常见脑血管疾病的影像诊断_第1页
常见脑血管疾病的影像诊断_第2页
常见脑血管疾病的影像诊断_第3页
常见脑血管疾病的影像诊断_第4页
常见脑血管疾病的影像诊断_第5页
已阅读5页,还剩47页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、常见脑血管疾病常见脑血管疾病影像诊断影像诊断概述概述 l 脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变,主要指脑血管破裂出血或血栓形成,引起的以脑部出血性或缺血性损伤症状为主要临床表现的一组疾病,又称脑血管意外或脑卒中,俗称为脑中风。l 该病常见于中年以上人群的急性发作,严重者可发生意识障碍和肢体瘫痪,是造成人类死亡和残疾的主要疾病,也是高血压患者的主要致死原因。脑血管病按其脑血管病按其性质性质通常分为缺血性脑血通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类管病和出血性脑血管病两大类p缺血性脑血管病:缺血性脑血管病: pTIA、脑血栓

2、形成、脑栓塞 p出血性脑血管病出血性脑血管病:p脑出血、蛛网膜下腔出血 脑血管病按其脑血管病按其进程进程可分为急性脑血管病可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种和慢性脑血管病两种 p急性脑血管病包括急性脑血管病包括TIA、脑血栓形成、脑、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等出血等 p慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森病等性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森病等 我国将我国将CVD分为分为12类类 (1986)l.颅内出血: 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.硬膜外出血 4.

3、硬膜下出血 l.脑梗死(颈动脉系统及椎-基底动脉系统) 1.脑血栓形成 2.脑栓塞 3.腔隙性梗死 4.血管性痴呆 l.短暂性脑缺血发作 1.颈动脉系统 2.椎-基底动脉统 l.脑供血不足l.高血压脑病l.颅内动脉瘤l.颅内血管畸形l.脑动脉炎l.脑动脉盗血综合征l.颅内异常血管网症l.颅内静脉窦及脑静脉血栓形成l.脑动脉硬化症脑出血脑出血l 脑出血,系指脑实质血管破裂出血,不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、动脉瘤 、血管畸形、血液病、肿瘤等引起。l CT分期:急性期(1w内),吸收期(2w-2m), 囊变期(2m以上 )l MRI分期:超急性期(24h内),急性期(2-3d), 亚

4、急性期(4-30d),慢性期(1m以后)脑出血破入脑室脑出血破入脑室囊变期囊变期CTCT:MRI血血 肿肿 信号的信号的 演变演变l 超急性期(超急性期(24h):含氧血红蛋白):含氧血红蛋白 T1WI低信,低信,T2WI高信号高信号l 急性期(急性期(2-3d):脱氧血红蛋白):脱氧血红蛋白 T1WI等信,等信,T2WI低信号低信号l 亚急性早期亚急性早期(45d) :正铁血红蛋白(红细胞完整)正铁血红蛋白(红细胞完整) T1WI高信,高信, T2WI低信号低信号l 亚急性中期亚急性中期(610d) :正铁血红蛋白(红细胞溶解)正铁血红蛋白(红细胞溶解) RBC细胞膜破裂,细胞膜破裂,T1W

5、I仍高信号仍高信号,T2WI上逐渐从周上逐渐从周 边向中心高信号边向中心高信号l 亚急性后期亚急性后期(10d4w) :血肿周边:血肿周边含铁血黄素含铁血黄素 ,T2WI为低信号,为低信号, 中心中心T1WI与与T2WI均为高信号均为高信号 l 慢性期慢性期(4w):血肿逐渐液化,:血肿逐渐液化,T1WI为低信号,为低信号,T2WI为高信号为高信号 超急性期:含氧血红蛋白 T1WI低信,T2WI高信。急性期:脱氧血红蛋白急性期:脱氧血红蛋白 T1WI等信,等信,T2WI低信号低信号亚急性早期:亚急性早期:正铁血红蛋白(红细胞完整)正铁血红蛋白(红细胞完整) T1WI高信,高信, T2WI低信号

6、低信号亚急性中期亚急性中期 :正铁血红蛋白(红细胞溶解):正铁血红蛋白(红细胞溶解) T1WIT1WI高信号,高信号,T2WIT2WI上逐渐从周边向中心高信号上逐渐从周边向中心高信号亚急性后期亚急性后期 :血肿周边:血肿周边含铁血黄素含铁血黄素 ,T2WI为低信号,为低信号, 中心中心T1WI与与T2WI均为高信号均为高信号慢性期:血肿逐渐液化,慢性期:血肿逐渐液化,T1WI为低信号,为低信号,T2WI为高信号为高信号CTCT显示急性期脑出血较显示急性期脑出血较MRMR直观直观MRMR显示亚急性、慢性期脑出血较显示亚急性、慢性期脑出血较CTCT直观直观脑梗塞脑梗塞l 是由于脑供血障碍所致缺血性

