临本人体免疫学课程考试大纲

1、人体免疫学考试大纲（供临床医学专业本科2015级用）一、课程考试题型（一）闭卷小测验题型选择题（单选）、是非题。（二）期末闭卷理论考试题型1主观性试题（简答题、论述题、案例分析题）。2客观性试题（最佳选择题）。二、考试形式与成绩报告（一）理论考试1闭卷小测验：测验次数为1次。测验次数要求试题结构及分数构成1次在B细胞介导的适应性免疫应答授课内容结束后进行选择题（单选）、是非题。2期末闭卷笔试：按常规命题，考试内容覆盖全部的课程目标，题型包括选择题、问答题（简答题或论述题）和案例分析题。（二）成绩报告课程成绩= 平时成绩（实验报告成绩+教学互动+闭卷小测试+理论作业）+期末闭卷笔试成绩。注：平时

2、成绩占期评成绩的30%，（其中实验报告占10%，教学互动+闭卷小测试+理论作业这三部分共占20%）；期末闭卷笔试成绩占期评成绩的70%.（三）注意事项1闭卷小测验考试无故不允许申请缓考。每次测验结束时务必交卷，延时交卷或缺考，均视为放弃该次测试成绩。学生提出缓考申请必需班主任、年级主任签字签字证明情况属实，在任课老师同意之后才能缓考。2期末闭卷笔试可以申请缓考。缓考与下一学期开学初进行的补考一同进行。3申请缓考的，计算课程成绩时，原来小测验的成绩依课程成绩构成计入。4闭卷小测验不安排补考，补考、重修考试的试题命题范围、难度与期考闭卷笔试相当。三、考试基本内容本部分所列的内容均为本课程考试的基本

3、内容，标有波浪下划线的，均是重点内容。第一章 免疫学概述1.免疫、免疫防御及免疫监视的概念，免疫系统的基本功能。2.免疫学的简史，现代免疫学的发展。第二章 免疫器官和组织1.免疫系统的组成。2.免疫器官的种类和功能。3.胸腺微环境、淋巴细胞归巢、淋巴细胞再循环的概念。第三章 抗原1.抗原、抗原决定基概念。2.抗原基本特性；决定抗原免疫原性的条件；抗原特异性的决定因素。3.B、T细胞决定基的概念和特点。4.抗原的基本分类；TD-Ag和TI-Ag的概念及特点。5.佐剂、超抗原的种类和作用机制。第四章 免疫球蛋白1.Ab、Ig的概念。2.Ig的基本结构、生物学功能；五类Ig的主要特性和功能。3.熟悉

4、Ig的功能区、酶解片段，单克隆抗体的概念和特点。4.了解Ig的理化特性，Ig血清型，抗体的制备。第五章 补体系统1.补体、补体系统概念及组成；补体的生物学作用。2.补体经典激活途径、替代激活途径的过程及两条途径的比较。3.MBL途径，补体激活的调节，补体受体及其免疫学功能。第六章 细胞因子1.细胞因子的概念和种类，细胞因子的生物学活性。2.细胞因子的作用特点。3.细胞因子的受体，与细胞因子及其受体相关的生物制品。第七章 白细胞分化抗原与粘附分子1.白细胞分化抗原、粘附分子的概念。2.与T细胞、B细胞有关的CD分子。3.粘附分子的种类与功能。4.CD分子和黏附分子及其单克隆抗体的临床应用。第八章

5、 主要组织相容性复合体及其编码分子1.MHC、HLA的概念，HLA抗原分子的结构及其分布，MHC分子的生物学功能。2.人类MHC基因定位，HLA在医学中的意义。 3.MHC结构、遗传特征，MHC分子和抗原肽的相互作用，MHC的多态性。第九章 B淋巴细胞1. B淋巴细胞的主要表面分子和作用。 2.B淋巴细胞的功能。3.B淋巴细胞的亚群。4.B淋巴细胞的分化发育。第十章 T淋巴细胞1.T淋巴细胞的主要表面分子和作用。2.T淋巴细胞的亚群及其功能。3.T淋巴细胞的分化及发育。第十一章 抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈1.抗原提呈细胞的概念、种类。2.三种专职抗原提呈细胞的特点及功能。3.外源性和内源性

6、抗原加工与递呈途径。4.DC的分类。第十二章 T淋巴细胞介导的细胞免疫应答1.细胞活化的信号要求，Th1细胞及CTL细胞介导的免疫效应及其发生过程。2.细胞识别抗原的特点及识别发生的部位。3.细胞活化细胞信号转导过程及活化后基因表达。第十三章 B细胞介导的体液免疫应答1.B细胞识别抗原的特点 ， B细胞活化的信号要求， Th与B细胞相互作用，抗体产生的一般规律，B细胞对TI抗原的免疫应答的特点 。2.抗体的免疫效应。3.免疫记忆，B细胞在生发中心的分化过程。第十四章 固有免疫系统及其应答1.固有免疫应答和适应性免疫应答主要特点。2.组织屏障及其作用，吞噬细胞及NK细胞的功能，固有免疫效应分子及

7、其作用。3.固有免疫应答的作用时相。第十五章 免疫耐受1.免疫耐受的概念、一般特征，影响免疫耐受形成的因素。2.T、B细胞免疫耐受 特点3.免疫耐受的分类，免疫耐受机制。4.研究免疫耐受的意义。第十六章 免疫调节1.免疫调节的概念2.免疫分子和免疫细胞对免疫应答的调节作用，活化诱导的细胞死亡对效应功能的调节的免疫调节作用、免疫应答的遗传控制。3.独特型网络与免疫调节，神经内分泌免疫网络的调节第十七章 超敏反应1.超敏反应的概念及分型。2.型超敏反应的概念、特点。3.参与型超敏反应的主要成分。4.型超敏反应发生机制、常见疾病及其防治。5.型超敏反应的概念、发生机制及常见疾病。第十八章 自身免疫病

