肾小球疾病教学实用教案

1、2022-5-141 肾不仅是人体主要的排泄器官，也是一个(y )重要的内分泌器官第1页/共113页第一页，共113页。2022-5-142第2页/共113页第二页，共113页。2022-5-143肾单位（nephron）是组成肾脏(shnzng)结构和功能的基本单位肾脏(shnzng)的结构第3页/共113页第三页，共113页。2022-5-144肾脏的结构(jigu)-肾单位肾小球肾小囊肾小体近端小管曲部直部细段降支细部(xb)升支细部(xb)远端小管曲部直部肾小管肾单位glomerulustubule第4页/共113页第四页，共113页。2022-5-145第5页/共113页第五页，共1

2、13页。2022-5-146【肾脏生理功能】 排泄代谢产物(chnw)，调节水，电解质及酸碱平衡，维持机体内环境的稳定性 一、 肾小球的滤过功能：滤过率取决于毛细血管内压，肾小球内静水压，胶体渗透压，滤过膜的面积和毛细血管滤过分数。脏层上皮细胞基底膜内皮细胞系膜细胞(xbo)第6页/共113页第六页，共113页。2022-5-147二二 、肾小管重吸收和分泌、肾小管重吸收和分泌(fnm)(fnm)功能功能 肾小球滤过的原尿180L/天，电解质成分与血浆相似(xin s)，而尿量仅1500ml/天，99%以上的水和电解质被肾小管重吸收。三三 、肾脏和激素、肾脏和激素 血管活性激素：肾素，血管紧张

3、血管活性激素：肾素，血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素，前列腺素族，激肽类系统素，前列腺素族，激肽类系统 非血管活性激素：非血管活性激素：1a-1a-羟化酶，促红细胞生成素。羟化酶，促红细胞生成素。第7页/共113页第七页，共113页。2022-5-148 管型尿 ：蛋白质在肾小管内凝固（尿蛋白性质和浓度、尿液酸碱度以及尿量） 清晨尿标本 病因：肾小球或肾小管性疾病，炎症、药物刺激(cj)使粘蛋白分泌增多【肾脏疾病(jbng)评估】一一 、病程估计、病程估计(gj)(gj)：急性或慢性：急性或慢性二二 、尿液检查：、尿液检查： 蛋白尿：蛋白量持续蛋白尿：蛋白量持续150mg/150mg

4、/天天, , 排除排除“假性蛋白尿假性蛋白尿” 微量白蛋白尿：微量白蛋白尿：24h24h白蛋白排泄率白蛋白排泄率3030300mg/d300mg/d第8页/共113页第八页，共113页。2022-5-149 血尿：血尿： 镜下血尿：新鲜尿离心后沉渣镜镜下血尿：新鲜尿离心后沉渣镜 RBC3个个/HP 1h 尿尿 RBC计数计数10万万 12h尿尿RBC计数计数50万万 肉眼血尿：洗肉水样，血样或有血凝快肉眼血尿：洗肉水样，血样或有血凝快 病因：病因： 泌尿系疾病（肾炎，结石泌尿系疾病（肾炎，结石(jish)，肿瘤，炎症，损，肿瘤，炎症，损伤，药物损伤，过敏等）伤，药物损伤，过敏等） 邻近器官疾病

5、波及本系统邻近器官疾病波及本系统 全身性疾病：出血性疾病全身性疾病：出血性疾病 功能性出血：运动性出血功能性出血：运动性出血第9页/共113页第九页，共113页。2022-5-1410（四）白细胞尿、脓尿和细菌尿（四）白细胞尿、脓尿和细菌尿 : : 白细胞：新鲜离心尿白细胞：新鲜离心尿WBC5WBC5个个/ HP/ HP 或或1h1h新鲜尿液新鲜尿液WBC40WBC40万万 或或12h12h尿中尿中100100万万 脓脓 尿：尿： 有蜕变有蜕变(tubin)(tubin)的白细胞尿的白细胞尿 细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集中段尿标本细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集中段尿标本 涂片每个高倍镜视

6、野均可见细菌涂片每个高倍镜视野均可见细菌 或培养菌落计数或培养菌落计数105105个个/ml/ml时时 第10页/共113页第十页，共113页。2022-5-1411三、肾小球滤过率测定三、肾小球滤过率测定(cdng) (cdng) ： 指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。单纯以血指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。单纯以血肌酐反映肌酐反映GFRGFR不够准确。不够准确。四、影像学检查：四、影像学检查： 超声显像、静脉尿路造影超声显像、静脉尿路造影(zoyng)(zoyng)、CTCT、肾血管造影、肾血管造影(zoyng)(zoyng)、放射性核素检查、放射性核素检查等。等。五、肾

7、活检五、肾活检(hu jin) (hu jin) 为了明确诊断、指导治疗或判断预后，又无肾穿刺禁忌证时可行肾活检为了明确诊断、指导治疗或判断预后，又无肾穿刺禁忌证时可行肾活检(hu jin) (hu jin) 第11页/共113页第十一页，共113页。2022-5-1412【肾脏疾病(jbng)常见综合征】 一 肾病综合征： 大量(dling)蛋白尿，低白蛋白血症，明显水肿和或 高脂血症 二 肾炎综合征： 蛋白尿，血尿，高血压为特点的综合征。 急性肾炎综合症：急起病，病程一年。 急进肾炎综合症：肾功能急剧恶化，数月发展为少尿或无尿肾功能衰竭 慢性肾炎综合症：病程迁延一年以上。三 无症状性尿异常

