流行性出血热

1、第六章流行性出血热考点：三大主症流行性出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性急性传染病，典型的临床特征有发热、出血和肾脏损害三大主症，亦称肾综合征出血热。一、病原学汉坦病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属，RNAW毒。目前至少有23个血清型：其中的I型汉滩病毒、n型汉城病毒在我国流行。二、流行病学1、传染源（陷阱考点）以鼠类为主要传染源，在我国是黑线姬鼠（野鼠型）、褐家鼠（家鼠型）等。虽然患者早期的血、尿中携带病毒，但人不是主要的传染源，因为人携带的病毒少。啮齿类为主要传染源（即老鼠）。2、传播途径核心特点：具有多种传播方式接触传播：病毒经创口侵入人体；呼吸道传播：传染源的排泄物如尿、粪、唾液中的病

2、毒吸附于尘埃上经呼吸道侵入人体；消化道传播：摄入被传染源的排泄物所污染的食物，病毒可通过破损的口腔黏膜或胃肠黏膜侵入人体；蛾媒传播：带病毒的革蛾或恙蛾通过吸血传播；垂直传播：鼠或人体内的病毒均可经胎盘传给胎鼠或胎儿。3、易感人群人群普遍易感。感染后多显性发病，隐性感染率较低。青壮年发病率高。病后可获持久免疫。4、流行特征地区性本病流行广泛，主要分布在欧亚两大洲，我国疫情最重，发病人数占全球的90%我国于20世纪30年代初开始流行于黑龙江下游两岸，以后逐渐向南、向西蔓延，近年来几乎遍及全国各地。季节性和周期性野鼠型发病以秋冬季为多，高峰在11月份次年1月份。家鼠型发病以春夏季为多，高峰在35月份

3、。人群分布发病以青壮年为主，儿童极少见，男性多于女性，野外工作人员及农民发病率高。三、发病机制1 .病毒的直接作用侵袭-小血管侵袭全身的小血管、毛细血管内皮细胞及血小板、单核细胞，并在其中繁殖，造成小血管和毛细血管的损伤，导致多器官损害。2 .免疫损伤作用病毒释放的抗原与机体产生的特异性抗体结合形成大量的免疫复合物，沉积于肾、血管壁等处，在补体的参与下引起相应器官和组织的炎症和损伤。休克原因病程的37日，由于全身小血管和毛细血管广泛受损，通透性增加,血浆大量外渗使血容量下降引起的低血压休克，称原发性休克。小细胞损害-血浆外渗-血容量减少出血的原因发热期出血是由于毛细血管损伤、血小板减少和功能异

4、常所致。低血压休克期至多尿期，主要是弥散性血管内凝血（DIC）导致凝血机制异常。四、病理小血管损伤流行性出血热的基本病理变化为全身小血管和毛细血管变性、坏死。以肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。基础部分重点小结1 .病原学一一病毒：汉坦病毒2 .传染源：啮齿类动物陷阱：人不是主要传染源不是人是老鼠！3 .传播途径具有多种传播方式接触呼吸道消化道蛾媒垂直4 .发病机制及病理小血管损伤一出血、休克、肾功能损伤五、临床表现发热期.一低血压休克期少尿期一五期经过多尿期恢复期一典型患者：分为五期。非典型和轻型病例：可出现越期或不典型表现。重症患者：则可出现发热期、休克期和少尿期之间的重叠。（即发热

5、期、少尿期一起出现等）本病潜伏期446日，一般为714日。1、发热期核心知识：三痛；三红；出血；肾损。起病急，有恶寒、高热。发热时伴全身中毒症状，高度乏力、全身酸痛,以头痛、腰痛、眼眶痛（三痛）（要烟头）最为突出。消化道症状明显。部分重者可出现嗜睡、澹妄、烦躁不安或抽搐等神经精神症状。三红：发热23日后出现小血管损伤引起的充血、出血和渗出水肿，颜面、颈及上胸部皮肤明显充血潮红（三红），重者呈酒醉貌。出血：软腭充血明显，出血点常见于两腋下、上胸部、颈及肩部，皮肤出血点常排列成条索状（鞭击样）或抓痕状，少数患者有鼻出血、咯血、便血或大片瘀斑。肾损：发病早期即可出现蛋白尿、血尿和尿量减少，肾区有叩击

6、痛。2、低血压休克期患者体温开始下降或热退后不久出现低血压，重者可发生休克。全身中毒症状及出血现象更加明显。血压进行性下降一脑灌流不足、皮肤血管灌流减少3、少尿期少尿期核心：肾功能损害24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。肾功能损害：尿毒症毒素积蓄；酸中毒；水电解质紊乱；高血容量（四大高）尿毒症毒素积蓄：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，重者可致呕血、便血、尿血、头晕、嗜睡、甚至昏迷等。酸中毒：表现为呼吸深而快，极度衰弱无力，重者出现库氏呼吸。库氏呼吸=酸中毒电解质紊乱高血钾：嗜睡、肌张力下降、反应迟钝、心律失常，心电图T波高大等。高血容量综合征血压高、肺水肿、脑水肿、