8、1.自身免疫、自身免疫性疾病的概念、自身免疫性疾病的分类及基本特征。2.自身免疫病的诱发因素与机制；自身免疫病的病理免疫损伤机制。3.常见自身免疫病。4.自身免疫病的治疗原则。第十九章 免疫缺陷病1.免疫缺陷病、原发性免疫缺陷病、获得性免疫病的概念。2.免疫缺陷病的特点及分类。3.临床常见的原发性免疫缺陷病的发病种类、机制。4.继发性免疫缺陷病的诱因5.HIV的传播途径，AIDS致病机制机制。6.AIDS的临床分期。AIDS的预防7.原发性免疫缺陷病的临床表现。8.免疫缺陷病的治疗原则。第二十章 肿瘤免疫1.肿瘤抗原、肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗原的概念。2.肿瘤抗原的分类。3.各种常见的肿瘤抗

9、原及其特征。4.机体抗肿瘤的免疫效应机制及肿瘤的免疫逃逸机制。5.肿瘤的免疫诊断及治疗原则。第二十一章 移植免疫学1.同种异体器官移植排斥反应的类型。2.同种异体器官移植排斥反应的机制。3.宿主抗移植物反应的类型及其发生机制。4.移植物抗宿主反应的本质。5.说出器官移植相关的免疫学问题。6.移植排斥反应防治原则。第二十二章 免疫学检测技术1.抗原抗体反应的原理及特点2.凝集反应、沉淀反应的原理及应用；3.ELISA法检测抗原或抗体的方法、原理及应用。4.列举抗原或抗体的检测方法（凝集反应；沉淀反应；三大标记技术免疫荧光法、酶免疫测定、放射免疫测定法；免疫印迹法等)；5.淋巴细胞的分离方法。第二

10、十三章 免疫学防治1.人工主动免疫、人工被动免疫的概念。2.人工主动免疫与人工被动免疫的区别。3.概述疫苗的种类和应用。4.常用的免疫增强剂和免疫抑制剂。5.免疫治疗的原理及措施。6.说出疫苗的基本要求四、复习题（问答题）第一章 免疫学概论1简述固有性免疫（非特异性免疫）和获得性免疫（特异性免疫）的概念和作用。 固有（天然）免疫（非特异性免疫）是指个体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的防御功能，乃经遗传而获得，而并非针对特定抗原，属天然免疫；具有无特异性、无记忆性、作用快而弱等特点；是机体免疫防御的第一道防线，在感染早期（数分钟至96小时内）执行防卫功能。执行固有性免疫功能的有皮肤、粘膜物理

11、屏障作用及局部细胞分泌的抑菌和杀菌物质的化学效应；有非特异性效应细胞（中粒、单核/巨噬细胞、NK细胞等）对病毒感染靶细胞的杀伤作用，及血液和体液中效应分子（补体、溶菌酶、细胞因子等）的生物学作用。获得性免疫（特异性免疫）是指个体发育过程中接触特定抗原（决定簇）而产生，仅针对该特定抗原（决定簇）而发生反应。由后天获得，具有特异性、记忆性、作用慢而强等特点。其执行者是T及B淋巴细胞。T及B细胞识别病原体成分后被活化、增殖、分化等免疫应答过程，约4-5天后，才生成效应细胞，杀伤清除病原体。适应性免疫应答是继固有性免疫应答之后发挥效应的，在最终清除病原体，促进疾病治愈，及在防止再感染中起主导作用。 2

12、简述特异性免疫的主要特点。特异性免疫应答具有特异性、记忆性、耐受性等特点。特异性包括两个方面的含义，一方面特定的免疫细胞克隆仅能识别特定抗原（决定基）；另一方面应答过程形成的效应细胞和抗体仅与诱导其产生的抗原（决定基）发生特异性反应。记忆性是指淋巴细胞初次接触特定抗原，产生应答，形成特异性记忆细胞，该细胞以后再次接触相同抗原刺激后迅速被激活产生强的再次应答。耐受性是指免疫细胞接受抗原刺激后，也可表现为针对特定抗原（决定簇）的特异性不应答，即产生免疫耐受。 3参与固有性免疫应答的成分有哪些？固有性免疫应答的成分包括：生理屏障 完整的皮肤和胃肠道、呼吸道粘膜组织具有机械阻挡病原体入侵的屏障作用,并

13、能产生和分泌一些抗菌或抗病毒物质,抑制或杀灭病原微生物；吞噬细胞和NK细胞 循环中的中性粒细胞、单核细胞和组织中的巨噬细胞能迅速吞噬和杀伤侵入体内的病原微生物。对病原体感染的细胞或肿瘤细胞，可通过NK细胞加以识别和杀伤；血浆蛋白和细胞因子血液或组织中存在许多抗的补体系统具有溶解细菌和病毒的作用，并能增强吞噬细胞的吞噬作用；巨噬细胞产生的白细胞介素和肿瘤坏死因子可作用于感染部位的小血管内皮细胞,有利于吞噬细胞向感染部位移动；NK细胞所产生的-干扰素能活化巨噬细胞，增强其杀伤胞内病原体的能力。第二章 免疫器官和组织1.免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用。免疫器官根据其功能不同，分为中枢免疫器官和

