-支气管哮喘护理

1、 呼吸科 曹雅平一定义一定义 由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞和由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T T淋巴细淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症。的气道慢性炎症。 这种慢性炎症导致气道高反应性，导致不同程度的这种慢性炎症导致气道高反应性，导致不同程度的广泛多变可逆性气道阻塞症状。广泛多变可逆性气道阻塞症状。 引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和或清晨发作和加重，自行缓解或治疗后缓常在夜间和或清晨发作和加重，自行缓解或治疗后缓解。解。 随病程的延长可

2、产生气道不可逆狭窄和气道重塑。随病程的延长可产生气道不可逆狭窄和气道重塑。二二 流行病学特点流行病学特点 全球有全球有1.61.6亿病人亿病人 各地患病率各地患病率1-131-13，我国，我国1-41-4。 我国五大城市的调查结果显示：我国五大城市的调查结果显示：13-1413-14岁学生岁学生的发病率的发病率3-53-5；儿童高于成人；城市高于农村；儿童高于成人；城市高于农村；发达国家高于发展国家；成人男女发病率大致相发达国家高于发展国家；成人男女发病率大致相等；约等；约4040有家族史有家族史l 遗传因素遗传因素u 哮喘病人亲属的发病率高于正常人；哮喘病人亲属的发病率高于正常人；u 单卵双

3、胎发病率显著高于双卵双胎；单卵双胎发病率显著高于双卵双胎；u 哮喘儿童的父母有不同程度的气道反应哮喘儿童的父母有不同程度的气道反应性增高；性增高；u 哮喘病人具有气道高反应性、哮喘病人具有气道高反应性、IgEIgE调节调节和特意性和特意性 反应相关的基因。反应相关的基因。 环境因素：环境因素： 环境中引起哮喘的激发因素环境中引起哮喘的激发因素 吸入物：吸入物： 尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气 感染：感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫等感染细菌、病毒、原虫、寄生虫等感染 食物：食物：鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物 药物：药物

4、：心得安、阿司匹林等药心得安、阿司匹林等药 气候变化、妊娠、运动气候变化、妊娠、运动变态反应变态反应气道炎症：气道炎症：哮喘的本质哮喘的本质气道反应性增高气道反应性增高神经等因素神经等因素 四个因素相互作用与哮喘的发病关系四个因素相互作用与哮喘的发病关系 密切。密切。哮喘的本质是慢性气道炎症，是一种炎症性疾病哮喘的本质是慢性气道炎症，是一种炎症性疾病 气道炎症是所有类型哮喘的共同病理基础气道炎症是所有类型哮喘的共同病理基础 气道炎症存在于哮喘的所有时段气道炎症存在于哮喘的所有时段 炎症是临床症状和气道高反应性的基础炎症是临床症状和气道高反应性的基础 反映各机制间的相互关系，突出炎症反应的中心作

5、用反映各机制间的相互关系，突出炎症反应的中心作用气道高反应性（气道高反应性（AHRAHR） 气道高反应性气道高反应性为气道对为气道对各种刺激因子各种刺激因子出现出现过强或过早过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。另一个重要因素。 气道炎症是导致气道炎症是导致AHRAHR的重要机制之一。的重要机制之一。 AHRAHR有家族史、受遗传因素影响。有家族史、受遗传因素影响。 AHRAHR是哮喘患者的共同病理生理特点。是哮喘患者的共同病理生理特点。 出现出现AHRAHR并不都是哮喘，还有其他因素并不都是哮喘，还有其他因素。肾上腺素能神经肾上腺素能神经受

6、体受体、胆碱能神经的、胆碱能神经的M1M1和和M3M3受受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANCNANC）神经的）神经的P P物质物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。缩小。肾上腺素能神经的肾上腺素能神经的受体受体、胆碱能神经的、胆碱能神经的M2M2受体受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANCNANC）神经的）神经的VIPVIP受体受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大v支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受

7、体平衡失调：神经受体平衡失调：、M1M1、M3M3、和、和P P物质受体物质受体等功能增加，而等功能增加，而、M2M2和和VIPVIP受体等功能不足。受体等功能不足。v因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。理、化学刺激因子呈现高反应性。五五 病病 理理1、大体：肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘大体：肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液栓。稠痰液及粘液栓。2 2、显微镜、显微镜 气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴及中性粒细胞等炎症细胞胞、淋巴及中性粒细

8、胞等炎症细胞浸润浸润。 粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，平滑肌痉挛，粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。纤毛上皮剥离，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。 反复发作者平滑肌增生肥厚，上皮细胞下纤维化。反复发作者平滑肌增生肥厚，上皮细胞下纤维化。 症状症状 哮喘典型症状哮喘典型症状： 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽，干咳或白色泡末痰，可作性的胸闷和咳嗽，干咳或白色泡末痰，可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。管舒张药或自行缓解