8、 单纯性血尿和或无症状蛋白尿，不能解释白细胞尿。四 急性肾衰和急进性肾衰竭综合征五 慢性肾衰竭综合征：任何原因导致地进行性，不可逆转的 肾单位丧失及肾功能损害。第12页/共113页第十二页，共113页。2022-5-1413【肾脏【肾脏(shnzng)(shnzng)疾病防治原则疾病防治原则 】 治疗原则：去除诱因，一般治疗，抑制免疫及炎症反应，治疗原则：去除诱因，一般治疗，抑制免疫及炎症反应，防治并发症，延缓肾脏防治并发症，延缓肾脏(shnzng)(shnzng)疾病进展和肾脏疾病进展和肾脏(shnzng)(shnzng)替代治疗。替代治疗。一、肾小球病理及免疫一、肾小球病理及免疫(miny

9、)(miny)发病机制研究和对慢性肾衰竭发病机制及有关病理生理研发病机制研究和对慢性肾衰竭发病机制及有关病理生理研究究 , ,为制定合适的治疗方案创造了条件，促进了糖皮质激素、细胞毒药物和新型免疫为制定合适的治疗方案创造了条件，促进了糖皮质激素、细胞毒药物和新型免疫(miny)(miny)调节剂等的合理应用。调节剂等的合理应用。 环孢素、他克莫司，雷帕霉素，霉酚酸酯等被应用于临床(ln chun)（肾移植预防排斥，难治性肾小球病），但长期疗效、有效剂量及不良反应等还有待于进一步确定。第13页/共113页第十三页，共113页。2022-5-1414二、降压治疗二、降压治疗 肾小球病常伴肾小球病常

10、伴BPBP升高升高, CRF, CRF患者患者90%BP90%BP升高。持续升高。持续(chx)BP(chx)BP升高是加速肾功恶化重要原因之一。升高是加速肾功恶化重要原因之一。 应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用ACEIACEI及及ARBARB类类降血压药降血压药. .第14页/共113页第十四页，共113页。2022-5-1415三、减少尿蛋白治疗三、减少尿蛋白治疗 由于蛋白尿本身对肾的有害作用由于蛋白尿本身对肾的有害作用(zuyng)(zuyng)，故不仅要重视病因治疗减少尿蛋白，也，故不仅要重视病因治疗减少尿蛋白，也要重视对症治疗，直接减少尿蛋白排泄。要重

11、视对症治疗，直接减少尿蛋白排泄。四、红细胞生成素、活性维生素四、红细胞生成素、活性维生素D3D3等广泛应用使等广泛应用使CRFCRF者症状及生活质量改善。者症状及生活质量改善。HMG-COAHMG-COA还原酶抑制还原酶抑制剂他汀类药降脂和抗凝治疗剂他汀类药降脂和抗凝治疗(zhlio)(zhlio)在一些肾脏疾病患者中也显示一些独特的治疗在一些肾脏疾病患者中也显示一些独特的治疗(zhlio)(zhlio)作用。作用。第15页/共113页第十五页，共113页。2022-5-1416五、饮食五、饮食(ynsh)治疗治疗优质低蛋白饮食优质低蛋白饮食(ynsh)；低钠饮食低钠饮食(ynsh)（6g/d

12、）；）；第16页/共113页第十六页，共113页。2022-5-1417六、肾衰竭的肾脏六、肾衰竭的肾脏(shnzng)替代治替代治疗疗 （一）腹膜透析：连续性和间歇性腹膜透析两种。近年腹膜透（一）腹膜透析：连续性和间歇性腹膜透析两种。近年腹膜透析技术改进，感染析技术改进，感染(gnrn)(gnrn)并发症明显减少。并发症明显减少。（二）血液透析：（二）血液透析： 通过扩散、对流及吸附清除体内积聚的毒通过扩散、对流及吸附清除体内积聚的毒性代谢产物性代谢产物(chnw)(chnw)，清除体内，清除体内 潴留的水分纠正酸中毒，达到治疗目潴留的水分纠正酸中毒，达到治疗目的。随着透析设备更趋先进治疗效

13、果更好、更安全。的。随着透析设备更趋先进治疗效果更好、更安全。第17页/共113页第十七页，共113页。2022-5-1418（三）肾移植（三）肾移植 ： 成功肾移植可恢复正常肾功能（包括内分成功肾移植可恢复正常肾功能（包括内分泌和代谢泌和代谢(dixi)(dixi)功能）。长期需用免疫抑制剂。新型免疫抑制剂应功能）。长期需用免疫抑制剂。新型免疫抑制剂应用，肾移植存活率明显改善。用，肾移植存活率明显改善。七、中西医结合治疗七、中西医结合治疗 “ “ 辩证施治辩证施治 ” ”为肾脏疾病提供了又一治疗手段，大黄、雷公藤，黄芪等制剂为肾脏疾病提供了又一治疗手段，大黄、雷公藤，黄芪等制剂(zhj)(z