14、外周免疫器官。中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所。哺乳动物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓，在禽类还包括腔上囊。外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些细胞接受抗原刺激、发生免疫应答的部位。外周免疫器官主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。 2. 胸腺微环境的组成及其作用。胸腺微环境由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。胸腺基质细胞包括胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞和成纤维细胞等，主要参与胸腺细胞的阴性选择和阳性选择。其中胸腺上皮细胞是胸腺微环境的最重要组分，主要通过分泌胸腺激素和细胞因子诱导胸腺细胞

15、分化为成熟的T细胞，同时上皮细胞还能与胸腺细胞相互接触，与其表面的黏附分子及其配体、细胞因子及其受体、抗原肽-MHC分子复合物与TCR等相互作用诱导胸腺细胞分化为成熟。细胞外基质可促进上皮细胞与胸腺细胞接触，并参与胸腺细胞在胸腺内移行和成熟。 3黏膜相关淋巴组织由哪些成分组成的？其具有哪些结构特点？黏膜相关淋巴组织（mucosal-associated lymphoid tissue, MALT）主要包括扁桃体、阑尾和小肠派氏集合淋巴结以及呼吸道、肠道和泌尿生殖道粘膜上皮细胞下聚集的无包膜的淋巴组织。MALT没有输入淋巴管道，抗原由局部黏膜上皮细胞表面进入。在肠黏膜上皮细胞间存在一种特化的抗原

16、转运细胞一M细胞，该种细胞能以吞饮形式将外来抗原转运到胞质内，并在未经降解情况下，将抗原转运到粘膜下结缔组织中。粘膜下结缔组织中富含巨噬细胞、树突状细胞以及与之混处在一起的T、B细胞。T细胞中以CD8+T细胞为主（占8090），CD4+T细胞主要为CD45RO+记忆T细胞，B细胞主要是表型为mlgD+HLA-DR+B7+的记忆B细胞。第三章 抗原1比较T细胞和B细胞抗原表位的特性在免疫应答中，TCR和BCR所识别的抗原表位不同，分别称T细胞表位和B细胞表位。主要有5个方面的不同。T细胞和B细胞抗原表位特性的比较T细胞表位 B细胞表位 表位受体MHC分子表位性质表位类型表位位置 TCR必需线形短

17、肽线性表位抗原分子任意部位 BCR无需天然化合物构象表位、线性表位抗原分子表面2决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价抗体？决定抗原免疫原性的因素包括：1) 抗原分子的理化性质: 化学性质: 一般蛋白质抗原的免疫原性强，核酸和多糖的抗原性弱,脂质一般没有抗原性分子量大小: 一般分子量大于10KD免疫原性较强, 在一定范围内分子量越大免疫原性越强。结构的复杂性: 苯环氨基酸能增强抗原的免疫原性。分子构象和易接近性: BCR易接近的抗原决定基免疫原性强物理状态: 一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原。2)宿主方面的因素: 的遗传年龄、性别和健康状态。3)免疫方

18、法:免疫抗原的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择。获得高效价抗体方法：1)对抗原的修饰：使用颗粒性的蛋白质抗原。2)通过实验获得最佳抗原剂量3)采取皮内免疫的途径，注射间隔适当4)选择免疫应答较强的宿主。5) 选择适当的免疫佐剂等。3超抗原和常规抗原有何区别？1) 常规抗原仅能激活一个克隆的T细胞或B细胞;超抗原只需极低浓度即可激活多个克隆的T细胞或B细胞。2) 常规抗原与TCR超变区的抗原结合槽结合; 超抗原一端与TCRVb的外侧结合,一端与APC上MHC结合3)T细胞识别常规抗原是特异的;识别超抗原是非特异的4)T细胞识别常规抗原受MHC限制:识别超抗原不受MHC限制4何谓佐剂，简述其影响

19、免疫应答的机制佐剂是非特异性免疫增强剂，当其与抗原一起注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。作用机制：1.能改变抗原物理性状、增加抗原在体内潴留时间；2.刺激单核-巨噬细胞，增加对抗原的处理和提呈能力；3.刺激淋巴细胞的增殖、分化，增强和扩大免疫应答的能力。佐剂的种类很多，生物性的如卡介苗、短小棒状杆菌、脂多糖LPS、细胞因子；无机化合物如氢氧化铝、明矾。5根据抗原与机体的亲缘关系可分为哪些抗原？（1）异种抗原：是来自另一物种的抗原性物质。如临床上用于治疗的动物免疫血清，如马血清抗毒素有两重性： 一是特异性抗体，能中和毒性作用；另一种是异种抗原，可导致超敏反应的

20、发生。（2）同种异型抗原：是存在于同一种属不同个体之间的抗原。常见的人类同种异型抗原有血型抗原和组织相容性抗原（HLA）。（3）自身抗原：在正常情况下，机体对自身组织细胞不会产生免疫应答，即自身耐受。但是隔离抗原的释放或改变和修饰了自身抗原的抗原结构，能诱发对自身抗原的应答。（4）异嗜性抗原： 指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原，又名Forssman抗原。（5）独特型抗原：TCR、BCR或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型可成为自身免疫原，即独特型。独特型抗原可诱导抗独特型抗体的产生，形成免疫网络，调节免疫应答。 6简述异嗜性抗原，并举例说明其在医学中的实践

21、意义。异嗜性抗原（heterophile antigen）是一类与种属特异性无关的，存在于不同种系生物如动物、植物或微生物间的共同抗原，又名Forssman抗原。某些异嗜性抗原在医学实践中具有重要意义。例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原，可能与急性肾小球肾炎和风湿病的发病机制有关。又如，斑疹伤寒立克次体与变形杆菌的一些菌株间有共同抗原，临床上可以采用相应变形杆菌为抗原，与斑疹伤寒患者血清做凝集实验（即外斐实验），进行辅助诊断。7何谓隐蔽的自身抗原？举例说明隐蔽的自身抗原释放后，可引起哪些相应的临床疾病？正常情况下与血流和免疫系统相对隔绝的自身物质称为隐蔽的自身抗原，主要包