9、。端坐呼吸。端坐呼吸。仅有干咳：仅有干咳：咳嗽变异性哮喘咳嗽变异性哮喘运动性哮喘运动性哮喘: :运动时出现胸闷和呼吸困难运动时出现胸闷和呼吸困难体征体征u 呼气音延长和双肺哮鸣音（呼气音延长和双肺哮鸣音（wheezing soundwheezing sound）u 肺过度膨胀体征（肺过度膨胀体征（hyperinflationhyperinflation） u 呼吸肌疲劳表现呼吸肌疲劳表现 重症哮喘的体征（紫绀、哮鸣音特点、心律快、奇脉、胸腹反重症哮喘的体征（紫绀、哮鸣音特点、心律快、奇脉、胸腹反常运动等）常运动等）u寂静胸：寂静胸：轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可以不出现，轻度哮喘或非常

10、严重哮喘发作时，哮鸣音可以不出现，称之为寂静胸。称之为寂静胸。u胸腹反常运动：胸腹反常运动： 膈肌极度衰弱或麻痹时，吸气依赖肋间肌与各膈肌极度衰弱或麻痹时，吸气依赖肋间肌与各副肌收缩，胸腔负压经薄弱的膈肌传至腹腔，使吸气时腹壁内移，副肌收缩，胸腔负压经薄弱的膈肌传至腹腔，使吸气时腹壁内移，与正常相反，称为胸腹反常运动与正常相反，称为胸腹反常运动并发症：并发症：自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、 COPDCOPD、肺心病等、肺心病等急性发作：急性发作： 气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，伴呼气困难，以呼气气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，伴呼气困难，以呼气流量降低为特征，多

11、为接触变应原或治疗不当引起流量降低为特征，多为接触变应原或治疗不当引起。偶见数偶见数分钟出现死亡。分钟出现死亡。慢性持续期慢性持续期： 非急性发作期，病人仍有不同程度的哮喘症状。非急性发作期，病人仍有不同程度的哮喘症状。缓解期：缓解期： 经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前，并维持作前，并维持4 4周以上。周以上。哮喘持续状态及诱因哮喘持续状态及诱因严重哮喘发作持续严重哮喘发作持续24小时或小时或24小时以上。小时以上。常见诱因：常见诱因： 感染未控制，过敏原为消除。感染未控制，过敏原为消除。 张口呼吸，大量出汗，使用利尿剂。

12、张口呼吸，大量出汗，使用利尿剂。 心功不全。心功不全。 酸中毒，电解质紊乱。酸中毒，电解质紊乱。 对常用的支气管舒张剂耐药。对常用的支气管舒张剂耐药。 肾上腺皮质功能不全。肾上腺皮质功能不全。 精神过度紧张。精神过度紧张。 出现气胸、纵隔气肿等并发症。出现气胸、纵隔气肿等并发症。临床特点临床特点轻度轻度中度中度重度重度危重危重呼吸急促呼吸急促走路时走路时稍事活动稍事活动休息时休息时体位体位可平卧可平卧喜坐位喜坐位端坐呼吸端坐呼吸讲话方式讲话方式能成句能成句成短语成短语单字单字不能讲话不能讲话精神状态精神状态可有烦躁可有烦躁时而出现烦躁时而出现烦躁经常出现烦经常出现烦躁躁嗜睡或意识模嗜睡或意识模

13、糊糊呼吸频率呼吸频率轻度增快轻度增快增快增快常常30/30/分分辅助呼吸肌和辅助呼吸肌和三凹征三凹征多无多无可有可有常有常有胸腹矛盾呼吸胸腹矛盾呼吸喘息喘息中度，常在中度，常在呼吸末出现呼吸末出现响亮响亮通常响亮通常响亮减弱乃至无减弱乃至无脉搏脉搏/ /分分100100100-120100-120120120心动过速或过心动过速或过缓缓哮喘急性发作严重度分级哮喘急性发作严重度分级临床特点临床特点轻度轻度中度中度重度重度危重危重奇脉（收缩压下奇脉（收缩压下降）降）无无可有可有10-25mmHg常有常有25mmHg消失，提示消失，提示呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳初始吸入支气管初始吸入支气管扩张剂后扩张剂后

14、PEF占占预计值或个人最预计值或个人最佳值佳值%70%5070%50%或或100L/分分成人或成人或作用持续时间作用持续时间2小时小时PaO2(吸入空气）吸入空气）和和/或或PaCO2正常正常40mmHg6080mmHg45mmHg60mmHg可可能有紫绀能有紫绀45mmHg可可能出现呼吸衰能出现呼吸衰竭竭SaO2%（吸入空（吸入空气）气）pH95%9095%90%降低降低哮喘急性发作严重度分级哮喘急性发作严重度分级非急性发作期（慢性持续期）哮喘病情分级非急性发作期（慢性持续期）哮喘病情分级症状症状夜间症状夜间症状变异率或PEF1FEVPEF 四级四级严重持续严重持续连续有症状连续有症状体力活