14、hj)作用也已得到很多的实验研究证实。作用也已得到很多的实验研究证实。 某些中草药（如关木通等）具有肾毒性已得到重视。某些中草药（如关木通等）具有肾毒性已得到重视。第18页/共113页第十八页，共113页。2022-5-1419肾小球疾病(jbng)概述 肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病理(bngl)改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。 按病因可分为原发性：继发性：狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病遗传性肾小球疾病：Alport综合症第19页/共113页第十九页，共113页。2022-5-1420原发性肾小球疾病(jb

15、ng)的临床分型 急性( jxng)肾小球肾炎( acute glomerulonephritis) 急进性肾小球肾炎( rapidly progressive glomerulonephritis) 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) 隐匿性肾小球肾炎(latent glomerulonephritis) 肾病综合征(nephrotic syndrome)第20页/共113页第二十页，共113页。2022-5-1421发病(f bng)机制 免疫介导的炎症反应免疫介导的炎症反应 免疫机制（体液免疫和细胞免疫）是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症细胞（单核

16、巨噬细胞、免疫机制（体液免疫和细胞免疫）是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞等）和炎症介质（补体、血管活性胺、生物活性肽等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临中性粒细胞等）和炎症介质（补体、血管活性胺、生物活性肽等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床床(ln chun(ln chun) )症状。症状。第21页/共113页第二十一页，共113页。2022-5-1422（一）体液免疫（一）体液免疫1.1.循环免疫复合物（循环免疫复合物（CIC)CIC)沉积沉积 外源性或内源性抗原刺激机体产生外源性或内源性抗原刺激机体产生抗体，在血循环中形成抗体，在血循环中形成CI

17、CCIC，CICCIC沉积或沉积或被肾小球捕捉，激活炎症介质后导致肾被肾小球捕捉，激活炎症介质后导致肾炎的产生。炎的产生。 一般认为一般认为(rnwi)(rnwi)肾小球系膜区肾小球系膜区和（或）内皮下和（或）内皮下ICIC常是常是CICCIC的发病所在。的发病所在。 第22页/共113页第二十二页，共113页。2022-5-14232.2.原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成 血循环中游离抗体血循环中游离抗体(kngt)(kngt)（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗体底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白

18、）或已种植于肾小球的外源性抗体(kngt)(kngt)（或抗原）相结合，在肾局部形成（或抗原）相结合，在肾局部形成ICIC，导致肾炎。，导致肾炎。 肾小球基底膜上皮细胞肾小球基底膜上皮细胞ICIC常是原位常是原位ICIC的发病所在。的发病所在。第23页/共113页第二十三页，共113页。2022-5-1424（二）细胞免疫（二）细胞免疫 细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中起细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中起到重要作用。到重要作用。 微小病变型肾病患者淋巴细胞在体外微小病变型肾病患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子；培养可释放血管通透性因子； 急进性肾小球肾炎早期急进性肾小球肾炎早期(zoq

19、)(zoq)肾肾小球内常可发现较多的单核细胞。小球内常可发现较多的单核细胞。第24页/共113页第二十四页，共113页。2022-5-1425（三）炎症反应（三）炎症反应 炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质质，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质又趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质又相互促进和制约。又相互促进和制约。炎症细胞：单核巨噬细胞、中性粒细胞、炎症细胞：单核巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等嗜酸性粒细胞、血小板等炎症介质：生物炎症介质：生物(shngw)活性肽、生活性肽、生物物(sh

20、ngw)活性酯、血管活性胺、补活性酯、血管活性胺、补体、酶、细胞黏附分子等体、酶、细胞黏附分子等第25页/共113页第二十五页，共113页。2022-5-14261 1、蛋白尿、蛋白尿 尿蛋白定量尿蛋白定量(dngling)(dngling)150mg/d 150mg/d 尿蛋白定性阳性尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量若尿蛋白定量(dngling)(dngling)3.5g/d 3.5g/d ，称大量蛋白尿多见于肾病综合征，称大量蛋白尿多见于肾病综合征 机理：肾小球滤过膜屏障破坏机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障：分子屏障： 电荷屏障：电荷屏障：临床表现第26页/共113页第二十六页，共113页

21、。2022-5-14272 2、血尿、血尿 尿沉渣红细胞尿沉渣红细胞3 3个个/HP/HP 血尿来源鉴别：血尿来源鉴别： 采用采用(ciyng)(ciyng)新鲜尿沉渣相差显微镜新鲜尿沉渣相差显微镜肾小球源性血尿肾小球源性血尿变形变形RBCRBC血尿血尿非肾小球源性血尿非肾小球源性血尿均一形态正常均一形态正常RBCRBC血尿血尿 机理：肾小球基底膜断裂，机理：肾小球基底膜断裂，RBCRBC通过该裂缝时，受血管内压力挤出时受损，受损的红通过该裂缝时，受血管内压力挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和pHpH作用。作用。第27页/共113页

22、第二十七页，共113页。2022-5-14283 3、水肿、水肿 基本病理：水钠潴留基本病理：水钠潴留 A A、肾小球滤过率、肾小球滤过率肾小管重吸收正常肾小管重吸收正常 球管失衡球管失衡 B B、有效、有效(yuxio)(yuxio)血容量血容量 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮活性醛固酮活性 抗利尿激素抗利尿激素 第28页/共113页第二十八页，共113页。2022-5-14294 4、高血压、高血压 又称肾性高血压又称肾性高血压 机理机理 A A：钠、水潴留：钠、水潴留 容量依赖型高血压容量依赖型高血压 以收缩压以收缩压为主为主 B B：肾素分泌：肾素分泌(fnm)(fnm