22、括眼晶状体蛋白、眼葡萄膜色素蛋白、甲状腺球蛋白和精子等。这些自身抗原由于特殊的解剖位置，在胚胎期没有机会与具有相应抗原受体的自身淋巴细胞接触，或在胚胎期尚未出现，机体未能建立针对这些抗原的免疫耐受。当外伤、感染等原因使这些物质进入血流后，便可引起自身免疫应答，严重者可导致自身免疫性疾病。如甲状腺球蛋白释放入血，可引起变态反应性甲状腺炎，眼晶体状蛋白、眼葡萄膜色素蛋白释放，可以引起晶状体过敏性眼炎或交感性眼炎；精子抗原释放可引起男性不育等。第四章 免疫球蛋白1免疫球蛋白的水解片段及其功能。(1) 木瓜蛋白酶的水解作用木瓜蛋白酶(papain)使Ig在铰链区重链间二硫键近N端处切断，形成3个水解片

23、段：两个相同的单价抗原结合片段(fragment of antigen-binding)简称Fab段；一个可结晶的片段(crystalizable fragment)简称Fc段。Fab段生物保留了特异结合抗原的功能，但是单价的结合。Fc段保留了重链的抗原性和Ig相应功能区的活性。(2) 胃蛋白酶的水解作用胃蛋白酶(pepsin)可使Ig于铰链区重链间二硫键近C端处断开，形成一个具有与抗原双价结合的F(ab) 2片段和无生物活性的小分子多肽碎片(pFc)。2五类免疫球蛋白的特点与功能：IgG：（单体）“主力军”）（1）分4个亚类：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4（2）血清含量最高（75%）

24、，分子量最小（3）出生后3月开始合成，半衰期长21天左右（4）唯一通过胎盘的Ig（5）丙种球蛋白的主要成分（6）抗感染抗体、参与自身免疫、超敏反应IgM：（五聚体或单体）“先头部队”五聚体IgM：（1）分子量最大，存在于血流中，抗败血症（2）合成最早、半衰期短，用于早期诊断、产前诊断（3）具有强大的调理、激活补体及杀菌作用（4）血型抗体主要为IgM（5）参与自身免疫、超敏反应单体IgM：SmIgM为B细胞最早出现的重要表面标志IgA：“边防军”血清型IgA：单体，存在于血清中，免疫作用弱分泌型IgA：双体、三体及多体（1）存在于乳汁、唾液及外分泌液中（2）局部免疫、激活补体（替代途径）、ADC

25、CIgD：（1）血清含量低（1%）（2）为B细胞的分化受体（3）防止免疫耐受的发生IgE：（1）正常时含量极低（0.002%）（2）两类Fc受体高亲和力受体：与I型超敏反应有关低亲和力受体：与ADCC有关3免疫球蛋白的异质性 异质性（heterogeneity）：（1）不同抗原甚至同一抗原刺激B细胞产生的免疫球蛋白，在其特异性以及类型等诸方面均不尽相同 ；（2）不同抗原表位刺激机体所产生的不同类型的免疫球蛋白分子，其识别抗原的特异性不同，其重链类别和轻链型别也有差异； （3）不同抗原表位诱导的同一类型的免疫球蛋白（如IgG），其识别抗原的特异性不同。 4导致异质性的因素（1）外源因素所致的异质

26、性免疫球蛋白的多样性 （2）内源因素所致的异质性免疫球蛋白的血清型 （3）免疫球蛋白既可与相应的抗原发生特异性的结合，其本身又可激发机体产生特异性免疫应答，呈现出不同的免疫原性。Ig分子上有三种不同的抗原表位：同种型、同种异型、独特型抗原表位。同种型：存在于同种抗体分子中的抗原表位称为同种型，是同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志，存在于Ig C区。同种异型：同一种属但不同个体来源的抗体分子也具有免疫原性的不同，也可刺激机体产生特异性免疫应答。这种存在于同种但不同个体中的免疫原性，称为同种异型，是同一种属不同个体间Ig分子所具有的不同抗原特异性标志，为个体型标志，存在于I

27、g C区。 独特型抗原：即使是同一种属、同一个体来源的抗体分子，主要由于其CDR区的氨基酸序列的不同，可显示不同的免疫原性，称为独特型；是每个免疫球蛋白分子所特有的抗原特异性标志，其表位又称为独特位(idiotope)。抗体分子每一Fab段均存在56个独特位，它们存在于V区。 独特型表位在异种、同种异体甚至同一个体内均可刺激产生相应抗体，即抗独特型抗体（anti-idiotype antibody,AId）。5何谓免疫球蛋白？何谓抗体？二者有何关系？免疫球蛋白是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。主要存在于血液和某些外分泌液中，也可作为抗原识别受体存在于B细胞表面。抗体是机体免疫细胞被

28、抗原激活后，由B细胞增殖分化为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的球蛋白。抗体是免疫球蛋白，但免疫球蛋白不都是抗体，如骨髓瘤蛋白是免疫球蛋白，但无抗体活性。6什么是抗体结合价？免疫球蛋白结合抗原表位的个数为抗体的抗原结合价即抗体结合价。单体免疫球蛋白为2价，分泌型IgA为4价。7脐血IgM升高有何临床意义？因为IgM不能通过胎盘，脐血IgM升高表示胎儿有宫内感染，抗原刺激胎儿产生的抗体，IgM也是个体发育过程中最早合成的抗体，为此也预示胎儿可能有畸形。8什么原因造成免疫球蛋白具有多样性？造成免疫球蛋白多样性的原因有二：一是外源性的即自然界存在的抗原数目繁多，如蛋白质、多糖、脂类，每