15、动受限体力活动受限频繁频繁影响睡眠影响睡眠30%三级三级中度持续中度持续每日有症状每日有症状每日应用每日应用 2 激动剂激动剂发作时影响活动发作时影响活动1 次次/周周预计值预计值 60%30%二级二级轻度持续轻度持续 1 次次/周周但但2 次次/月月 预计值预计值 80%变异率变异率 20-30%一级一级间歇发作间歇发作1 次次/周周发作间歇发作间歇无症状无症状=2 次次/月月 预计值的预计值的 80%变异率变异率1mg/1mg/日）时可产生骨质疏松等全身副作日）时可产生骨质疏松等全身副作用用 。应联合用药。应联合用药。2 2、全身用药的副作用。、全身用药的副作用。3 3、吸入剂代替口服剂可

16、减少用量。、吸入剂代替口服剂可减少用量。2 2、22受体激动剂：受体激动剂： 主要通过兴奋呼吸道的主要通过兴奋呼吸道的22受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMPcAMP）含量增加，减少游离）含量增加，减少游离CaCa2+2+，从而松弛支气管平滑肌，从而松弛支气管平滑肌， 长效长效22激动剂尚具有一定的抗炎症，增强粘液纤毛运输功能的作用。激动剂尚具有一定的抗炎症，增强粘液纤毛运输功能的作用。 是控制哮喘急性发作症状的首选药物。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。2 2、22受体激动剂：受体激动剂：长期应用可引起长期应用可引起22受体功能下调和

17、气道反应性增高，因而多不主张长期应用。分受体功能下调和气道反应性增高，因而多不主张长期应用。分为吸入剂（定量雾化、干粉吸入、持续雾化）、口服剂、静脉用药为吸入剂（定量雾化、干粉吸入、持续雾化）、口服剂、静脉用药 * * 短效短效：作用时间为：作用时间为4-64-6小时。沙丁胺醇（舒喘宁、全特宁）、特布他林（博利康小时。沙丁胺醇（舒喘宁、全特宁）、特布他林（博利康尼、喘康速）、非诺特罗尼、喘康速）、非诺特罗* * 长效：长效：作用时间作用时间12-2412-24小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗 缓释和控释型缓释和控释型3 3茶碱

18、类：茶碱类： 特点：广、平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋等。对痉挛的呼吸道作用更显著特点：广、平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋等。对痉挛的呼吸道作用更显著 药理作用：（药理作用：（1 1）扩张支气管平滑肌）扩张支气管平滑肌 22兴奋药兴奋药 茶碱类除能抑制茶碱类除能抑制磷酸二酯酶磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的，提高平滑肌细胞内的cAMPcAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎及抗作用；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎及免疫调节作用。免疫调节作用。 （2 2

19、）具有免疫调节和抗炎作用。）具有免疫调节和抗炎作用。 （3 3）增强膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳。）增强膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳。 是目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。是目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。不良反应：不良反应：安全范围小，应严格用量，及时调整剂量安全范围小，应严格用量，及时调整剂量1 1） 胃肠道反应：口服时多见；胃肠道反应：口服时多见；2 2） 中枢兴奋：可用镇静剂对抗；中枢兴奋：可用镇静剂对抗；3 3） 心血管系统：心血管系统：iviv过快或浓度过高时，心律失常，过快或浓度过高时，心律失常，BPBP，惊厥、昏迷、甚至死亡，惊厥、昏迷、甚至死亡所以：所以

20、：iviv时一定要稀释、缓慢，儿童更应谨慎。时一定要稀释、缓慢，儿童更应谨慎。慎用于妊娠、发热、小儿、老人、心肝肾功能不全的或甲亢慎用于妊娠、发热、小儿、老人、心肝肾功能不全的或甲亢与西咪替丁、大环内酯类、喹诺酮类药物合用时减少用量。与西咪替丁、大环内酯类、喹诺酮类药物合用时减少用量。4 4抗胆碱药抗胆碱药： 吸入抗胆碱药如吸入抗胆碱药如异丙托溴胺异丙托溴胺（ipratropineipratropine bromide bromide）可以阻断节）可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起

