝蛋白分子

30、的结构特点：长杆状部，呈双螺旋，长约150 nm，宽约2 nm，形成粗肌丝的主干。 每条粗肌丝约含200300个分子。第60页/共84页第六十页，共84页。头部，双球状结构头部，双球状结构，宽约，宽约20nm20nm，厚约，厚约4nm4nm。有规律地裸露在。有规律地裸露在M M线两侧粗肌丝主干线两侧粗肌丝主干(zhgn)(zhgn)的表的表面，形成横桥。面，形成横桥。第61页/共84页第六十一页，共84页。横桥的功能有2： 起ATP酶的作用(zuyng)，能分解ATP。 能与细肌丝上的肌动蛋白相结合，并向M线方 向扭动。第62页/共84页第六十二页，共84页。细肌丝细肌丝: :第63页/共84

31、页第六十三页，共84页。肌丝滑行(huxng)过程肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行(huxng)。 1. 滑行(huxng)学说的根据 （1）肌肉收缩时和舒张时，暗带长度均不发生变化，但明带长度发生变化。 （2）肌小节中粗、细肌丝的排列位置构成了严格的几何图形。 四骨骼肌收缩四骨骼肌收缩(shu su)机制机制第64页/共84页第六十四页，共84页。（3）粗、细肌丝的分子组成特点，都有利于说明(shumng)肌丝滑行。第65页/共84页第六十五页，共84页。 2. 滑行过程： （1）肌浆中Ca2+浓度升高， Ca2+与肌钙蛋白的亚单位C结合，

32、导致：原肌球蛋白构象改变(gibin)，肌动蛋白的作用位点被暴露出来。（2）横桥与细肌丝的肌动蛋白结合，同时横桥水解ATP，得到能量。 第66页/共84页第六十六页，共84页。（3）横桥向M线方向扭动，带动细肌丝向M线方向滑动，整个肌小节缩短(sudun)。所以，明带缩短(sudun)，而暗带不变。有人估计，横桥每扭动一次，大约可使肌小节缩短(sudun)1。 这样，在一次收缩中，横桥与肌动蛋白结合扭动解离再结合再扭动，反复进行多次。第67页/共84页第六十七页，共84页。第68页/共84页第六十八页，共84页。（二）骨骼肌的兴奋（二）骨骼肌的兴奋- -收缩耦联收缩耦联 （动作电位）引起肌丝滑

33、行（动作电位）引起肌丝滑行(huxng)(huxng)的过程，称兴奋的过程，称兴奋- -收缩收缩耦联。耦联。1. 骨骼肌的肌管系统(xtng) （1）横管系统(xtng) 由肌细胞的表面膜在Z线水平向肌细胞深部凹陷而形成，其走行方向与肌纤维的长轴相垂直，故称横管(Transverse Tubule)，或T管。第69页/共84页第六十九页，共84页。横管的特点(tdin)：与细胞外液沟通。横管的作用：将肌细胞膜的动作电位传向肌细胞深部。第70页/共84页第七十页，共84页。（2）纵管系统 位于肌原纤维周围，并与肌原纤维平行，故称纵管(LongitudinalTubule)，或L管，也称肌质网。纵管在靠近Z线处的横管(hn un)水平时，管腔膨大，称终末池，它使纵管以较大的面积和横管(hn un)相靠近。第71页/共84页第七十一页，共84页。终末池的作用：贮存Ca2+。据分析，肌肉安静时，细胞(xbo)内的Ca2+约有90%以上贮存在终末池中。三联管结构：横管及其两侧的终末池构成了三联管结构。据研究，横管和纵管的膜在三联管结构处并不接触，中间尚隔有约12 nm宽的间隙。第72页/共84页第七十二页，共84页。包括(boku)3个主要步骤：肌膜AP沿横管膜传向肌细胞深部。三联管部位的信息传递。终末池对Ca2+的释放、摄取。第73页/共8