29、一种抗原结构十分复杂，一般情况下，一种抗原诱导产生一种特异性抗体。因此，自然界的抗原复杂性导致人体抗体的多样性；内源性的原因是免疫球蛋白可与相应抗原结合，其本身又可刺激机体产生特异性免疫应答，免疫球蛋白分子包含多种不同抗原表位，呈现不同的免疫原性。9免疫球蛋白的血清型之一同种型有何实际意义？同种型是不同种属所有正常个体Ig分子所共同具有的抗原特异性标志。其抗原决定簇主要存在于Ig恒定区，约60%氨基酸不同，不同种属个体间具有强抗原性，为此，将人的免疫球蛋白注射动物，获得动物抗人免疫球蛋白的抗体，用以检测人免疫球蛋白含量；反之，动物（马）的免疫球蛋白（马血清抗毒素），注射人体，由于异种免疫原性，

30、引起超敏反应。10免疫球蛋白的血清型之一同种异型有何实际意义？同种异型是指同一种属不同个体所来源的抗体分子也具有免疫原性，也可刺激机体产生特异性免疫应答。这种存在于同种但不同个体中的免疫原性，称为同种异型。存在于免疫球蛋白C区内一个或数个氨基酸的不同而表现出的抗原性差异。现已发现Gm因子30余种，Km因子有3种，Am因子有2种。在临床上，注射丙球可引起发热等不良反应。11免疫球蛋白的血清型之一独特型有何实际意义？独特型是指不同B细胞克隆所产生的Ig V区所具有的抗原特异性标志。独特型抗原决定簇是由超变区特有的氨基酸序列和构型所决定的。机体感染病原微生物，产生抗体，此抗体又在自身体内诱导产生抗独

31、特型抗体，抑制前一种抗体的产生，此即独特型与抗独特型的调节作用。12何谓多克隆抗体？在医疗实践中有何意义？在含有多种抗原表位的抗原物质刺激下，体内多个B细胞克隆被激活并产生针对多种不同抗原表位的抗体，其混合物即为多克隆抗体。其优点是：作用全面，具有中和抗原、免疫调理、介导补体依赖的细胞毒作用、ADCC效应，来源广泛，制备容易用于相关疾病治疗，发挥不可替代的重要作用；缺点是特异性不高、用于检测易发生交叉反应，导致误诊。13何谓单克隆抗体？在医疗实践中有何意义？单克隆抗体是由一个B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的特异性抗体。由杂交瘤细胞产生具有高纯度、高浓度和高特异性的特点，用于诊断避免交叉

32、反应造成的误诊。14简述基因工程抗体的获得方式。通过基因工程技术制备基因工程抗体即将人源抗体的编码基因，导入真核或原核生物表达系统或转基因到剔除自身抗体编码基因，又敲入人Ig基因的小鼠，通过抗原免疫，小鼠脾脏中B细胞可产生特异性人抗体，将免疫小鼠B细胞与人骨髓瘤细胞融合，即获得分泌特异性完全人抗体的杂交瘤细胞，规模化培养获得大量人特异性抗体。第五章 补体系统1补体活化经典途径激活剂：Ag-Ab复合物( IgG、IgM )参与成分：C1C9激活过程：（1）识别阶段：（即C1酯酶的形成）当抗体与抗原结合后，抗体构象发生改变，暴露出位于Fc段上的补体结合点，Clq便与之结合。继而激活Clr、C1s。

33、（2）活化阶段：（即C3,C5转化酶形成）活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步裂解C3，形成C5转化酶。（3）膜攻击阶段：（即攻膜复合体 【MAC】形成）在C5转化酶的作用下，C5被裂解成C5a和C5b。继而作用于后续的其他补体成分，形成C5b6789攻膜复合体（membrane attack complex, MAC），最终导致细胞膜受损，细胞裂解。2补体活化旁路途径激活剂：酵母、细菌的多糖成分（LPS）、凝聚的 IgA、IgE等。不经C1、C4、C2途径，激活物直接激活C3，继而完成C5C9成分的连锁反应。参与成分：B、 D、 P因子、C3、C5C9激活过

34、程：在经典途径中产生的或自发产生C3b 可与 B因子结合，血清中D因子裂解B因子产生Ba和Bb。小片段Ba进入液相，而具有酯酶活性的大片段Bb与C3b结合 ，形成C3bBb，此即为替代途径中的C3转化酶。C3bBb易于衰变，但当与P因子结合后便稳定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b，后者沉积在颗粒表面并与C3bBb结合形成C3bnBb，即C5转化酶，裂解C5，引起相同的末端效应。3MBL（甘露糖结合凝集素）激活途径mannan-binding lectin pathway 激活剂 ： MBL(MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，属于凝集素家族,存在血浆中)MBL复合物：MBLMASP-1（M

35、BL相关的丝氨酸蛋白酶 ） MASP-2 （MBL-associated serine proteas）：MASP2可水解C4和C2分子，MASP1则可直接切割C3。激活途径:与经典途径过程基本类似，但其激活起始于炎症期产生的蛋白与病原体结合后，而并非依赖IC的形成。 4补体的自身调节：C3转化酶极易衰变未与细胞膜结合的C4b、C3b、C5b易衰变阻断补体级联反应，只有结合于固相的C4b、C3b、C5b才能触发经典途径；旁路途径的C3转化酶仅在特定的细胞或颗粒表面才具有稳定性5补体调节因子的作用防止或限制补体在液相中自发激活的抑制剂；抑制或增强补体对底物正常作用的调节剂；保护机体组织细胞免遭补