23、)增多增多 肾素依赖型高血压肾素依赖型高血压 以舒张压以舒张压为主为主 C C：肾内降压物质分泌：肾内降压物质分泌(fnm)(fnm)减少：激肽释放酶减少：激肽释放酶激肽激肽 ，前列腺素，前列腺素第29页/共113页第二十九页，共113页。2022-5-14305 5、肾功能损害、肾功能损害 急进性肾炎急进性肾炎 急性急性(jxng)(jxng)肾衰竭肾衰竭 部分急性部分急性(jxng)(jxng)肾炎肾炎 一过性肾损害一过性肾损害 慢性肾炎、肾综慢性肾炎、肾综 慢性肾衰竭慢性肾衰竭第30页/共113页第三十页，共113页。2022-5-14312022-5-1431急性(jxng)(jxng

24、)肾小球肾炎（Acute glomerulonephritisAcute glomerulonephritis）第31页/共113页第三十一页，共113页。2022-5-14322022-5-1432概 念u一组不同病因所至的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变，临床以血尿、少尿、浮肿和高血压为主要表现。u绝大多数为链球菌感染后所致(su zh)(su zh)，称之为急性链球菌感染后肾炎。第32页/共113页第三十二页，共113页。2022-5-14332022-5-1433急性链球菌感染(gnrn)后肾小球肾炎Acute post- streptococcal glomerulone

25、phritis (APSGN)第33页/共113页第三十三页，共113页。2022-5-14342022-5-1434一、流行病学(li xn(li xn bn bn xu) xu)n 发病(f bng)日益减少n1982年:6947例住院泌尿系统疾病中本病占53.7%n1992年：11531例住院泌尿系统疾病中本病占37%n 春秋季常见，以1、2和9、10月份多见n 5-10岁多见，2岁以下少见n 男：女=2：1第34页/共113页第三十四页，共113页。2022-5-14352022-5-1435二、病因学 A组溶血性链球菌 特定(tdng)的“致肾炎菌株” 继发于咽喉炎(12型)或皮肤感

26、染(49型)第35页/共113页第三十五页，共113页。2022-5-14362022-5-1436三、病理(bngl)(bngl)生理v循环免疫(miny)(miny)复合物v原位免疫(miny)(miny)复合物v链球菌神经氨酸酶第36页/共113页第三十六页，共113页。2022-5-14372022-5-1437三 、 病 理 ( b n g l ) 生 理循循 环环 免免 疫疫 复复 合合 物物氮氮 质质 血血 症症 、 尿尿 毒毒 症症水水 肿肿 、 高高 血血 压压 、 心心 力力 衰衰 竭竭钠钠 水水 潴潴 留留 、 血血 容容 量量 增增 加加少少 尿尿 、 无无 尿尿球球

27、管管 失失 衡衡G GF FR R下下 降降肾肾 小小 球球 滤滤 过过 面面 积积 下下 降降毛毛 细细 血血 管管 官官 腔腔 闭闭 塞塞内内 皮皮 细细 胞胞 肿肿 胀胀 、 系系 膜膜 细细 胞胞 增增 生生 蛋蛋 白白 尿尿 、 血血 尿尿 、 管管 型型 尿尿肾肾 小小 球球 基基 底底 膜膜 破破 坏坏肾肾 小小 球球 炎炎 性性 病病 变变激激 活活 补补 体体 及及 各各 类类 炎炎 症症 物物 资资原原 位位 免免 疫疫 复复 合合 物物其其 它它 因因 素素链链 球球 菌菌 致致 肾肾 炎炎 株株第37页/共113页第三十七页，共113页。2022-5-14382022-

28、5-1438四、病理(bngl)(bngl)特点：弥漫性 渗出性 肾小球肾炎(shn yn) (shn yn) 大红肾 增生性 第38页/共113页第三十八页，共113页。2022-5-14392022-5-1439左侧：正常左侧：正常(zhngchng)(zhngchng)右侧：内皮（右侧：内皮（E E）和系膜）和系膜（M M）细胞增生，上皮下驼）细胞增生，上皮下驼峰状电子致密物（峰状电子致密物（D D）沉积）沉积病理病理(bngl)第39页/共113页第三十九页，共113页。2022-5-14402022-5-1440病理病理(bngl)第40页/共113页第四十页，共113页。2022-

29、5-14412022-5-1441HE1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎毛细血管内皮增生性肾小球肾炎(shn yn) 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞第41页/共113页第四十一页，共113页。2022-5-14422022-5-1442病理病理(bngl)Masson1,000 毛细血管毛细血管(mo x xu un)内皮增生性肾小球肾炎内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管显示肾小球毛细血管(mo x xu un)上皮下免疫复合物沉积，上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（即驼峰（Hump） 第42页/共113页第四十二页，共113页。2022-5-14432

30、022-5-1443病理病理(bngl)PAMMasson1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎毛细血管内皮增生性肾小球肾炎(shn yn) 在毛在毛细血管基底膜外侧可见驼峰细血管基底膜外侧可见驼峰第43页/共113页第四十三页，共113页。2022-5-14442022-5-1444病理病理(bngl)第44页/共113页第四十四页，共113页。2022-5-14452022-5-1445五、临床表现（重点(zhngdin)(zhngdin)） 典型(dinxng)病例、严重病例、不典型(dinxng)病例 80%表现为亚临床型，呈一过性镜下血尿；重者呈少尿性肾功能衰竭第45页/共113页第四