21、舒张支气管作用。能减少痰液的分泌作用。射性支气管收缩而起舒张支气管作用。能减少痰液的分泌作用。 与与22受体激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，受体激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，尤其尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。适用于夜间哮喘及多痰的患者。5 5白三烯受体拮抗剂：白三烯受体拮抗剂： 白三烯（白三烯（LTLT）是哮喘发病过程中最重要的）是哮喘发病过程中最重要的炎症介质炎症介质，它不仅能收缩，它不仅能收缩气道平滑肌，且能促进炎症细胞在气道聚集及促进气道上皮、成纤维气道平滑肌，且能促进炎症细胞在气道聚集及促进气道上皮、成纤维细胞增殖，从而参与气道炎症和重构过程。白三烯受体

22、拮抗剂特别适细胞增殖，从而参与气道炎症和重构过程。白三烯受体拮抗剂特别适用于运动性哮喘和阿司匹林哮喘。如扎鲁司特或孟鲁司特用于运动性哮喘和阿司匹林哮喘。如扎鲁司特或孟鲁司特 适用于适用于1212岁以上的儿童及成人岁以上的儿童及成人。6 6、色苷酸钠及尼多酸钠：、色苷酸钠及尼多酸钠： 可部分抑制可部分抑制IgEIgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质也有选择性抑制作用。释放介质也有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩以及运动和过度通气引起的气道收缩。儿童中重度持续哮喘的治

23、疗，。儿童中重度持续哮喘的治疗，可按需吸入色苷酸钠或尼多酸钠治疗。可按需吸入色苷酸钠或尼多酸钠治疗。7 7、酮替酚：、酮替酚： 有很强组胺有很强组胺l l受体拮抗作用，抑制支气管粘膜下肥大细胞释放受体拮抗作用，抑制支气管粘膜下肥大细胞释放炎性介质，抑制细胞内炎性介质，抑制细胞内Ca2+Ca2+释放，并可逆转因反复使用受体激动剂释放，并可逆转因反复使用受体激动剂而下降的受体敏感性。酮替酚为口服的预防哮喘的药物，惟一明显而下降的受体敏感性。酮替酚为口服的预防哮喘的药物，惟一明显不良反应为嗜睡，但对小儿不明显，可长期应用。不良反应为嗜睡，但对小儿不明显，可长期应用。其它治疗其它治疗 - 消除诱因消除

24、诱因 - - 促进排痰：祛痰剂、湿化气道、机械排痰促进排痰：祛痰剂、湿化气道、机械排痰 - - 防治感染防治感染 - - 机械通气机械通气 - - 氧疗氧疗 - - 维持水电解质和酸碱平衡维持水电解质和酸碱平衡缓解期的处理缓解期的处理 1 1、鼓励患者坚持每日定时测量、鼓励患者坚持每日定时测量PEFPEF，监视病情变化，记录哮喘，监视病情变化，记录哮喘日记日记 2 2、注意有无哮喘发作先兆，一旦出现先兆应及时用药以减轻、注意有无哮喘发作先兆，一旦出现先兆应及时用药以减轻发作症状发作症状 3 3、 病情缓解后应继续吸入维持量激素至少病情缓解后应继续吸入维持量激素至少3 36 6个月个月 4 4、

25、 制定预防措施，包括避免过敏原等，避免发作，保持长期稳定制定预防措施，包括避免过敏原等，避免发作，保持长期稳定5 5、 特异性免疫治疗特异性免疫治疗 可采用特异性变应原可采用特异性变应原( (如：花粉、动物毛等如：花粉、动物毛等) )作定期反复皮下注射或舌下作定期反复皮下注射或舌下含服，以产生免疫耐受性，使患者脱敏，可减轻哮喘症状和气道高反应性，含服，以产生免疫耐受性，使患者脱敏，可减轻哮喘症状和气道高反应性，但对其远期疗效和安全性尚待进一步研究但对其远期疗效和安全性尚待进一步研究 6 6、 中药治疗中药治疗九九 护理护理 帮助病人及家人了解哮喘的有关知识，帮助病人及家人了解哮喘的有关知识，缓

26、解紧张情绪。缓解紧张情绪。调整体位，发作时协助病人采取舒适的体位，调整体位，发作时协助病人采取舒适的体位， 半卧位或用小桌横跨于腿部。半卧位或用小桌横跨于腿部。 去掉过敏原，去掉过敏原，适当给氧适当给氧 24L/min缺缺O2伴高碳酸血症时给予低流伴高碳酸血症时给予低流量吸氧。同时注意呼吸道湿化，避免引起气道痉挛。量吸氧。同时注意呼吸道湿化，避免引起气道痉挛。 病情观察：发作的前驱症状，加重时间，机械通气的准备。病情观察：发作的前驱症状，加重时间，机械通气的准备。饮食护理：清淡容易消化，足够热量、避免冷、硬、油煎；避免激饮食护理：清淡容易消化，足够热量、避免冷、硬、油煎；避免激发食物；食物添加剂（酒石黄、亚硝酸盐）；戒烟酒。发食物；食物添加剂（