36、体破坏作用的抑制剂：MCP 、CR16简述补体系统的组成。 补体是存在于人和脊椎动物血清、组织液中的一组球蛋白，经活化后具有酶活性，因是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件而得名，它包括30余种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成，按其功能的不同可将分为三类： 补体的固有成分，包括经典途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2； MBL途径MBL（甘露糖结合凝集素）和丝氨酸蛋白酶；旁路途径的B因子、D因子；三条途径的共同末端通路C3、C5-C9。 调节蛋白，包括备解素（P因子）、C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白等； 补体受体：CR1-CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。 7简述补体的理化性质。（

37、1）大多是球蛋白，少数是或球蛋白；（2）血清中各种成分含量不一，以C3含量最高；（3）性质很不稳定，许多理化因素可破坏补体；（4）5630分，丧失活性，灭活；（5）含量相对稳定，不因抗原刺激而增加。8试比较补体系统三条激活途径的异同点。比较项目 经典途径 MBL途径 旁路途径 激活物 免疫复合物等 细菌表面甘露糖 细菌脂多糖、酵母多糖等 起始分子C1qC2、C4C3参与的补体成分 C19 C29、MBL、丝氨酸蛋白酶 C3、B因子、D因子、P因子、C59 所需离子 Ca2+， Mg2+ Mg2+ Mg2+ C3转化酶 C4b2b C4b2b C3bBb C5转化酶 C4b2b3b C4b2b3

38、b C3bBb3b 作用参与特异性体液免疫效应阶段，在疾病的持续过程中起重要作用。 参与非特异性免疫，可直接激活，在感染早期起重要作用。 参与非特异性免疫，可直接激活，自身放大，在感染早期起重要作用。 9简述补体的生物学功能（l）溶菌或溶细胞作用：补体系统激活后在细菌或细胞表面形成膜攻击复合物MAC（C5b6789），破坏局部磷脂双层，产生溶菌或细胞溶解作用，参与早期抗感染作用。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的的调理素，它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，促进、提高吞噬细胞的吞噬作用。（3）免疫黏附 此效应是机体清除循环免疫复合物的重要机制。补体C

39、3b能与IC中的Ig共价结合，此种携带C3b的IC能与表达C3b受体（CR1CR3）血细胞结合，并通过血流运送到肝脏而被M吞噬清除。（4）介导炎症反应：C3a、C4a和C5a作为炎症介质又被称为过敏毒素激发细胞脱颗粒、释放组胺之类的血管活性介质引起炎症反应。主要表现为增加血管通透性和使平滑肌收缩。此外，C5a还具有趋化中性粒细胞的作用。10试述补体的病理生理学意义。（1）在机体抗感染过程中的作用：补体的旁路途径和MBL途径识别微生物表面或其糖链组分触发级联反应，裂解片段和复合物通过调理作用、炎症反应，发挥溶菌作用在特异性免疫的效应阶段，通过经典途径触发级联反应，发挥溶菌作用。（2）参与适应性免

40、疫应答 补体介到导的调理作用，促进抗原提呈启动适应性免疫应答；树突状细胞表面的CR1和CDR2可将免疫复合物固定在生发中心诱导和维持记忆性B细胞。（3）补体系统与血液中凝血系统、纤溶系统、激肽系统，均依赖多种成分级联的蛋白酶裂解作用，借助丝氨酸蛋白酶结构域发挥效应。11补体与疾病有什么关系？（1）遗传性补体缺陷，致使补体不能激活，导致患者对病原体易感，同时体内IC清除障碍，导致发生自身免疫病。（2）某些补体成分或补体受体成为病原体感染人体的受体。如EB病毒以CR2为受体；麻疹病毒以MCP（膜辅蛋白）为受体等（3）补体与炎症性疾病 创伤、烧伤、感染、器官移植均可激活补体，产生的炎症因子，可激活单

41、核细胞、内皮细胞和血小板释放炎症介质和细胞因子参与炎症反应；补体系统与血液中凝血系统、纤溶系统、激肽系统，相互作用，扩大并加剧炎症反应。 补体与异种器官移植 现发现人体内存在猪细胞表面某些组分的天然抗体。猪-人间移植后，该天然抗体与猪器官血管内皮细胞结合，激活补体引起超急排斥反应。第六章 细胞因子1细胞因子的共同特征：（1）均为低分子量的多肽或糖蛋白（2）大多数是细胞受抗原或丝裂原等刺激活化后产生，以自分泌或旁分泌的方式发挥作用（3）一种细胞因子可由多种细胞产生，同一种细胞也可产生多种细胞因子。（4）通过与受体结合发挥作用（5）具有高效性、多效性、网络性（6）主要参与免疫反应和炎症反应2细胞因

42、子的分类：（1）干扰素（IFNs） （2）白细胞介素（ILs）（3）集落刺激因子（CSFs）（4）肿瘤坏死因子（TNFs）。（5）趋化因子（6）生长因子3细胞因子的生物学活性1) 介导和调节天然免疫（IFN，TNF，et al）2) 介导和调节特异性免疫（IL-2，4，5，et al）3) 参与炎症反应（IL-1，8，TNF，趋化因子，et al）4) 刺激造血细胞生成和分化（CSF，EPO，et al）5) 诱导凋亡4细胞因子受体的特点1) 细胞因子受体分膜型、分泌型两种2) 细胞因子受体胞外区与细胞因子结合3) 不同细胞因子受体常共用信号传导链5细胞因子受体的分类1) 细胞因子受体超家族(