31、十五页，共113页。2022-5-14462022-5-1446临床表现 表现血尿蛋白尿大量(dling)蛋白尿水肿高血压少尿严重循环充血氮质血症 % 100100 80 80 5 5 9090 6060 10-5010-50 5 5 25-4025-40第46页/共113页第四十六页，共113页。2022-5-14472022-5-1447（一）呼吸道感染(gnrn)：6-12天 皮肤感染(gnrn)：14-28天 第47页/共113页第四十七页，共113页。2022-5-14482022-5-1448（二）典型(dinxng)病例水肿(shuzhng) Edema血尿 Hematuria高

32、血压 Hypertension少尿 Oliguria第48页/共113页第四十八页，共113页。2022-5-14492022-5-1449u占70u轻者在清晨起床时眼睑水肿u重者可有浆膜腔积液u持续约1-2周即开始(kish)消退, 长者可达3-4周第49页/共113页第四十九页，共113页。2022-5-14502022-5-1450 占50%-70% 呈茶褐色或烟蒂(ynd)水样、洗肉水样 1-2周转为镜下血尿 第50页/共113页第五十页，共113页。2022-5-14512022-5-1451（三）严重(ynzhng)(ynzhng)病例严重循环充血、心力衰竭(xn l shui j

33、i)和肺水肿高血压脑病急性肾功能衰竭第51页/共113页第五十一页，共113页。2022-5-14522022-5-1452（四）非典型病例(bngl)(bngl)F亚临床(ln chun)病例F肾外症状性肾炎F肾病综合征 第52页/共113页第五十二页，共113页。2022-5-14532022-5-1453u尿液分析u血液检查：稀释(xsh)性贫血，血沉u肾功能u链球菌感染证据：ASOu血清补体：C3,6-8周以后随病情好转而恢复第53页/共113页第五十三页，共113页。2022-5-14542022-5-1454七、诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun) 诊断要点 1.急性肾炎

34、(j xn shn yn)综合征 2.新近链球菌感染的证据 3.血清补体C3水降低第54页/共113页第五十四页，共113页。2022-5-14552022-5-1455鉴别(jinbi)诊断v其他病原感染后急性肾炎(shn yn)v以急性肾炎(shn yn)综合征起病的肾小球疾病v原发性肾小球肾炎(shn yn) （IgA肾病、系膜增生性肾炎(shn yn)）v急进性肾炎(shn yn)v慢性肾炎(shn yn)急性发作v系统性疾病（紫癜性肾炎(shn yn)、狼疮性肾炎(shn yn)）v肾病综合征v其他：尿路感染、非肾小球疾病 、发热 第55页/共113页第五十五页，共113页。2022

35、-5-14562022-5-1456u不典型表现：显著持续氮质血症、大量蛋白尿、无链球菌感染证据或补体正常u显著血压升高和肉眼血尿(xu nio)持续2-3周以上，或持续蛋白尿伴/不伴血尿(xu nio)持续6月u持续性C3降低4-6周以上肾活检(hu jin)指征第56页/共113页第五十六页，共113页。2022-5-14572022-5-1457八、治疗(zhlio)自限性疾病，无特效治疗主要是对症治疗，纠正(jizhng)其病理生理过程水肿、高血压和少尿防治急性致死性并发症严重循环充血、高血压脑病、急性肾功能不全保护肾功能防止各种加重肾脏病变因素，促进自然恢复第57页/共113页第五十

36、七页，共113页。2022-5-14582022-5-1458（一）休息(xi xi) 完全卧床2-3周 下床作轻微活动 肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常 可上学 血沉正常，但应避免重体力活动 恢复(huf)体力活动 尿沉渣细胞绝对计数正常第58页/共113页第五十八页，共113页。2022-5-14592022-5-1459（二）饮食(ynsh) 富含维生素的低盐饮食优质动物(dngw)蛋白0.5g/kg.d液量:400 ml/m2.d+前1日丢失量第59页/共113页第五十九页，共113页。2022-5-14602022-5-1460( (三）感染(gnrn)(gnrn)灶治疗避免对肾脏有

37、损害(snhi)的抗生素有感染灶时用青霉素10-14天可限制致肾炎微生物播散不影响肾炎病程第60页/共113页第六十页，共113页。2022-5-14612022-5-1461（四）对症(du zhng)(du zhng)治疗-利尿利尿休息适当(shdng)限液量,控制水钠摄入 氢氯噻嗪1-2mg/kg.d或速尿1-2mg/kg.次第61页/共113页第六十一页，共113页。2022-5-14622022-5-1462（四）对症(du zhng)(du zhng)治疗-控制血压 控制血压 休息 控制水钠摄入 适当利尿(l nio) 药物：硝苯地平0.25-0.5mg/kg.d或ACEI(卡托普