7、脑坏死。常见于高血压和脑动脉粥样是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死。常见于高血压和脑动脉粥样硬化等原因所引起的血栓形成。少见原因有颅内感染、糖尿病、胶原硬化等原因所引起的血栓形成。少见原因有颅内感染、糖尿病、胶原病、血液病和过敏性疾病等。病、血液病和过敏性疾病等。l 缺血性脑梗死:缺血性脑梗死:脑内大或中等管径动脉狭窄、闭塞,致病变血管供应区脑组织坏死。l 出血性脑梗死:出血性脑梗死:梗死后缺血区血管再通、灌注,血液外溢,造成梗死区出血。常见于大面积脑梗死。l 腔隙性脑梗死:腔隙性脑梗死:脑深穿支动脉闭塞所致的较小面积的缺血坏死,多见于基底节区、丘脑区,其次为脑干、小脑。12345CT表现表现(

8、)发病24小时内CT扫描可阴性,以后出现边缘模糊稍低密度区,与闭塞的血管供血区相一致(楔形或扇形);()一周内密度更低,占位明显;()两、三周中心坏死,血管增生,占位减轻;模糊效应,增强扫描见脑回状强化。()数周、数月囊性软化灶伴有脑萎缩。MRI表现表现l 超急性期(超急性期(0-6h) 发病发病2h,T2WI可呈高信号,部分病例可呈高信号,部分病例30min便可显示。便可显示。l 急性期急性期(6-72h) 梗塞区水肿发展,梗塞区水肿发展,T1,T2值进一步延长。值进一步延长。l 亚急性期亚急性期(3-10d) 3d后水肿最重,占位明显,梗死范围仍后水肿最重,占位明显,梗死范围仍增大,脑回状

9、强化明显。以上三期增大,脑回状强化明显。以上三期DWI均为高信号均为高信号(11-30d) 坏死组织被清除,水肿渐消退,梗塞坏死组织被清除,水肿渐消退,梗塞区周围出现新生血管。仍呈脑回状强化,可出现坏死囊变区周围出现新生血管。仍呈脑回状强化,可出现坏死囊变,易出现梗死后出血。,易出现梗死后出血。l 慢性晚期慢性晚期(30d)梗塞范围小、治疗及时,仅有局部脑萎缩梗塞范围小、治疗及时,仅有局部脑萎缩。梗塞区明显的胶质增生,引起脑萎缩、囊性脑软化灶。梗塞区明显的胶质增生,引起脑萎缩、囊性脑软化灶。穿通动脉梗塞穿通动脉梗塞, 直径小于直径小于1.5CM颅内动脉瘤颅内动脉瘤l 指脑动脉或其分支的局限性、

10、囊状或梭性膨大。指脑动脉或其分支的局限性、囊状或梭性膨大。l 病因分为先天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、病因分为先天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、脑瘤所致的动脉瘤。脑瘤所致的动脉瘤。l 好发于脑底部动脉环及大动脉分叉部,以前交通好发于脑底部动脉环及大动脉分叉部,以前交通动脉最多见,动脉最多见,是蛛网膜下腔出血的主要病因。是蛛网膜下腔出血的主要病因。CT: MRI: 动脉瘤由于有流空效应(快血流),而呈瘤状低信号影。动脉瘤由于有流空效应(快血流),而呈瘤状低信号影。 动脉瘤内血栓信号多样:动脉瘤内血栓信号多样: 新鲜血栓高信号。新鲜血栓高信号。 机化血栓、钙化、含铁血黄素呈低信号。机化血栓、钙化

11、、含铁血黄素呈低信号。 MRA可清楚显示动脉瘤。可清楚显示动脉瘤。脑动静脉畸形脑动静脉畸形l 最常见的先天性脑血管发育异常,好发于大脑前、中动脉供血区。结构包括供血动脉、畸形血管团和引流静脉。MRI表现表现l 一团匐行的具有流空效应的管道结构。MRA能显示AVM的全貌,供血动脉、迂曲血管团、引流静脉均为清晰的高信号影AVM-AVM-动静脉畸形动静脉畸形海绵状血管瘤海绵状血管瘤l 由增大的血窦间隙构成,缺乏正常内皮紧密连接,其间无正常结构,由增大的血窦间隙构成,缺乏正常内皮紧密连接,其间无正常结构,低压、慢流速低压、慢流速l CT平扫呈边缘清楚的圆形、类圆形略高密度病灶,密度多不均匀,约平扫呈边

12、缘清楚的圆形、类圆形略高密度病灶,密度多不均匀,约33%伴发钙化,无占位或轻度占位,无水肿,可伴有出血,增强可不伴发钙化,无占位或轻度占位,无水肿,可伴有出血,增强可不强化、轻度强化或明显强化。强化、轻度强化或明显强化。l MRI病灶内不同时期出血所致病灶中央部高低混杂信号排列如病灶内不同时期出血所致病灶中央部高低混杂信号排列如“爆米爆米花状花状”,具特征性。,具特征性。烟雾病烟雾病l 以双侧颈内动脉虹吸部末端及大脑前、中动脉近段进行性狭窄或闭塞以双侧颈内动脉虹吸部末端及大脑前、中动脉近段进行性狭窄或闭塞,伴有颅底异常毛细血管网形成,以及丰富的侧支循环为特征的脑血,伴有颅底异常毛细血管网形成,以及丰富的侧支循环为特征的脑血管病。临床可表现为脑缺血发作或脑出血。管病。临床可表现为脑缺血发作或脑出血。l 平扫主要观察血管闭塞引起的继发性改变:平扫主要观察血管闭塞引起的继发性改变:脑梗死,表现为双侧基脑梗死,表现为双侧基底节及额颞顶叶多

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论