43、造血因子受体超家族):2) 干扰素受体超家族：胞外区含有2-4个FNIII型功能区3) 免疫球蛋白受体超家族：胞外区含有C2型功能区4) 蛋白酪氨酸激酶受体超家族：胞内区含有PTK功能区5) 肿瘤坏死因子受体超家族：胞外区含有4个富含Cys的功能区6) G蛋白偶联受体超家族：7次跨膜蛋白7) IL-8及趋化因子的受体6简述IL-2的生物学作用IL-2的生物学作用：IL-2由活化T细胞产生促进T细胞增殖、分化和产生细胞因子；增强CTL、NK细胞，LAK、TIL杀伤活性；活化巨噬细胞。7简述IFN的生物学作用。IFN的生物学作用：病毒或干扰素诱生剂刺激细胞产生的低分子多功能糖蛋白，具有抗病毒、抗肿

44、瘤和调节免疫的作用。抑制细胞增殖；引起发热。8简述TNF的生物学作用。TNF的生物学作用由活化的T细胞、NK细胞、巨噬细胞产生；（1）抗肿瘤，杀伤和抑制肿瘤细胞；（2）免疫调节，增强MHCI类分子的表达；（3）引起炎症反应，发热反应；（4）恶液质作用第七章 白细胞分化抗原和黏附分子1粘附分子的共同特点成对存在，糖蛋白，结合无特异性，无TcR、MHC样的多态性，主要介导细胞间粘附,也起信号传导作用，同时作用：一种细胞同时表达多种CAM,多种CAM共同参与同一类细胞间的粘附2黏附分子分类，以及主要有哪些功能？ 分类：粘附分子根据其结构特点和功能可分为整合素家族、免疫球蛋白超家族(IgSF)、选择素

45、家族、钙粘蛋白家族等。 整合素家族主要介导细胞与ECM粘附，以及白细胞与血管内皮细胞粘附；免疫球蛋白超家族是指具有与IgV或C区相似的折叠结构,且氨基酸组成有一定同源性的一组分子，包括粘附分子、MHC、抗原识别受体、IgFc受体、白细胞分化抗原等，其主要功能是参与细胞间相互识别和相互作用；选择素家族主要介导血液流动状态下白细胞与血管内皮细胞的局部粘附,在g滚动过程中起作用；钙粘蛋白家族主要在细胞生长发育的选择性聚集中发挥重要作用。 粘附分子的生物学功能有：（1）免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号：T细胞的识别、粘附及活化有关的CD分子及其功能： CD3与TCR结合形成TCR-CD3复

46、合物， TCR特异性识别抗原，CD3传导信号；CD4和CD8是区分T细胞亚类的重要表面标志；CD4- MHC II 分子结合是TCR-CD3识别抗原的辅助受体； CD8-MHC I分子结合是TCR-CD3识别抗原的辅助受体；CD28- B7-1/B7-2结合提供T细胞活化的重要协同刺激信号，提供T细胞活化的第二信号，刺激T细胞活化、增殖和分化；CTLA-4 -B7-1/B7-2结合，提供活化T细胞抑制信号；CD40L- CD40参与B细胞应答的重要协同刺激分子；B细胞识别、粘附及活化有关的CD分子及其功能： CD79/CD79与BCR结合成复合物，转导BCR特异性识别抗原的信号；CD19/CD

47、21/CD81结合成复合物，辅助B细胞识别抗原，参与信号转导。促进B细胞的激活，CD21 为EBV受体，使EBV感染B细胞；CD80/CD86（B7-1/B7-2）-CD28结合，转导T细胞活化协同刺激信号。CD40- CD40L结合，参与B细胞活化的第二信号，刺激B细胞活化增殖和分化成熟。（2）炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附：白细胞上的黏附分子可与血管内皮细胞上互为配体的黏附分子相互黏附，参与炎症的发生。例如ICAM-l与LFA-l。（3）淋巴细胞归巢：淋巴细胞的定向迁移，包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移其分子基础是淋巴细胞上的归巢受体与血管内皮细胞上地址素相互黏附，使淋巴细胞穿

48、过血管内皮细胞向外周淋巴器官、皮肤炎症部位、黏膜相关淋巴组织回归。例如：L-选择素与HEV上CD34结合。3CD分子和粘附分子及其McAb的临床应用 （1）阐明发病机制如CD4分子是HIV的主要受体 （2）在疾病诊断中的应用HIV感染后CD4+细胞绝对数下降(500个/l)。此外，CD McAb 为白血病、淋巴瘤的免疫学分型提供了精确的手段。4试述与T细胞识别、黏附及活化有关的CD分子的结构组成和主要作用。T细胞：（1）CD3：由五种肽链组成，与其胞浆区有免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM）结构，其中的酪氨酸磷酸化后，可活化有关激酶，转导TCRCD3介导的活化信号。（2）CD4为单链跨膜糖蛋白，

49、细胞膜外有四个lgSF结构域，其中第一、第二结构域可与MHC类分子非多态区结合。CD4分子是Th细胞表面协助TCRCD3识别抗原的辅助受体，其胞浆区与P56LCK激酶相连，当CD4分子与配体MHC一类分子结合后，可促进T细胞活化信号的传导。（3）CD8：是由链和链借二硫键连接组成的异源二聚体，是Tc（CTL）细胞表面协助TCRCD3识别抗原的辅助受体，其胞浆区与P56LCK激酶相连。当CD8分子与配体MHC1类分子重链3结合后，可促进T细胞活化信号的传导。（4）CD2：又称淋巴细胞功能相关抗原一2（LFA2），其配体主要是CD58（LFA3）。CD2与其配体结合后可增强T细胞与APC或靶细胞之