38、利0. 5-3mg/kg.d、依那普利和苯那普利），利血平0.07mg/kg.次第62页/共113页第六十二页，共113页。2022-5-14632022-5-1463（五）重型(zhngxng)病例-高血压脑病 高血压脑病 酚妥拉明或硝普钠(1-8g/kg.min)降压 20%甘露醇降颅内压 速尿利尿 安定镇静控制抽搐(chuch)、吸氧，注意呼吸抑制第63页/共113页第六十三页，共113页。2022-5-14642022-5-1464（五）重型病例-严重循环(xnhun)充血 严重循环充血 速尿配合(pih)酚妥拉明或硝普钠 不用洋地黄类强心剂 透析或血液超滤脱水第64页/共113页第六

39、十四页，共113页。2022-5-14652022-5-1465（五）重型病例(bngl)-急性肾衰竭 强调高钾血症治疗 合并(hbng)新月体形成的可给予糖皮质激素、细胞毒类药物或血浆置换 透析或血液超滤第65页/共113页第六十五页，共113页。2022-5-14662022-5-1466九、预 后n95%预后良好n肉眼血尿在数日到2周内消失n2-4周多自发利尿消肿、血压正常(zhngchng)、肾功能恢复n镜下血尿和少量蛋白尿可持续半年或更长n少数预后差n严重持续高血压、肾病综合征和肾功能损害n广泛新月体、不典型驼峰和花环状荧光第66页/共113页第六十六页，共113页。2022-5-1

40、467慢性(mn xng)肾小球肾炎 病因和发病机制 病理类型(lixng) 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗第67页/共113页第六十七页，共113页。2022-5-1468 概概 述：述： 是指原发于肾小球的一组疾病。是指原发于肾小球的一组疾病。 临床临床(ln chun(ln chun) )特点：病程长，呈缓慢进行性。特点：病程长，呈缓慢进行性。 基本临床基本临床(ln chun(ln chun) )表现：蛋白尿、血尿、高血压、表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿，可有不同程度的肾功能减退。水肿，可有不同程度的肾功能减退。第68页/共113页第六十八页，共113页。2022-5-1

41、469病因和发病病因和发病(f bng)机制机制 目前绝大多数慢性肾炎病因不明确，仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展(fzhn)所致。免疫介导性炎症 主要因素非免疫因素 A 肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤； B 三高学说：肾小球内高压力、高灌注、高滤 过，引起肾小球硬化； C 长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损 伤； D 脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化。 第69页/共113页第六十九页，共113页。2022-5-1470病病 理理 双肾弥漫性受累双肾弥漫性受累(shu li)的肾小球病变，常见病理的肾小球病变，常见病理类型包括：类型包括： 系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎 肾小球硬化

42、肾小球硬化 系膜毛细血管性肾炎系膜毛细血管性肾炎 肾小管萎缩肾小管萎缩 膜性肾病膜性肾病 肾间质纤维化肾间质纤维化 局灶节段性肾小球硬化局灶节段性肾小球硬化 肾体积(tj)缩小、肾皮质变薄第70页/共113页第七十页，共113页。2022-5-1471临床表现临床表现 可发生于任何年龄，以青中年为主，男性多见， 蛋白尿、血尿、高血压、水肿是基本临床表现。早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸、纳差等，水肿可有可无，血压可正常或轻度(qn d)升高，肾功能正常或轻度(qn d)受损。血压持续性中等以上升高，可有眼底的改变。易有急性发作倾向（感染、劳累、肾毒性药物等） 晚期表现慢性肾功能衰竭， 病

43、程进展与病理类型、合理治疗及认真保养有关 第71页/共113页第七十一页，共113页。2022-5-1472CRF病理(bngl)类型保养(boyng)，治疗慢性肾炎感染(gnrn)，劳累血压高，或肾毒性药物第72页/共113页第七十二页，共113页。2022-5-1473实验室检查实验室检查(jinch) 1、尿常规 正常人尿蛋白定性(dng xng)呈阴性 尿蛋白定量150mg/d 若150mg/24h时称为蛋白尿 尿蛋白常在13g/d. 正常人尿沉渣镜检RBC 0偶见/HP 若3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿 尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿 尿红细胞增多，可见管型 第73页/共

44、113页第七十三页，共113页。2022-5-14742、尿蛋白圆盘(yun pn)电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。 3、尿红细胞相差显微镜 尿畸形红细胞80，可能为肾性血尿 第74页/共113页第七十四页，共113页。2022-5-1475 4、肾功能检查 CCr代替GFR评估(pn )肾小球滤过功能 正常人Ccr为80120ml/min1.73m2 若CCr50ml/min1.73m2，血BUN、Cr才异常 5、B超：正常或双肾回声增强，双肾缩小等 6、肾穿刺 第75页/共113页第七十五页，共113页。2022-5-1476诊诊 断断 1、病史 2、临床(ln ch

45、un)表现 3、尿检等 4、肾穿刺 凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾炎后，临床(ln chun)可诊断为慢性肾炎。第76页/共113页第七十六页，共113页。2022-5-1477鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断 1、原发性高血压继发肾损害（良性小A性肾硬化症） A：病史 先有较长期高血压、后有蛋白尿等 B：患者年龄较大 C：远曲肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，尿蛋白量较少 D：常有高血压其他靶器官（心、脑）并发症 E：肾穿刺病理检查(jinch)不同第77页/共113页第七十七页，共113页。2