7、心力衰竭头痛、头昏、血压升高、脉压增大、颈静脉怒张、全身水肿、腹水，严重者出现肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭。4、多尿期循环血量增加，肾小球滤过功能改善，但肾小管重吸收能力尚未完全恢复，导致尿量显著增多（24小时尿量大于3000m1）。尿液大量排出，出现失水和电解质紊乱，特别是低钾血症（乏力、腹胀、心慌)。低钾表现：动力下降+心律失常多尿期根据尿量和氮质血症情况可分以下三期。(1)移行期每日尿量由500ml增至2000m1,但血尿素氮和肌酊等浓度反而升高，症状加重，患者常因并发症死亡。(2)多尿早期每日尿量超过2000m1,氮质血症未见改善，症状仍重。(3)多尿后期每日尿量超过3000m1,可

8、达40008000m1,甚至15000m1以上，此期应积极补充水电解质，防止继发感染。流行性出血热患者进入多尿期的标志是一一24h尿量由500ml增至2000m15、恢复期病程34周后，尿量逐渐恢复正常，精神、食欲逐渐好转，症状逐渐消失，体力恢复。一般完全恢复需13个月，重症患者可达数月。六、实验室检查与其他检查1 .血常规”.9(1)白细胞计数逐渐升局，可达(1530)X10/L。(2)白细胞分类早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒。第12病日后出现异型淋巴细胞。(3)血小板第2病日开始减少，一般在(5080)X109/L左右，休克期与少尿期最低，并可见异型血小板。2 .尿常规(1)尿蛋白

9、第2病日可出现，第46病日尿蛋白常达(+)或(+),如突然出现大量尿蛋白则有助于诊断。(2)显微镜检可见红细胞、白细胞和管型。3 .血液生化检查(1)血尿素氮及肌酊多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酊开始升高，多尿移行期末达高峰，(多尿早期达高峰)，多尿后期开始下降。(2)肝功能约50%勺患者血清转氨酶升高，少数患者血清胆红素升高。4 .凝血功能检查发热期开始血小板减少及功能异常。若出现DIG,血小板常减少至50X109/L以下。DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低、凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长。5 .血清学检查特异性抗体检测：发病第2日即能检

10、出特异性抗体IgM,为临床常用的早期诊断依据。IgG抗体1:40为阳性或1周后两次抗体滴度上升4倍或以上有诊断意义。6 .病原学检查应用RT-PCR佥测汉坦病毒RNA敏感性高，有早期诊断价值。七、诊断1 .流行病学资料流行季节，在最长潜伏期内到过疫区，并接触过鼠类或其排泄物。2 .临床表现起病急，有“三大主症”和五期经过者可临床诊断。病初的发热、中毒症状、“三痛症”、“三红症”、酒醉貌、皮肤黏膜出血及热退后症状加重和肾脏损害等表现，均有助于本病的早期诊断。3 .实验室检查血白细胞升高并出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体更有助于诊断。血清特异性抗体IgM阳性

11、，血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性可确定诊断。八、治疗治疗原则关键是做到“三早一少”（早发现、早休息、早治疗、少搬动）及把好“四关”（休克、出血、肾衰竭和继发感染）。（一）发热期治疗1 .抗病毒：发病3日内可给予利巴韦林，每日1g,静脉滴注，疗程35日，可抑制病毒。2 .减轻外渗：应早期卧床休息。为降低血管通透性，可给予芦丁、维生素C输注平衡盐液等。发热后期给予20却露醇125250ml,以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。3 .改善中毒症状高热以物理降温为主，慎用发汗退热药，以防大汗进一步丧失血容量；中毒症状重者可给予地塞米松510mg,静脉注射；呕吐频繁者给予甲氧氯普胺10mg肌内注射

12、。4 .预防DIC给予低分子右旋糖酊或丹参注射液静脉滴注，以降低血液黏滞度。(二)低血压休克期治疗主要是抗休克，稳定血压，防重要脏器衰竭。1 .补充血容量宜早期、快速和适量。2 .纠正酸中毒常用5哪酸氢钠，可根据血气分析或COCP结果分次给予。3 .使用血管活性药可应用血管活性药物如多巴胺、间羟胺等。山葭苦碱具有扩张微血管，解除血管痉挛作用。4 .应用糖皮质激素糖皮质激素具有减少外渗、改善微循环作用，还可减轻休克时器官实质细胞损害，地塞米松1020mg静脉滴注。5 .强心有心衰者可给予强心剂。(三)少尿期治疗治疗以稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗为主。1 .稳定机体内环境(1)维持水、电解质、酸碱平衡(2)减少蛋白分解，控制氮质血症给予高糖、高维生素和低蛋白饮食。不能进食者，每日静脉输入高渗葡萄糖200300g,并加入适量胰岛素。(3)维持酸碱平衡2 .促进利尿少尿初期可应用20%甘露醇125ml静脉注射，以减轻肾间质水肿。常用利尿剂为味塞米，从小量开始。3 .导泻和放血疗法4 .透析疗法(四)多尿期治疗移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。（五）恢复期治疗应注意补充营养，适当