50、间的黏附，促进T细胞活化第二信号的产生和传导。（5）CD28：CD28分子是由二硫键连接组成的同源二聚体，其配体是抗原提呈细胞表面的B7-1（CD80）和B7-2（CD86）分子。CD28与其配体CD80CD86是一组最重要的协同刺激分子，二者相互作用可产生协同刺激信号（即T细胞活化的第二信号）使T细胞活化。（6）CD152：又称细胞毒性淋巴细胞抗原-4（CTLA-4），表达于活化T细胞表面，而静止T细胞不表达。CD152与相应配体CD80CD86结合后，可对活化T细胞产生负调节作用，即对活化细胞产生抑制作用，使免疫应答恢复到相对平衡的状态。（7）CD154：又称C40配体（CD40L），属于

51、TNF超家族成员，分布于活化T细胞表面。CD154以三聚体形式与B细胞表面的CD40结合后，可产生协同刺激信号（活化第二信号），诱导和促进B细胞活化。5试述与B细胞识别、黏附及活化有关的CD分子的结构组成和主要作用。B细胞：（1）CD79/CD79（Ig/lg）：CD79和CD7通过二硫键组成异二聚体，它们与mIg以非共价键相连组成BCRCD79/CD79复合物，表达于B细胞表面。CD79CD79胞浆区含ITAM，可结合B细胞内信号分子中SH2结构域，从而介导BCR途径的信号转导，即诱导B细胞产生活化第一信号。（2）CD19：CD19表达于成熟和未成熟的B细胞表面，是B细胞的重要标记。CD19

52、是CD19CD21CD81信号复合物中的一个成分，其胞浆区较长，可与多种激酶结合，促进B细胞活化。（3）CD21：又称补体受体2（CR2）或EB病毒受体。CD21具调控蛋白结构域，其胞浆区具有多个蛋白激酶C（PKC）和蛋白酪氨酸激酶（PTK）磷酸化位点。CD21分子表达于成熟B细胞表面，与其配体iC3b和C3d结合，能增强B细胞对抗原的应答。（4）CD80CD86（B7-1B7-2）：CD80和CD86主要表达于树突状细胞和活化B细胞表面。他们可通过其胞膜外区V样结构域与相应配体CD28或CD152（CTLA一4）结合，产生T细胞活化第二信号（即协同刺激信号），或对活化T细胞产生抑制作用。（5

53、）CD40：CD40分子是TNF受体超家族成员，CD40主要表达于成熟B细胞，也表达于其他APC表面，B细胞表面CD40与活化T细胞表达的CD40L结合，可产生协同刺激信号（即B细胞活化的第二信号）。这也是诱导B细胞再次免疫应答和生发中心形成的必要条件。第八章 主要组织相容性复合体及其编码分子1简述HLA三种类型分子的组织分布。HLA-I类分子广泛分布于所有有核细胞及血小板和网织红细胞表面；HLA-类分子主要表达于巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等专职抗原提呈细胞及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面；HLA-I、类分子也可出现于血清、尿液、唾液及乳汁等体液中，称为可溶性HLA-I、类分子；MLA-类分子

54、主要分布于血清中。2简述HLA与临床医学的关系。HLA与器官移植：(1)器官移植的成败主要取决于供、受者间的组织相容性，故移植前，需确定供、受者间的组织相容性，因此需要HLA分型和交叉配合试验；（2）HLA分子的异常表达与临床疾病：恶变细胞HLA-I类分子的表达往往减弱甚至缺如，导致肿瘤逃离免疫监视，与肿瘤的发生、发展有关；某些自身免疫病中，原先不表达HLA-类分子的某些细胞可被诱导表达HLA-类分子，如胰岛素依赖型糖尿病中的胰岛细胞、乳糜泻中的肠道细胞、萎缩性胃炎中的胃壁细胞等。（3）HLA与疾病关联：HLA是机体对疾病易感的主要遗传成分，包括阳性关联和阴性关联，如强直性脊柱炎患者中HLA-

55、B27阳性率高达5897%，而健康对照人群中仅为l8%，由此确定强直性脊柱炎与HLA-B27属阳性关联；而类风湿性关节炎是一种与HLA-DR4为主要关联成分的自身免疫性疾病。（4）HLA与法医学：用于亲子鉴定和确定死亡者的身份。3何为HLA基因复合体具有多基因性和多态性？试述其生物学意义。HLA复合体的多基因性是指HLA复合体中，结构和功能相似的基因座位有多个。多态性是指随机婚配的群体中,同一基因座位上有众多的等位基因，可编码二种以上产物。HLA复合体是目前已知人类基因组中最复杂的多态性系统。因为HLA复合体中基因座位众多，每一基因座均有众多复等位基因,各座位等位基因随机组合,导致HLA基因型的极端复杂性和表型的极端多样性。人是二倍体生物，HLA复合体中的等位基因均为共显性，从而增加了HLA表型多样性。HLA表型的多样性一方面有利于群体适应复杂的环境，从而维持种群生存，因为MHC的主要生物学功能是提呈抗原，启动特异性免疫应答，其多样性赋予群体（多态性）和个体（多基因性）提呈抗原的多样性。另一方面在群体中难以寻找到HLA型别完全一致的个体,可用于个体识别，但不利于寻找同种移植物供者。4比较HLA I类和HLA II类分子在结构、组织分布和与提呈抗原肽方