46、022-5-1478 2、狼疮性肾炎 A：多见于20-30岁女性 B：有发热、皮疹、关节炎等多系统受累(shu li)表现 C：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降 D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性 第78页/共113页第七十八页，共113页。2022-5-14793 3、慢性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎 A A：多见于女性，常有尿路感染病史：多见于女性，常有尿路感染病史 B B：肾功能损害多以肾小管损害为主：肾功能损害多以肾小管损害为主 C C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症：临床上有尿频、尿

47、急、尿痛等膀胱刺激症 D D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性 E E：肾盂造影：肾盂造影(zoyng)(zoyng)和肾图检查有两侧肾脏损害不对称和肾图检查有两侧肾脏损害不对称 第79页/共113页第七十九页，共113页。2022-5-1480 4、隐匿性肾炎 主要表现为无症状性血尿和/或蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退 5、急性肾炎 A：链球菌感染(gnrn)后24周发病，过去无肾炎病史 B：多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能正常 C：血清C3下降，B超检查肾脏体积增大 D：病情短期内恢复第80页/共113页第八十页，共113页。2022-5-14

48、816、Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前(zhqin)），患者有眼（球型晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿，蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史。第81页/共113页第八十一页，共113页。2022-5-1482治治 疗疗 治疗目的：治疗目的：防止或延缓肾功能进行性恶化防止或延缓肾功能进行性恶化改善或缓解改善或缓解(hun ji)(hun ji)临床症状临床症状防治严重并发症防治严重并发症 而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。 第82页/共113页第八十二页，共113页。2022-5-1483一、积极控制高血压和减少尿蛋白

49、一、积极控制高血压和减少尿蛋白 高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素。高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素。力争把血压控制在理想水平力争把血压控制在理想水平(shupng)(shupng)： 蛋白尿蛋白尿1g/d1g/d，血压，血压125/75mmHg125/75mmHg； 蛋白尿蛋白尿1g/d1g/d，血压，血压130/80mmHg130/80mmHg；选择能延缓肾功能恶化，具有肾保护作用的降压药。选择能延缓肾功能恶化，具有肾保护作用的降压药。第83页/共113页第八十三页，共113页。2022-5-14841、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂

50、（ARB） 贝那普利（洛丁新） 10mg qd 氯沙坦（代文） 50mg qd 2、钙离子阻滞剂 硝苯地平（心痛定）10mg tid 氨氯地平（络活喜）5mg qd 3、受体阻滞剂（一般不单独使用(shyng)） 倍他洛克 12.5mg bid 4、利尿剂 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid 呋塞米（速尿）20mg tid 第84页/共113页第八十四页，共113页。2022-5-1485ACEIACEI的作用的作用(zuyng)(zuyng)机制机制 通过(tnggu)抑制ACE减少Ang的生成，降低周围循环与血管组织RAS活性第85页/共113页第八十五页，共113页。肾素-血管紧张(j

51、nzhng)素-醛固酮系统肾素血管紧张素原血管紧张素血管紧张素ACE非ACE动脉收缩交感兴奋醛固酮阻力容积第86页/共113页第八十六页，共113页。2022-5-1487ACEIACEI的作用的作用(zuyng)(zuyng)机制机制 通过抑制ACE减少Ang的生成，降低周围(zhuwi)循环与血管组织RAS活性 1. 舒张动，静脉，降低外周血管阻力 2. 减缓缓激肽降解，促进一氧化碳及前列腺素生成，舒张血管第87页/共113页第八十七页，共113页。2022-5-1488ACEIACEI的作用的作用(zuyng)(zuyng)机制机制3. 减少去甲肾上腺素释放，抑制中枢RAS，使中枢及外周

52、交感神经活性降低4 防 止 血 管 ( x u g u n ) 平 滑 肌 增 生 和 血 管(xugun)重构，改善血管(xugun)顺应性5. 减少肾脏中Ang和醛固酮的分泌，促进水钠排泄，减轻水钠潴留；降低肾脏血管(xugun)阻力，增加肾脏血液流量及肾小球滤过率。第88页/共113页第八十八页，共113页。2022-5-1489 ACEI ACEI的治疗作用的治疗作用 1 1）降低血压）降低血压 高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠功能受损和高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠功能受损和RASRAS活性增强是活性增强是肾性高血压的重要原因肾性高血压的重要原因(yunyn)(

53、yunyn)。 ACEI ACEI通过抑制通过抑制ACEACE，阻断，阻断AngAng合成，进而减少合成，进而减少 醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此对肾素依赖性及容量依赖醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此对肾素依赖性及容量依赖性高血压均有效。性高血压均有效。第89页/共113页第八十九页，共113页。2022-5-14902) 2) 保护保护(boh)(boh)肾功能，延缓肾功能衰肾功能，延缓肾功能衰竭进展竭进展 各种肾脏病肾单位废用达一定程度各种肾脏病肾单位废用达一定程度后，健存肾单位的肾小球高灌注，高压及后，健存肾单位的肾小球高灌注，高压及高滤过，易造成健存肾单位

54、肾小球毛细血高滤过，易造成健存肾单位肾小球毛细血管和系膜损害，引起肾小球硬化废用，使管和系膜损害，引起肾小球硬化废用，使健存肾单位数目进一步减少，形成恶性循健存肾单位数目进一步减少，形成恶性循环。使用环。使用ACEIACEI可以保护可以保护(boh)(boh)肾功能，肾功能，延缓肾功能衰竭进程。机制如下：延缓肾功能衰竭进程。机制如下：第90页/共113页第九十页，共113页。2022-5-1491全身血压下降可以降低肾小球毛细血管床压力 ACEI对肾小球出球小动脉舒张作用强（同时(tngsh)也能舒张入球小动脉），则肾小球后负荷减轻，小球内压力下降，缓解了肾小球的高灌注和高滤过，延缓肾小球硬化

55、，对肾功能起保护作用。第91页/共113页第九十一页，共113页。2022-5-1492 抑制导致肾硬化的血管活性因子 ACEI通过抑制Ang及激肽的降解，能有效降低Ang对TGF-、IL-6、PDGF、纤维母细胞生长因子等多种细胞因子的促进作用；亦可抑制系膜细胞对大分子物质(wzh)的摄取和沉积，减缓肾小球硬化，尤其对糖尿病肾病患者。第92页/共113页第九十二页，共113页。2022-5-14933)3)减少蛋白尿减少蛋白尿 ACEI ACEI调节肾小球血流动力学，使肾小球内静水压下降，改善高滤过状态，进而蛋调节肾小球血流动力学，使肾小球内静水压下降，改善高滤过状态，进而蛋白丢失减少；全身

56、高血压的良好控制，亦可降低对肾小球的压力。白丢失减少；全身高血压的良好控制，亦可降低对肾小球的压力。 ACEI ACEI改善改善AngAng对系膜细胞的收缩对系膜细胞的收缩(shu su)(shu su)作用，调节肾小球毛细血管基膜作用，调节肾小球毛细血管基膜的滤过孔径，影响肾小球基底膜（的滤过孔径，影响肾小球基底膜（GBMGBM）对大分子物质的通透性，从而降低尿蛋白）对大分子物质的通透性，从而降低尿蛋白的排泄的排泄第93页/共113页第九十三页，共113页。2022-5-14944)4)改善高脂血症改善高脂血症 ACEI ACEI能降低血脂水平，阻止系膜细胞能降低血脂水平，阻止系膜细胞(xb

57、o)(xbo)吞噬氧化的吞噬氧化的LDLLDL，减少系膜，减少系膜细胞细胞(xbo)(xbo)区的脂质沉积，从而减少单核细胞区的脂质沉积，从而减少单核细胞(xbo)(xbo)的浸润，防止肾硬的浸润，防止肾硬化发展。化发展。第94页/共113页第九十四页，共113页。2022-5-1495ACEIACEI的不良反应的不良反应1 咳嗽 是ACEI类最常见的不良反应，约有29%的患者服用ACEI后发生刺激性干咳(n k)。通常以持续性的咽痒开始，伴有咽部干燥，偶有呕吐。表现为持续性干咳(n k)，常于夜间加重。多发于用药的第一周内，半数患者能耐受，不能耐受者常于停药后1-4天咳嗽完全缓解。2 低血压

58、 新一代的制剂低血压发生率约为2%。可以通过调节剂量，尤其是首次小剂量，且开始1-2次ACEI最好在床时服用，可减少低血压的发生。低血压的发生主要与全身血管舒张，调节失衡有关。第95页/共113页第九十五页，共113页。2022-5-14963 3 高血钾高血钾 ACEI ACEI抑制了醛固酮的释放，使血抑制了醛固酮的释放，使血钾趋于升高钾趋于升高. .肾功能正常者，一般不致肾功能正常者，一般不致出现高钾血症；而慢性肾功能受损者容出现高钾血症；而慢性肾功能受损者容易发生，同时使用影响肾脏排泄钾的药易发生，同时使用影响肾脏排泄钾的药物，如保钾利尿剂和含钾利尿剂等则须物，如保钾利尿剂和含钾利尿剂等

59、则须防 止 高 钾 血 症 的 发 生 ， 加 以 监 测防 止 高 钾 血 症 的 发 生 ， 加 以 监 测(jin c)(jin c)。一旦发生高钾血症则要。一旦发生高钾血症则要及时纠正并立即停药。及时纠正并立即停药。第96页/共113页第九十六页，共113页。2022-5-14974 4 肾功能损害肾功能损害 所有使用所有使用ACEIACEI者均可能导致急性者均可能导致急性肾损害，尤其是与利尿剂联合使用时，肾损害，尤其是与利尿剂联合使用时，能使能使ScrScr升高，故使用的第一月内最升高，故使用的第一月内最好好(zu ho)(zu ho)每周监测。每周监测。 ACEI ACEI类引起的

60、肾衰，大多发生在类引起的肾衰，大多发生在双侧肾动脉狭窄的病例。原因主要在双侧肾动脉狭窄的病例。原因主要在于动脉低血压，肾血液灌注不足，肾于动脉低血压，肾血液灌注不足，肾小球滤过降低；对单侧肾动脉狭窄病小球滤过降低；对单侧肾动脉狭窄病人也有类似情况。故绝对禁止于前者，人也有类似情况。故绝对禁止于前者，相对禁忌于后者。相对禁忌于后者。第97页/共113页第九十七页，共113页。2022-5-14985 5 神经血管性水肿神经血管性水肿 较罕见，但严重，由于伴发咽喉较罕见，但严重，由于伴发咽喉(ynhu)(ynhu)水肿致气管阻塞而危及生命。水肿致气管阻塞而危及生命。大多数文献统计发病率为大多数文献